Tratamiento urgencia y emergencia hipertensiva
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El documento describe la urgencia e hipertensiva y la emergencia hipertensiva. La urgencia hipertensiva se define como una presión arterial de más de 180/110 mmHg sin lesión de órganos, mientras que la emergencia hipertensiva implica daño de órganos. El documento discute la fisiopatología, factores de riesgo, evaluación, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, incluidos los fármacos utilizados como labetalol, nicardipino y nitratos. El objetivo del tratamiento es redu
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Tratamiento urgencia y emergencia hipertensiva
- 2. OBJETIVOS URGENCIA HIPERTENSIVA INTRODUCCION DEFINICION DIAGNOSTIVOY EVALUACION TRATAMIENTO EMERGENCIA HIPERTENSIVA DEFINICION FISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICOY EVALUACION TRATAMIENTO
- 3. EPIDEMIOLOGÍA 1 billon de hipertensos en el mundo. 1,6 billones para 2025. Incrementa dramáticamente el riesgo de stroke, iam, ic, insuficiencia renal y demencia vascular. Cada 20 mmhg de aumento de la pas duplica el riesgo de muerte cv a 10 años. Solo 1/3 de los hipertensos está bien controlado 4145 millones de consultas de urgencias por año
- 4. EPIDEMIOLOGÍA Descrita por primera vez porVolhard y Fahr en 1914 1939 primer estudio de historia natural Keith reporta 79% de mortalidad en pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10.5 meses 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida
- 5. ESANUT 2018 PORCENTAJE DE LA POBLACION DE 20 AÑOSY MAS CON DIAGNOSTICO MÉDICO PREVIO DE HIPERTENSIÓN POR SEXO
- 6. HGM 2019 URGENCIAS HOSPITALIZACION
- 7. FACTORES DE RIESGO FALTA DE ADHERENCIA ALTRATAMIENTO MÚLTIPLES ANTIHIPERTENSIVOS SEXO FEMENINO OBESIDAD RAZA AFRO AMERICANA DISLIPIDEMIA, ENFERMEDAD RENAL, HIPERGLICEMIA
- 8. CONSIDERACIONES Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición Tomar laTA 2 veces, con 1 o 2 minutos de diferencia Realizar mas mediciones si la cifra difiere >10mmHg En pacientes con arrirmias se debe hacer diferentes mediciones manuales Usar el brazalete adecuado y calibrado Posicionar el brazo a la altura del corazón, con la espalda o brazo apoyado en cualquier superficie Poner atención a la frecuencia del corazòn y excluir arritmia Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie
- 11. Caso clínico Mujer de 58 años ama de casa Madre HTA y DM tipo 2. DM tipo 2 de 4 años de dx en tratamiento con metformina (1‐0‐1). HTA de 5 años de dx, en tratamiento con Enalapril/ hidroclorotiazida 20/12,5 cada 12h , con mal apego PA en domicilio de 190/120 mmHg + cefalea intensa por lo que acude a Urgencias TA 193/112mmHg FC 98x. FR 20x. Temp 36.5x Dxtx 321x Cet 0.1 ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO DE ESTA PACIENTE? TA 199/118mmHg FC 70x. FR 20x. Temp 36.5x Dxtx 289x Cet 0.1
- 12. DEFINICIÓN URGENCIA HIPERTENSIVA TA >180/110mmHg sin lesión a órgano blanco EMERGENCIA HIPERTENSIVA TA >180/110mmHg con lesión a órgano blanco La causa mas común es el mal apego a tratamiento
- 13. TRIAGE
- 14. DIAGNÓSTICO 1. ¿HTA previa? ¿Comorbilidades? Padecimiento actual Sintomas asociados Tratamiento actual 2. Medición deTA y resto de SV Exploración neurológica Exploración cardiaca Exploración pulmonar Pulsos 3. Pruebas complementarias
- 17. FISIOPATOLOGÍA DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL GASTO CARDIACO RVS GC=VL X FC VL=VFD -VFS
- 20. EXCESO DE NA
- 24. VASOCONSTRICCIÓN – ISQUEMÍA –VASOCONSTRICCIÓN
- 25. PAM ENCIMA DEL LIMITE DE REGULACIÓN VASODILATACIÓN EDEMA CEREBRAL PAM 25% DEBAJO DEL LIMITE INFERIOR DE AUTOREGULACIÓN HIPOPERFUSIÓN ISQUEMIA CEREBRAL
- 26. URGENCIA HIPERTENSIVA EN GENERAL SE PRODUCEN EN PACIENTES CON HTA CRONICA PREVIA, DESCONTROLADA CLÍNICA:ASINTOMÁTICO /SÍNTOMAS INESPECÍFICOS CEFALEA EPISTAXIS NAUSEA,VÓMITO MAREO,ACUFENOS DISNEA
- 27. PSEUDOURGENCIA HIPERTENSIVA Aumento de PA sin lesión en órganos diana ni síntomas relevantes. Pueden aparecer en situaciones reactivas de ansiedad o dolor. No requieren tratamiento antihipertensivo habitualmente. Ceden con reposo, sedación o analgesia.
