Desequilibrio acido basico

DESEQUILIBRIO
ÁCIDO BÁSICO
PRESENTADO POR:
Dra. Sara Vargas
Docente de medicina
1
HOSPITAL NACIONAL
ROSALES
DEPARTAMENTO DE
MEDICINA INTERNA

PRINCIPIOS GENERALES
2
pH normal 7.4 +/-0.05
H+ neq/l= 24 x pCO2
HCO3
ECUACION DE HENDERSON HASSELBACH
pH= 6.1 + log HCO3
PCO2 X0.3

PRINCIPIOS GENERALES.
Alteraciones del pH
[PCO2]
[HCO3]
3

PRINCIPIOS GENERALES
TAPONAMIENTO
QUÍMICO
 1. LEC –HCO3,
proteínas, fostato
 2. VENTILACIÓN
ALVEOLAR - PCO2
 3. CONTROL RENAL
DE H+
VALORES NORMALES
 pH 7.35 a 7.45
 HCO3 24 +/- 2
mEq/L
 PCO2 40 +/-5
mmHg
4

5 TRASTORNOS METABÓLICOS
ACIDOSIS
METABÓLICA
Perdida de
HCO3-
Acumulación
de ácido
ALCALOSIS
METABÓLICA
Perdida de
H+
Ganancia
de HCO3-
↓ HCO3 ↑ HCO3

6 TRASTORNOS RESPIRATORIOS
PCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

PASO 1.
7.45
ALCALOSIS
7.35
ACIDOSIS
8

PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO
PRIMARIO
9
pH PCO2 pH PCO2
↑ pH + ↑PCO2 alcalosis
metabólica
↓ pH + ↓PCO2 acidosis
metabólica
↑ pH + ↓PCO2 alcalosis
respiratoria
↓ pH + ↑PCO2 acidosis
respiratoria
META
BOLI
CO
RESPI
RATO
RIO

PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO
PRIMARIO
ACIDOSIS
↓ HCO3
METABÓLICA
↑ PCO2
RESPIRATORIA
10
ALCALOSIS
↑ HCO3
METABÓLICA
↓ PCO2
RESPIRATORIA

PASO 2. ESTABLECER EL
TRASTORNO PRIMARIO
11
pH NORMAL – PCO2/HCO3 ANORMALES
TRASTORNO COMBINADO

PASO 3. DETERMINE LA
COMPENSACIÓN APROPIADA
 Es una adaptación a la alteración del
equilibrio acido base que trata de
estabilizar la variación del pH.
12

13
PASO 3. DETERMINE LA
COMPENSACIÓN APROPIADA
PROCESO
RESPIRATORIO
PROCESO
METABÓLICO

14 CAMBIOS ESPERADOS
TRASTORNO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPAL)
CAMBIO
COMPENSADOR
RESPUESTA
COMPENSATORIA
RESULTADOS
ESPERADOS
Acidosis
metabólica
↓ HCO3
↓ PCO2
↓ PCO2 1.2 mmHg
para cada 1
mEq/l
PCO2 esperada=
(1.5 XHCO3)+(8+/- 2)
Alcalosis
metabólica
↑ HCO3
↑PCO2
↑PCO2 0.7 mmHg
por cada 1 mEq/l
PCO2 esperada=
(0.7x HCO3)+(21+/-2)

TRASTORNO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPAL)
CAMBIO
COMPENSADOR
RESPUESTA
COMPENSATORIA
RESULTADOS
ESPERADOS
Acidosis
respiratoria
↑ PCO2
AGUDA
CRÓNICA
↑ HCO3
Aguda
↑ HCO3 1 mEq/l
por cada 10
mmHg ↑ PCO2
Crónica
↑ HCO3 3.5 mEq/l
por cada 10
mmHg ↑ PCO2
Aguda
∆ pH= 0.008 x ∆PCO2
pH esperado=
7.40-(0.008x(PCO2-40)
Crónica
∆pH=0.003x ∆ PCO2
pH esperado=
7.40-(0.003x(PCO2-40)

