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Hemostasia: plaquetas y
coagulación sanguínea.
Hemostasia
 Procesos por los que se previene la
pérdida de sangre
 Intervienen varios procesos:
 Espasmo vascular
 Formación del tapón plaquetario
(trombo)
 Coagulación sanguínea
Espasmo vascular
 Contracción refleja de la pared de los
vasos sanguíneos.
 Facilita la hemostasia, pero no es
suficiente.
Células sanguíneas
Recuento
(por mm3)
Vida
media
Función
Glóbulos rojos
(hematíes,
eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas
(trombocitos)
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
Plaquetas (trombocitos)
 Fragmentos celulares pequeños (2-4
m) desprendidos del megacariocito
(célula gigante)
 Función hemostática: trombo
plaquetario
 150 – 400.000 /mm3
 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Endotelio vascular
 Capa de células que tapiza el interior de todos los
vasos sanguíneos.
Tapón plaquetario
 Adhesión:
 las plaquetas se adhieren la superficie dañada
 Activación:
 liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva:
amplificación)
 Agregación
Tapón plaquetario
Antiagregantes plaquetarios
 Fisiológicos: Factores endoteliales
 Óxido nítrico
 Prostaciclina (PGI2)
 Farmacológicos: Salicilatos
(Aspirina®)
 Inhiben la formación de TXA2
Coagulación sanguínea
 Formación de fibrina (coágulo sólido) a
partir del fibrinógeno (proteína soluble)
 Activación en cascada de los factores de
la coagulación (proteasas plasmáticas que
están en forma inactiva)
 Gran eficacia hemostática.
Fibrinógeno
Vía intrínseca
Vía extrinseca
Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
FIBRINA
XII
XI
IX + VIII
+
+
FT+VII
Fases de la coagulación
 Formación del complejo activador de la
protrombina (“protrombinasa”)
 Vía extrínseca
 Vía intrínseca
 Formación de trombina
 Formación de fibrina
Elementos necesarios para la
coagulación
 Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
 Calcio
 Vitamina K
Anticoagulantes
 Naturales (fisiológicos)
 Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
 Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
 Fibrinolisis (disolución del coágulo)
 Artificiales (farmacológicos)
 Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
 Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
 Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
Endotelio vascular
 Capa de células que tapiza el interior de
todos los vasos sanguíneos.
 Cuando está sano facilita la fluidez de la
sangre (antiagregante y anticoagulante).
 Si se daña favorece la trombosis y la
coagulación (infartos, embolias,…)
Pregunta
La aparición de trombosis está
favorecida por:
A.El tratamiento con aspirina.
B.El aumento del hematocrito.
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Coagulación

  • 2. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos:  Espasmo vascular  Formación del tapón plaquetario (trombo)  Coagulación sanguínea
  • 3. Espasmo vascular  Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos.  Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
  • 4. Células sanguíneas Recuento (por mm3) Vida media Función Glóbulos rojos (hematíes, eritrocitos) 5 millones 120 días Transporte O2 Plaquetas (trombocitos) 150 – 400.000 8-10 días Hemostasia Glóbulos blancos (leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
  • 5.
  • 6. Plaquetas (trombocitos)  Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)  Función hemostática: trombo plaquetario  150 – 400.000 /mm3  2/3 circulando, 1/3 en bazo
  • 7. Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.
  • 8. Tapón plaquetario  Adhesión:  las plaquetas se adhieren la superficie dañada  Activación:  liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación)  Agregación
  • 10. Antiagregantes plaquetarios  Fisiológicos: Factores endoteliales  Óxido nítrico  Prostaciclina (PGI2)  Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)  Inhiben la formación de TXA2
  • 11.
  • 12. Coagulación sanguínea  Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)  Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)  Gran eficacia hemostática.
  • 13. Fibrinógeno Vía intrínseca Vía extrinseca Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina FIBRINA XII XI IX + VIII + + FT+VII
  • 14. Fases de la coagulación  Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)  Vía extrínseca  Vía intrínseca  Formación de trombina  Formación de fibrina
  • 15. Elementos necesarios para la coagulación  Factores de coagulación (síntesis en hígado)  Calcio  Vitamina K
  • 16. Anticoagulantes  Naturales (fisiológicos)  Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)  Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)  Fibrinolisis (disolución del coágulo)  Artificiales (farmacológicos)  Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)  Inactivar factores de la coagulación (Heparina)  Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
  • 17. Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.  Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante).  Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos, embolias,…)
  • 18. Pregunta La aparición de trombosis está favorecida por: A.El tratamiento con aspirina. B.El aumento del hematocrito. C.El óxido nítrico. D.Una lesión del endotelio vascular E. Un déficit de fibrinógeno en el plasma.