2. Hemostasia
Procesos por los que se previene la
pérdida de sangre
Intervienen varios procesos:
Espasmo vascular
Formación del tapón plaquetario
(trombo)
Coagulación sanguínea
3. Espasmo vascular
Contracción refleja de la pared de los
vasos sanguíneos.
Facilita la hemostasia, pero no es
suficiente.
8. Tapón plaquetario
Adhesión:
las plaquetas se adhieren la superficie dañada
Activación:
liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva:
amplificación)
Agregación
10. Antiagregantes plaquetarios
Fisiológicos: Factores endoteliales
Óxido nítrico
Prostaciclina (PGI2)
Farmacológicos: Salicilatos
(Aspirina®)
Inhiben la formación de TXA2
11.
12. Coagulación sanguínea
Formación de fibrina (coágulo sólido) a
partir del fibrinógeno (proteína soluble)
Activación en cascada de los factores de
la coagulación (proteasas plasmáticas que
están en forma inactiva)
Gran eficacia hemostática.
14. Fases de la coagulación
Formación del complejo activador de la
protrombina (“protrombinasa”)
Vía extrínseca
Vía intrínseca
Formación de trombina
Formación de fibrina
15. Elementos necesarios para la
coagulación
Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
Calcio
Vitamina K
16. Anticoagulantes
Naturales (fisiológicos)
Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
Fibrinolisis (disolución del coágulo)
Artificiales (farmacológicos)
Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
17. Endotelio vascular
Capa de células que tapiza el interior de
todos los vasos sanguíneos.
Cuando está sano facilita la fluidez de la
sangre (antiagregante y anticoagulante).
Si se daña favorece la trombosis y la
coagulación (infartos, embolias,…)
18. Pregunta
La aparición de trombosis está
favorecida por:
A.El tratamiento con aspirina.
B.El aumento del hematocrito.
C.El óxido nítrico.
D.Una lesión del endotelio vascular
E. Un déficit de fibrinógeno en el plasma.