TRASTORNO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPAL)
CAMBIO
COMPENSADOR
RESPUESTA
COMPENSATORIA
RESULTADOS
ESPERADOS
Alcalosis
respiratoria
↓ PCO2
AGUDA
CRÓNICA
↓ HCO3
Aguda
↓ HCO3 2 mEq/l
por cada 10
mmHg ↓ PCO2
Crónica
↓ HCO3 5 mEq/l
por cada 10
mmHg ↓ PCO2
Aguda
∆ pH= 0.008 x ∆PCO2
pH esperado=
7.40+(0.008x(PCO2-40)
Crónica
∆pH=0.003x ∆ PCO2
pH esperado=
7.40+(0.003x(PCO2-40)

17
PASO 4. DETERMINE EL HIATO
ANIÓNICO (HA ó ANION GAP)
DETERMINADAS FORMAS DE ACIDOSIS SE
CARACTERIZA POR AUMENTO DE RESERVA DE ANM

 La albumina es el principal ANM.
 El HA debe de corregirse si se observan
cambios grandes en las concentraciones
séricas de albumina.
 HA corregido= HA +[(4- albumina)x 2.5]
 ↑ HA INDICA ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANIÓN EN CIRCULACIÓN
19

DELTA (∆HA)
 Para mantener un contenido aniónico
total estable, cualquier aumento en un
anión no medido va acompañado de
una disminución de la [HCO3].
 La comparación entre el cambio de del
HA (∆HA) y el de la [HCO3] (∆[HCO3])
20

21
DELTA (∆HA)
∆ HA=∆[HCO3]
ACIDOSIS
METABOLICA
CON HA

22
DELTA (∆HA)
∆ HA > ∆[HCO3]
ALCALOSIS METABÓLICA +
ACIDOSIS METABÓLICA CON
HA
EJEMPLO: paciente con CAD +
vómitos. HA 20 y [HCO3]18
∆ HA 20-10= 10
∆ HCO3 24-18= 6
∆HA 10 > ∆ [HCO3] 6

23
∆ HA < ∆[HCO3]
ACIDOSIS METABÓLICA SIN HIATO +
ACIDOSIS METABÓLICA CON HA
EJEMPLO: paciente con fiebre + hipotensión
secundario a diarrea prolongada. HA 15 y [HCO3] 12
∆ HA 15-10= 5
∆ HCO3 24-12= 12
DELTA (∆HA)
∆HA 5 < ∆ [HCO3] 12

1.PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO
Anión gap normal:
1.Infusión de NH4Cl
2.Infusión de HCl lisina
3.Infusión de HCl arginina
4.Hiperalimentación
Anión gap aumentado:
1.Acidosis endógenas
2.L-lactoacidosis:
* Tipo A (hipoxia absoluta o relativa)
-Disminución del contenido sanguíneo de O2 (baja
PO2, anemia, hemoglobinopatía)
-Disminución de la perfusión tisular (obstrucción
arterial local, hipovolemia, insuficiencia cardíaca)
-Aumento de las demandas tisulares de O2
(ejercicio intenso, intoxicación por dinitrofenol -
"naftalina"-,catabolismo tumoral)
25
Causas de acidosis metabólica

* Tipo B (reducción del metabolismo de lactato sin
hipoxemia)
1.Insuficiencia hepatocelular (infiltración tumoral,
cirrosis)
2.Interferencia con el metbolismo hepático normal
(etanol, cianuro, fenformina, fructosemia,
glucogenosis, déficit tiamina)
3.Aumento en la producción de piruvato
(metabolismo tumoral)
D-lactoacidosis:
1.* Sobreproducción gastrointestinal de ácido D-
láctico
2.* Síndrome de translocación bacteriana
3.Cetoacidosis:
4.Alcoholismo
5.Diabetes
6.Ayuno prolongado
26

27
PÉRDIDA EXCESIVA DE BASES (anión gap normal)
Pérdidas gastrointestinales:
Diarrea
Drenaje de intestino delgado:
Ileostomía
Yeyunostomía
Duodenostomía
Drenaje biliar (tubo en "T")
Ileo paralítico
Drenaje fístula intestinal
Adenoma velloso
Ureterosigmoidostomía

28
1.Pérdidas renales (DEFECTO DE ACIDIFICACION
PROXIMAL):
2.Inhibidores de la anhidrasa carbónica
3.Acetazolamida
4.Sulfamidas
5.Acidosis tubular proximal (tipo II)
6.Expansión de volumen
7.Hiperparatiroidismo primario
8.Corrección aguda de una hipocapnia
9.REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES
10.Anión gap normal:
11.Inhibición de la síntesis/disponibilidad distal de NH4+
12.Hiperpotasemia
13.Acidosis tubular tipo IV
14.Enfermedad quística medular
15.Uropatía obstructiva