- 28. TRATAMIENTO UH REDUCIR PA 20% EN 1 HORA O PAD <120 EN LAS PRIMERAS 24 A 28 HORAS 1. ¿EN DONDÉ SE DEBETRATAR? 2. ¿QUÉ FARMACO SE DEBE USAR? 3. ¿QUÉTANTO BAJA LA PAM/TAS? 1. SALA DE OBSERVACIÓN URGENCIAS 2. VO, DEPENDIENDO DE LA DISPONIBILIDAD,COMORBILIDADES, CONTRAINDICACIONES, ETC 3. SEGÚN EL CONTEXTO DEL PACIENTE
- 30. CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO Acción progresiva y sostenida Acción proporcional a las cifras de presión arterial iniciales Facilidad de administración y dosificación Actuar sobre las resistencias periféricas No interferir la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Carecer de efectos secundarios limitantes.
- 33. Reposo durante 30 minutos, tratar pseudourgencia hipertensiva PA disminuye 20% O PAD <120 Antihipertensivo previo: Ajustar dosis de antihipertensivo o añadir segundo fármaco y control en 24 a 48h Abandono de tratamiento: reintroducción de fáermaco y control en 24 a 48h Sano previamente: Alta sin tratamiento y control en 24 a 48h para normar conducta 1. Captopril 25mgVO 2nda dosis a los 30min Labelatol 100mgVO 2nda dosis a las 2 horas
- 34. NIFEDIPINO Rápidamente absorbible en tracto GI Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo en 30 a 60 min T ½ en 6 – 8 hrs Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de laTA FDA y el Comité deVigilancia Cardiorenal contraindican su uso en UH
- 39. EMERGENCIA HIPERTENSIVA CONDICIÓNQUE PONE EN PELIGRO LAVIDA DEL PACIENTE REQUIERE DE UNA REDUCCION INMEDIATA PERO CUIDADOSA DE LA PA
- 40. LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO SNC •Encefalopatía hipertensiva •PRES •EVC isquémico/ hemorrágico CORAZÓN •SICA •Insuficiencia cardiaca aguda •Enfermedad arterial periferica MICROVASCULATURA •Retinopatía •LRA PULMONAR Edema agudo pulmonar GRANDESVASOS •Disección aórtica
- 41. RAPIDEZ DE LA ELEVACION NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL HIPERTENSOCRÓNICO PREVIAMENTE NORMOTENSO
- 42. TRATAMIENTO EH 1. ¿EN DONDÉ SE DEBETRATAR? 2. ¿QUÉ FARMACO SE DEBE USAR? 3. ¿QUÉTANTO BAJA LA PAM/TAS? 1. UCI CON MONITOREO INTRAARTERIAL 2. IV, DEPENDIENDO DEL ÓRGANO AFECTADO, LA DISPONIBILIDAD, CONTRAINDICACIONES, ETC 3. SEGÚN EL CONTEXTO DEL PACIENTE, DEPENDIENDO DEL ÓRGANO AFECTADO REDUCIR PAM 25% EN 1 HORAY CONTINUAR CON REDUCCIÓN HASTA 24 HORAS
- 43. HIPERTENSION MALIGNA ↓ Nivel conciencia, delirio, agitación, estupor, convulsiones y cifras de PA↑↑ (>220/130 mmHg) Daño retiniano en forma de hemorragia y exudado algodonosos Retinopatía de Keith – wagener de grado 3) y/o PAPILEDEMA Puede causar: Síndrome de encefalopatía posterior reversible (leucoencefalopatía) Labetalol Nitroprusiato, nicardipino, enalaprilato