29
1.Defecto de la acidificación distal:
2.Acidosis tubular distal (tipo I)
3.Acidosis tubular tipo IV
4.Déficit de mineralocorticoides:
5.Déficit primario (renina estimulada):
6.Enfermedad de Addison
7.Síndrome adrenogenital con déficit de C-21hidroxilasa
8.Hipoaldosteronismo primario familiar
9.Hipoaldosteronismo primario adquirido
10.Déficit secundario (renina suprimida):
11.Hipoaldosteronismo hiporreninémico: (Diabetes, nefritis
intersticial, hipertensión, gota, glomerulonefritis, nefropatía
por analgésicos, uropatía obstructiva, crioglobulinemia mixta,
nefropatía por plomo, anemia falciforme, amiloidiosis,
trasplante renal, lupus eritematoso)

30
1.Fármacos:
2.(Indometacina, inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, heparina, ciclosporina)
3.Defectos tubulares congénitos:
4.Seudohipoaldosteronismo tipo I
5.Seudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon)
6.Defectos tubulares adquiridos:
7.Diuréticos ahorradores de K+(amilorida, triamtereno,
espironolactona)
8.Anfotericina B
9.Tolueno
10.Pegamentos y colas inhalados
11.Ileocistoplastia y colecistoplastia
12.Insuficiencia renal
13.Anión gap aumentado:
14.Reducción de la eliminación de aniones orgánicos:
15.Insuficiencia renal avanzada

Entidad Características Clave diagnóstica
A-lactoacidosis
Hipoperfusión, colapso
circulatorio, shock, sepsis,
anemia profunda, anióngap
aumentado
Determinación de L-láctico
B-lactoacidosis
Anión gap aumentado con
L-lactacidemia y aceptable
estado general. Enfermedad
hepática, ingesta de
fármacos de metabolismo o
toxicidad hepática. Gran
carga tumoral
Determinación de L-láctico
D-lactoacidosis
Alteración del tránsito
intestinal, con fiebre, posible
traslocación bacteriana y
acidosis con anión gap
aumentado y L-láctico
normal
Determinación de D-láctico
31
Características y claves diagnósticas de la acidosis metabólica

Entidad Características Clave diagnóstica
Cetoacidosis
Antecedentes de diabetes,
ayuno o alcoholismo.
Glucemia alta o baja.
Frecuente trastorno mixto
con alcalosis metabólica
(vómitos) asociada.
Deplección de volumen.
Depleciónde K+.
Hiperpotasemia. Anión gap
aumentado
Determinación de cuerpos
cetónicos en sangre y orina. Si
hay acidosis láctica asociada,
repetir el test en orina tras
añadir agua oxigenada
Intoxicaciones
Historia de intoxicación, olor
característico del aliento,
anión gap y osmol gap
aumentados. Depresión del
SNC. Fallo cardíaco agudo.
Cristaluria oxalocálcica
Investigación de tóxicos en
sangre y orina
32

ENTIDAD Características Clave diagnóstica
Acidosis tubular proximal
(tipo II)
REABSORCIÓN HCO3
TUBULAR PROXIMAL
ALTERADA
Síndrome de Fanconi,
glucosuria, aminoaciduria,
hipofosfatemia, raquitismo
resistente vitamina D,
bicarbonaturia
pH urinario alto. Bicarbonaturia
(EF >15%). NH4 urinario alto
(carga neta-). Tras sobrecarga
alcalina: HCO3 en orina alto, sin
aumentar en sangre; PCO2 en
orina >70 mmHg. Tras
sobrecarga ácida (NH4 CI
0,1g/kg). pH orina <5,5
Acidosis tubular distal tipo I
ALTERACIÓN DE LA
SECRECIÓN DISTAL DE H+
Nefrocalcinosis, nefrolitiasis,
retraso del crecimiento,
hipocitraturia,
hipopotasemia. Asociada a
cirrosis hepática, trasplante
renal, anfotericina B, tolueno.
Incidencia familiar
pH urinario >6. Bicarbonato
bajo (EF <5%). NH4 urinario alto
(carga neta -). Tras sobrecarga
alcalina: HCO3 en orina bajo;
PCO2 en orina PCO2 en
plasma. Tras sobrecarga ácida
(NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5
Acidosis tubular distal
tipo IV
HIPERPOTASEMICA DISTAL.
BAJAS CONCETRACIONES DE
ALDOSTERONA Y
RESISISTENCIA
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico. Evidencia
de nefropatía túbulo-
intersticial crónica. Diabetes.
Hiperpotasemia e
hipopotasiuria. En ocasiones,
hipertensión. Cierto grado de
insuficiencia renal
pH urinario >6. Bicarbonato
bajo (EF <5%). NH4 en orina
bajo (carga neta+). Tras
sobrecarga alcalina:
bicarbonato bajo; PCO2 en
orina PCO2 en plasma. Tras
sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1
g/kg). pH orina <5,5
33

TRATAMIENTO
 1. Detener la producción de H+:
 Lactoacidosis:
 Abrir vía aérea: si es preciso mediante cánula de Mayo o
tubo endotraqueal.
 Ventilación manual o automática.
 Obtener latido cardíaco efectivo.
 Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina
y dopamina.
 Combatir el shock.
 Cetoacidosis:
 Cetoacidosis diabética: Bolo inicial de insulina rápida de 10
unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina
rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de
10 U. de insulina cada dos horas, controlando glucemia
cada cuatro horas.
 Cetoacidosis alcohólica: Iniciar perfusión de glucosa 5% o
10%, con 10 U. de insulina rápida en cada 500 ml de suero.
35

TRATAMIENTO
 Intoxicaciones exógenas:
 Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de
peso en bolo oral (aproximadamente 120
cc de wisky) para obtener un nivel de
etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir
con una pauta de etanol oral de 0,15
g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no
bebedores (30-60 cc de wisky por hora).
 Etilenglicol: Idéntica pauta de etanol a la
descrita en la intoxicación con metanol.
Probablemente requerirá hemodiálisis
precoz debido al fracaso cardíaco y
renal.
36

TRATAMIENTO
 2. Reducir la PCO2 : Si es preciso bajar la
[H+] en pocos minutos, puede hacerse
mediante una hiperventilación
adecuada. Esta opción es crítica si hay
acidosis respiratoria asociada. Cuando
en presencia de una acidosis metabólica
moderada o grave de cualquier
etiología, la PCO2 sube de 40, prever
necesidad de intubación orotraqueal y
traslado a unidad de cuidados intensivos
en pocas horas.
37

TRATAMIENTO
 3. Favorecer la excreción de ácido.
Aumentar la producción endógena de
HCO3
- :
 En la lactoacidosis B, el dicloro acetato
puede ser de utilidad al activar la
piruvato deshidrogenasa (tumores,
insuficiencia hepática).
 Lavado gástrico en las primeras fases de
la intoxicación.
 Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la
hemodiálisis no es accesible)
38

TRATAMIENTO
 3. Expansión de volumen con una mezcla 2:1
de suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6
M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo
de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina
útil en la eliminación de β-OH-butirato,
acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga
de volumen, asociar furosemida; si el pH
sanguíneo pasa de 7,55, usar acetazolamida
para promover la excreción de HCO3
-.
 Una alternativa a la diálisis en situaciones con
acidosis metabólica, fallo renal oligúrico y
expansión de volumen es la aspiración
gástrica tras estimulación de la secreción
ácida con pentagastrina.
39

 4. Administración de HCO3
- exógeno:
 La infusión de HCO3
- se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secreción de H+
puede tardar. El inconveniente más serio es la
sobrecarga de volumen por la infusión de Na+, y
plantea problemas graves en las situaciones en
las que una acidosis grave complica una
insuficiencia renal oligúrica.
 Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3
-
son:
 [HCO3
-] < 5 mEq.
 Dificultad para mantener una hiperventilación
adecuada.
 Acidosis metabólica grave con anión gap normal.
 Acidemia grave asociada a fallo renal o
intoxicación exógena.
40

CORRECCIÓN DE HCO3
DEFICIT DE HCO3
0.5X Peso magro x (24- HCO3)
Precausión por EAP, hipopotasemia, hipokalemia
41