- 44. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVAY PRES PAM excede la capacidad de autoregulación y flujo cerebral Vasodilatación, extravasación y edema cerebral Cefalea, náusea, emésis, deterioro neurológico, alteraciones visuales Edema vasogénico parieto occipital Diagnóstico de exclusión Objetivo: Disminuir la PAM 20-25% primera hora, hasta 160/100mmHg en las 2 a 6 horas Labetalol, Nicardipino Evitar hidralazina: Interfiere en la autorregulación flujo sanguíneo cerebral
- 45. EVC ISQUÉMICO No trombolisis: <220/120mmHg, no tratar No trombolisis: >220/120mmHg, disminuir la PAM 15% en 1 hora Trombolisis. >185/110mmHg, mantenerTA <180/105mmHg en 24h Labetalol, Nicardipino Evitar hidralazina Evitar nitratos:Aumento de la PIC
- 46. EVC HEMORRÁGICO Objetivo: mantener laTAS <140mmHg Limitar la expansión del hematoma Mejor desenlce funcional (INTERACT-2,ATACH-2) Labetalol, Nicardipino Evitar hidralazina Evitar nitratos:Aumento de la PIC
- 47. SICA ObjetivoTAS: <140/100mmHg en 1 hora ObjetivoTAD: >60mmHg Disminución rapida de laTA y la FC Reducir la RVP y MVO2 Mejorar la perfusión coronaria Nitroglicerina: Evitar inhibidores PDE-5, evitar infarto delVD Labetalol; Preferible sobre B bloqueadores puros Evitar hidralazina Evitar Ca antagonistas:Taquicardia refleja
- 48. ICCAGUDA ObjetivoTAS: <140- 100mmHg en 1 hora Edema agudo pulmonar Nitroglicerina: Evitar inhibidores PDE-5, evitar infarto delVD Evitar B bloqueador (exacerban IC aguda)
- 49. DISECCIÓN AÓRTICA ObjetivoTAS <120-100mmHg Objetivo FC: <60lpm en 20 minutos Tomografia contrastada si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable Tratamiento inmediato y agresivo B bloqueador (Excepto en FC <60lpm) +Vasodilatador (Nifedipino o nitrato)
- 50. PREECLAMSIA PA objetivo <160/105mmHg Sulfato de magnesio. Labetalol y/o hidralazina. Alternativa: nicardipino, nifedipino oral Finalización del embarazo A partir 34 s, entre 32‐34 previa maduración fetal 48 h, entre 23‐32 tto conservador
- 51. FEOCROMOCITOMA Emergencia hipertensiva Tumor productor de catecolaminas Raro pero potencialmente mortal Paroxismos de HTA, cefalea, palpitaciones, ansiedad, diaforesis Alfa bloqueador: Fenoxibenzamina o Fentolamina
- 52. FÁRMACOS
- 54. Labetalol V
- 59. ¿Qué hacer si laTA baja demasiado? ¿Cuándo reiniciar/iniciar fármacosVO? Suspender fármaco IV + líquidos y/o vasopresores 6-12 horas luego de inicio del fármaco IV (El riesgo máximo de hipotensión es a las 6h)
- 60. CONCLUSIONES En las crisis hipertensivas, más que la cifra de tensión arterial, es la sintomatología acompañante y/o patología causante Salvo en la disección aórtica, evitar reducir rápidamente la presión Manejar bien tres fármacos, y saber donde consultar de forma rápida los otros
- 61. GRACIAS
Hinweis der Redaktion
- IGUALMENTE DENTRO DE LAS CONSIDERACIONES, BUSCAR UNA HABITACION SILENCIOSA, PREVIO REPOSO DE 30MIN, BIEN SENTADOS, CON UN ADECUADO BAUMANOMETRO (75. 100% DEL BRAZO) LO CUAL MUCHAS VECES NO SE LOGRA.