 5. Homeostasis del K+ y del Ca++:
 La infusión de HCO3
- determinará el
desplazamiento del K+ extracelular hacia la
célula y la reducción del calcio ionizado que
se unirá a proteínas. Por tanto, puede
condicionar hipopotasemia, especialmente si
existía depleción de K+ previa (ej.:
cetoacidosis diabética) y tetania
 Es de esperar hipopotasemia en:
 Acidosis tubular distal tipo I.
 Pérdida gastrointestinal de HCO3
- y K+.
 Cetoacidosis diabética.
42

FISIOPATOLOGÍA
 Existe un aumento en la [HCO3
-] junto con
un descenso en la [H+]. Para que se
produzca una alcalosis metabólica son
necesarios dos procesos:
 Un proceso generador de la alcalosis, que
puede ser exógeno, gastrointestinal o renal.
 Un proceso que mantenga de la alcalosis,
que es siempre renal.
44 ALCALOSIS METABOLICA

FISIOPATOLOGÍA
 No es infrecuente ver la alcalosis
metabólica complicando un cuadro de
acidosis respiratoria o acompañando a
una alcalosis respiratoria.
 En dichos casos, la PCO2 puede ser
respectivamente más alta o más baja de
lo esperado, y la [H+] casi normal o por el
contrario anormalmente reducida.

•Inhibición del centro respiratorio:
•Apnea
•Hipercapnia
•Hipoxia
•Mala oxigenación tisular:
•Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a nivel
periférico (efecto Bohr)
•Contracción de la célula muscular lisa del vaso:
•Vasoconstricción y aumento de resistencias coronarias, cerebrales,
esplácnicas y periféricas
•Angina de Prinzmetal
•Crisis epilépticas
•Disfunción cardíaca:
•Arritmia
•Insuficiencia cardíaca refractaria
Tabla 2.4.11. Efectos deletéreos de la alcalosis metabólica

•1. Pérdida de H+:
•Pérdida gastrointestinal: drenaje gástrico continuo,
terapia antiácida, bloqueo de secreciones
pancreatoduodenales con octreótido, cloridorrea
•Pérdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en
sal, diuréticos tiacídicos y de asa, hiperaldosteronismo
primario o secundario, carbenicilina, hipercalcemia,
síndrome de leche y alcalinos
•Pérdida pulmonar: corrección aguda de una
hipercapnia aguda
•Desplazamiento intracelular de protones:
hipopotasemia, depleción de K+, hiperpolarización
celular (intoxicación por bario).
Tabla 2.4.12. Causas generadoras de alcalosis metabólica

•2. Exceso de HCO3
-:
•Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
•Administración excesiva de HCO3
-(resucitación
cardiopulmonar)
•Sindrome de leche y alcalinos
•3. Alcalosis por contracción de volumen (pérdida de
Cl- y Na+):
•Diuréticos de asa y tiazídicos
•Pérdidas de volumen gastrointestinales, cutáneas
Causas generadoras de alcalosis metabólica

1.Alcalosis sensibles al cloro o hipocloruréticas ([Cl-]o< 10 mEq/l)
2.Aumento de la reabsorción proximal de HCO3
- secundaria a
hipovolemia
3.Estímulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia
4.Pérdida gastrointestinal
5.Depleción de cloro, cloridorrea congénita
6.Alcalosis resistente al cloro o normocloruréticas ([Cl-]o> 20 mEq/l)
7.Disminución del filtrado glomerular (más sobrecarga alcalina)
8.Estímulo primario de la secreción distal de H+:
9.Hiperaldosteronismo primario
10.HiperreninismoIngesta de regaliz
11.Síndrome de Bartter
12.Síndrome de Liddle
13.Hipocaliemia, depleción de K+, acidosis intracelular (acidemia
paradójica)
14.Hipomagnesemia
Causas de perpetuación de la alcalosis metabólica

•Efectos neuromusculares:
•Estupor
•Confusión
•Letargia
•Debilidad muscular
•Tetania, calambres
•Efectos sobre el recambio de oxígeno:
•Desplazamiento a la izquierda de la curva de
saturación de la hemoglobina
•Disminución de la oxigenación tisular
•Hipoxemia secundaria a hipoventilación
compensatoria
50
Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica

•Efectos cardiovasculares:
•Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias
al tratamiento
•Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento
•Efectos sobre el metabolismo del calcio.
•Efecto sobre el metabolismo intermediario:
•Aumento de la glicolisis sistémica
•Aumento en la producción de lactato sistémica
•Aumento del consumo renal de lactato
•Reducción de la amoniogénesis renal
Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica

TRATAMIENTO
 En la alcalosis metabólica acompañada
de hipopotasemia y contracción de
volumen, el tratamiento apropiado es la
expansión de volumen con suero salino
isotónico y KCl.
 Debe evitarse el uso de Ringer-lactato,
otras soluciones que contengan aniones
orgánicos susceptibles de formar HCO3
- y
otras sales de K+ distintas del cloruro.

TRATAMIENTO
 La pérdida renal de HCO3
- puede
favorecerse con acetazolamida, pero no es
recomendable si persiste la hipovolemia o
hay hipopotasemia.
 Sin embargo, esta regla general debe
adaptarse a cada situación particular, en
función de la intensidad y rapidez de
instauración de la alcalosis.

TRATAMIENTO
 La alcalemia grave con pH >7.7 con
exceso de volumen del LEC y/o
insuficiencia renal puede tratarse con
HCL isotónico (150 mEq) administrando a
través de una vena central.
 La corrección tendrá lugar
aproximadamente en 8-24 horas.
 La cantidad de HCL puede calcularse
como:
54

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
 El metabolismo endógeno produce unos
15.000 mmol de CO2 por día. Pese a que el
CO2 no es un ácido, este se une con H2O en
la circulación produciendo H2CO3.
 El aumento de la concentración de [H+] se
une con los amortiguadores intracelulares
entre ellos la Hb, en los eritrocitos:
 El HCO3 que se genera con esta reacción
sale al liquido extracelular mediante
intercambio por CL extracelular
56 ACIDOSIS RESPIRATORIA
CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ HCO3
H2CO3 + Hb ↔ HHb+ HCO3

 El resultado final es que el CO2
metabólico es transportado en la
circulación en forma de HCO3 sin
provocar demasiados cambios en el pH
extracelular. Estos procesos se revierten
en los alveolos .
 A medida que se oxigena el HHb el H se
va liberando. Estos hidrogeniones se
combinan con HCO3 formando H2CO3 y
mas tarde CO2 el cual es eliminado.
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

 .
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Control de la Ventilación
El estimulo
ventilatorio del CO2
se origina
principalmente en
unas zonas
quimiosensibles en
el centro de la
respiración medular
, las cuales
responden a los
cambios de pH del
intersticio cerebral
inducidos por el
CO2
El aumento inicial
de la ventilación
mediante la hipoxia
es llevado a cabo
por los
quimiorreceptores
en los cuerpos
carotídeos
ubicados cerca de
la bifurcación de las
arterias carótidas
El estimulo principal de la
respiración es el dióxido
de carbono, ya que la
ventilación por minuto se
ve aumentada incluso con
pequeñas subidas del
Pco2 arterial.
La hipoxemia llega a
aumentar la ventilación
inicialmente, pero la
caída que esto provoca
en el Pco2 eleve el pH
extracelular, lo cual
reduce la respiración
anulando el estimulo
hipoxémico.

La hipercapnia y
la acidosis
respiratoria
Se deben a una
deficiencia de la
ventilación alveolar
efectiva y no a un
aumento de la CO2
Los pacientes con estímulos
respiratorio deficiente o con
una disfunción
neuromuscular/ disminución
generalizada de la
ventilación alveolar.
En neumopatías
intrínsecas la retención
de CO2 se debe a un
desequilibrio entre la
ventilación y la perfusión
En caso que la función
respiratoria no se
recupere, el descenso
del pH a causa de la
retención de CO2 se
minimiza
Amortiguación celular y
aumento de la
secreción renal de
hidrogeniones
Elevación
plasmática de
HCO3
La respuesta renal
tarda varios días en
surgir .
El ph resulta menos
protegido en la acidosis
respiratoria aguda que
en la acidosis
respiratoria crónica.
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Desarrollo de la hipercapnia.

CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA
A. Fármacos opiáceos anestésicos,
sedantes
B. Oxigenoterapia en hipercapnia crónica
c. Parada cardiaca
d. Apnea central del sueño
Obesidad extrema
Lesiones del SNC
Alcalosis metabólica
INHIBICIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR
AGUDA CRÓNICA

TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
Y DE LA PARED TORACICA
AGUDA
•Debilidad muscular crisis de MG, GB
CRÓNICA
- Debilidad muscular: lesioon medular.
-cifoescoliosis
- Obesisdad extrema

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES
AGUDA
• Cuerpo extraño o vomito
• Apnea obstructiva del sueño
• lariengoespasmo

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A
TRAVES DEL CAPILAR PULMONAR
AGUDA
•Exacerbaciones de neumopatia subyacente
•SDRA
•Edema pulmonar cardiogenico agudo
•Asma
•Neumotorax o hemotorax
CRONICA
-EPOC
Obesidad extrema

TRATAMIENTO.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 La hipercapnia precisa aumentar la ventilación
alveolar efectiva, se puede lograr mediante el
control de la patología subyacente o mediante
la ventilación mecánica
 Bicarbonato de sodio: dosis pequeñas de 44 a
88 meq en 5 a 10 minutos, cuando resulta difícil
controlar eficientemente el PCO2 en un
paciente con una acidemia severa. (pH menor
a 7.15)

TRATAMIENTO.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 RIESGOS DE USO DE NAHCO3:
 Hay que evitar en los paciente con edema
pulmonar
 No protege el SNC de los efectos de la
hipercapnia
 Puede provocar aumento de PCO2
 Se puede desarrollar una alcalosis
metabólica

TRATAMIENTO.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
 El objetivo principal de la terapia en los
pacientes con acidosis respiratoria crónica
es mantener una oxigenación adecuada,
si es posible, mejorar la ventilación alveolar
efectiva.
 Debido a la eficacia de la compensación
renal la rectificación del pH no suele ser
necesaria

TRATAMIENTO.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
 Tratamiento depende de la patología
subyacente.
 Evitar uso excesivo de sedantes y oxígeno
 Modificación de la dieta
 Oxigenoterapia continua de flujo bajo.
 Ventilación mecánica

FISIOPATOLOGÍA
 Una ventilación alveolar efectiva, mayor de
la necesaria para la eliminación de la carga
diaria de CO2 metabólico, resultara en una
caída primaria de la PCO2
 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: pasados 10
minutos del comienzo de la alcalosis
respiratoria, los iones H+ pasan de las células al
fluído extracelular y se combinan con los iones
HCO3
 Los iones H+ provienen de los tampones
intracelulares como las proteínas, fosfatos y
hemoglobina.
69 ALCALOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGÍA
 ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
 Cuando la hipercapnia persiste, a las 2 horas
empieza una disminución compensatoria de
la secreción renal de H+ que no estará
completa hasta pasados 2 o 3 días.
 La respuesta renal se debe a un aumento
paralelo del pH en las células tubulares
renales que aumentan la excreción de HCO3
y disminuyen la excreción urinaria de amonio.

CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
A. Enfermedades pulmonares, neumonía, fibrosis intersticial
B. ICC
C. Hipotensión y anemia importantes
D. Permanencia en altitudes elevadas
ENFERMEDADES PULMONARES
ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO DE LA RESPIRACION
MEDULAR
A. Hiperventilación psicógena o voluntaria
B. Insuficiencia hepática
C. Septicemia por gram negativos
D. Intoxicación con salicilatos
E. Hipercorrección de acidosis metabólica
VENTILACION ARTIFICIAL

TRATAMIENTO
 Generalmente no es necesario tratar la
alcalosis sino su trastorno subyacente.
 No hay fundamento para el uso de fármacos
que provoquen depresión de la respiración ni
la administración de ácidos, HCL.
 Síntomas agudos importantes, se recomienda
la reinspiración del CO2 espirada de una
bolsa de papel suele aumentar la PCO2 y
aliviar los síntomas

73
 1. Agua, Electrolitos y
Equilibrio Ácido-Báse.
Ayus, Caramelo,
Tejedor.
 2. El Libro de la UCI.
Marinero, 3ª edición.
 3. Manual
Washington de
Terapéutica Médica.
33ª edición.
 4. Nefrología Clínica.
Avendaño. 2ª
edición.
 5. ACP MEDICINE, 3ª
edición.
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