- EL SNS A TRAVES DE SU SU PRINCIPAL CATECOLAMINA, LA NOREPINEFRINA TIENE EFECTO SOBRE EL CORAZON, AUMENTA LA FC Y LA FUERZA DE CONTRACCION ELEVANDO EL VOLUMEN LATIDO, POR TANTO EL GC Y LA PA. EL ESTIMULO ADEMAS SE DA SOBRE LAS ARTERIOLAS, LAS CUALES HACEN VASOCONSTRICCION Y AUMENTAN LA RV, AUMENTANDO LA OTRA DETERMINANTE DE LA PA ADEMAS SE ESTIMULA LA SUPRARRENAL, FAVORECIENDO MAYOR SECRECION DE CATECOLAMINAS LOS BARORRECEPTORES CAROTIDEOS Y DEL ARCO AORTICO SON QUIENES MODULAN LA RESPUESTA DEL SNS, SIN EMBARGO EN LA HIPERTENSION HAY UNA ADAPTACION DE ESTOS BARORRECEPTORES HACIENDOLOS INCAPACES DE MODULAR LA RESPUESTA UNO DE LOS TTX PARA LA HAS ES COLOCAR MARCAPASOS PARA AUMENTAR LA RESPUESTA PARASIMPATICA MANDANDO SEÑALES AL NUCLEO DE TRACTO SOLITARIO, DISMINUYENDO LA PA A NIVEL RENAL LOS QUIMIORECEPTORES SON QUIENES MODULAN LA RESPUESTA SIMPATICA GENERANDO, HIPERTROFIA VENTRICULAR, RESISTENCIA A LA INSULINA, INFLAMACION VASCULAR, Y ACTIVACION DE LINFOCITOS T, EN ESTE CASO, OTRA TERAPEUTICA, ES LA DENERVACION RENAL AFERENTE Y EFERENTE REDUCE LA ACTIVIDAD DEL SNS ,
- ESTA ATIVIDAD NERVIOSA SIMAPTICA RENAL, GENERA VASOCONSTRICCION POR RECEPTORES ALFA 1ª, LA NORADRENALINA ES CAPAZ DE DISMINUIR EL VASO A NIVEL RENAL, DISMINUYENDO LA TFG, DISMINUYENDO LA PERDIDA DE AGUA POR LA ORINA, AUMENTANDO LA VOLEMIA, ELEVANDO EL VOLUMEN TELEDIASTOLICO Y POR TANDO EL VOLUMEN LATIDO, LO Q A SU VEZ ELEVA EL GA Y AUMENTA LA PA TAMBIEN SE AUMENTA LA REABSORCION DE AGUA Y SODIO Y POR TANTO, AUMENTO DE VOLEMIA PROVOCANDO EL MISMO EFECTO ADEMAS SE FAVORECE LA LIBERACION DE RENINA EN LAS CELS YUXTAGLOMERULARES POR RECEPTORES B1,
- CON LA DIETA ACTUAL SE CALCULA UN CONSUMO DE 10 A 15G DE NA AL DIA, LO CUAL SE REABSORBE EN LOS TUBULOS RENALES, AUMENTANDO POR TANTO LA VOLEMIA, EL VOLUMEN LATIDO, EL GC Y FINALMENTE LA PA ESTE GC ES PATOLOGICO, POR LO QUE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS SE ELEVAN PARA TRATAR DE COMPENSAR, QUIEN DE TODAS MANERAS ELEVA LA PA POR OTRO LADO, LA RETENCION DE NA, LIBERA GLUCOSIDOS CARDIACOS, LOS CUALES ACTUAN EN EL MUSCULO LISO DE LAS ARTERIOLES Y BLOQUEAN LA BOBMA NA, K ATP ASA, EL NA QUEDA ATRAPADO, Y LA CELULA ACTIVA EL TRANSPORTADOR NA CALCIO, EL CALCIO GENERA CONTRACCION MUSCULAR, AUMENTANDO EL TONO DE LAS ARTERIAS, LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GENERA EL AUMENTO DE PA.
- DE FORMA FISIOLOGICA, EN EL ENDOTELIO DE LAS ARTERIOLAS SE PRODUCE CIRTRUILNA Y OXIDO NITRICO, ESTE NO, DIFUNDE LAS CELS MUSCULARES GENERANDO RELAJACION, DISMINUYENDO LAS RESISTENCIAS VASCULARES Y DISMINUYENDO LA PA EN HTA, LA DISFUNCION ENDOTELIAL NO PERMITE LA RELACION DE LAS ARTERIOLAS.
- EL ENDOTELIO EN ESTOS CASOS, TIENE MAYOR PRODUCCION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO, ESTAS, NEUTRALIZAN EL OXIDO NITRICO, Y EN VEZ DE GENERAR VASODILATACION, HACE VASOCNSTRICCION, AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS Y AUMENTO DE LA PA. POR OTRO LADO, EL AUMENTO DE LA ANGIOTENSINA II, ESTIMULA LA NADPH OXIDASA EN SUS RECEPTORES VASULRES, GENERNADO MAS RADICALES LIBRES, PROVOCANDO NEUTRALIZACION DE OXIDO NITRICO, CONTINUANDO CON LA VASOCONSTRICCION
- COMO COMENTAMOS, LAS CELS YUXTAGLOMERULARES LIBERAN RENINA, Y COMO, PUES ESTAS, RECIBEN DIFERENTES ESTIMULOS, POR MEDIO DE SNS POR LIBERACION DE CATECOLAMINAS Y PROSTAGLANDINAS PROVENIENTES DE LA MACULA DENSA, ESTOS DOS FAVORECEN EL AMPC DENTRO DE LA CEL YUXTAGLOMERULAR AUMENTANDO LA LIBERACION DE RENINA Y PRORENINA. LA RENINA, FAVORECE LA CONVERSION DE ANGIOTENSINOGENO A ANG I, CON LA ECA DEL ENDOTELIO VASCULAR, SE CONVIERTE A ANG II, ESTA CON SUS RECEPTORES AT1, GENERA MAYOR ESTIMULACION DE SNS, AUMENTA LA LIBERACION DE ADH (VASOPRESINA), FAVORECIENDO A NIVEL RENAL LA EXPRESION DE ACUAPORINAS, CON MAYOR REABSORCION DE NA Y AGUA, ASI COMO VASOCONTRICCION, LA ANG II EN LAS CELS CARDIACAS PROVOCA HIPERTROFIA Y EN LA SUPRARRENAL FAVORECE LA ALDOSTERONA, QUIEN POR MEDIO DE SUS RECEPTORES EN LOS TUBULOS DISTAL Y COLECTOR, GENERA RETENCION DE NA Y AGUA, ADEMAS DE ESTE EFECTO, ES CAPAZ DE GENERAR FIBROSIS ENDOTELIAL EMPEORANDO LA DISFUNCION.
- EN RESUMEN, CUANDO LA PA ALCANZA UN NIVEL CRITICO 180/120, HAY UNA RESPUESTA MIOGENICA DE LOS VASOS, GENERANDO VASOCONSTRICCION E HIPOPERFUSION, LIBERACION DE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, CATECOLAMINAS, VASOPRESINA, COMO CONSECUENCIA NATRIURESIS POR PRESION, HIPOVOLEMIA Y NUEVAMENTE AUMENTO DE LOS VASOPRESORES, DISFUNCION ENDOTELIAL, E ISQUEMIA
- OTRO PUNTO REALMENTE IMPORTANTE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HTA, ES LA AUTOREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. EN CONDICIONES NORMALES, SE MANTIENE UNA PERFUSION RELATIVAMENTE ESTABLE A PESAR DE VARIACIONES AMPLIAS EN LA PAM EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ES DE 50ML/100G/MIN QUE SE MANTIENE CONSTANTE ENTRE PAM DE 60 A 120MMHG, ESTE SE AUTOREGULA POR DILATACION Y CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES. EN LA HTA, LA PAM ESTA ALTERADA Y LA CAPCIDAD DE AUTOREGULARSE SE DESPLAZA HACIA ARRIBA Y HACIA LA DERECHA PARA PROTEGER AL ORGANO EXPUESTO, DEBIDO A LA HIPERTROFIA RELACIONADA CN LA PRESION DE LOS VASOS DE RESISTENCIA CERBERAL, LO QUE DISMNUYE LA CAPACICDAD DE DILATACION MAXIMA, NECESARIA PARA MANTENER EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL, CUANDO DIMSINUYA LA PA, EL UMBRAL DE PRESION MAS BAJO DE LA AUTOREGUALACION EN SITUAICONES NORMALES, CORRESPONDE AL UMBRAL DE HIPOPERFUSION, DE 20 AL 25% MAS BAJO QUE EL EXISTENTE, ESTA ES LA RAZON FISIOLOGICA DE LIMITAR LA REDUCCION AL 25% DE LA PA EN NM EMERGENCIA HIPERTENSIVA
- CMO TAL NO HAY UN CONSENSO SOBRE Q FARMACO ES MEJOR Q EL OTRO EN URGENCIA HIPERTNESIVO, PERO SI COINCIDEN EN EMPEZAR CN UN ANTIHIPERTENSIVO Y AUMENTAR HASTA DOSIS MAXIMA Y DE NO CONTROLAR LA TA, AGREGAR UN SEGUNDO FARMACO LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARIDOLOGIA, SUGIERE INICAR CON DOS FARMACOS, IECA O ARA + BLOQUEADOR DE CANALES DE CALCIO O DIURETICO
- LAS LINEAS VERDES SON LAS QUE MAS EVIDENCIA TIENEN PARA REDUCCION DE PA LA LINEA NEGRA FUNCIONA Y LA LINEA ROJA DE PREFERENCIA NO SE UTILZIA EN COMBINACION
- NO ES TANRTO UN VALOR ABSOLUTO DE PA, SI TENEMOS UN PX PRPEVIAMENTE NORMOTENSO Y DESAROLLA PRECLAMSIA, CONSUME COCAINA, CON ELEVACION DE LA PA EN AGUDO, PUEDE DESARROLLAR MAS FACILMENTE LESION A ORGANO BLANCO
- LABETALOL: B BLOQUEANTE NO SELECTIVO CN ACCION ALFA 1 ANTAGONISTA NICARDIPINO: CA ANTAGONISTA DIHIDROPIRIDINA DE SEGUNDA GENERACION LA HIDRALAZINA AL SER ALFA BLOQUEANTE INTERVIENE CON EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
- YA HAY ISQUEMIA E INFARTO, SOLO SI ES CANDIDATO A TROMBOLISIS, SE DEBE TRATAR LA TA PREVIO A PROCEDIMIENTO AL SER SNC, CONTINUAR CON LABELATOL, NICARDIPINO
- AQUÍ LO QUE BUSCO ES LIMITR LA EXPANSION DEL HEMATOMA, A MAYOR VOLUMEN DEL HEMAOTMA, PEOR PRONOSTICO, CUANDO SE DISIMINUYE LA TAS 140MMHG, TIENEN MEJOR CLASE FUNCIONAL FINAL
- EN CASO DEL CORAZON, EL OBJETIVO ES DISMINUIR LA PA Y LA FC, PARA DISMINUIR EL CONSUMO VENTRICULAR DE OXIGENO Y ASI MEJORR LA PERFUSION CORONARIA, SE USAN NITRATOS, SIN EMBARGO HAY Q TENER CUIDADO EL PX HA USADO INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5 EN LOS DIAS PREVIOS PUEDE EXACERBAR LA DISMINUICION DE LA PRESION ARTERIAL, SI ES UN INFARTO DE VD, AL SER UN VENTRICULO DE CAPACITANCIA DE VOLUMEN, NO HAY Q ARRIESGAR A BAJAR LA PRESIONA RTERIAL DE MANERA BRUSCA LOS B BLOQUEANTES PUROS PUEDEN EXACEBAR LA FALLA CARDIACA AGUDA AQUÍ AL CONTRARIO DE SNC, LOS CA ANTAGONISTAS PUEDEN PROVOCAR TAQUICARDIA REFLEJA POR VASODILATACION Y EXACERBAR LA ISQUEMIA
- CUANDO SE PRESENTA SOBRETODO EN SU FORMA MAS COMUN, WARM AN WET, BIEN PERFUNDIDO PERO CONGESTIVO COMO EDEMA AGUDO PULMONAR.
- MAS FRECUENTE EN HTA DESCONTROLADA O PATOLOGIAS DE TEJIDO CONECTIVO, CUADRO CLINICO CARACTERISTICO, DOLOR TORACICO SUBITO, EL PEOR DE SU VIDA, DESCRITO COMO UN DESGARRO A NIVEL MEDIAL, DE MANERA IDEAL EL DX SE REALIZA POR ANGIOTAC, AQUÍ EN 20MINUTOS, SE DEBE DISMINUIT LA TA Y LA FC, PORQUE DE LO CONTRARIO SE EXTIENDE LA DISECCION
- AL SER UN TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS A NIVEL DE LA SUPRARRENAL CON SU CUADRO CLINCIO DE LAS 6 PS, SE CONSIDERA EMERGENCIA HIEPRTENSIVA.
- NITROPRUSIATO PO EL AC PRUSICO Q CNTIENE, TENER CUIDADO CN LRA Y FOTOSENSIBLES Q CONVIERTE EN TIOSANATO DE AMONIO Y SE INTOXICAN PO ESO
- NO ES DOSIS PONDERAL