1. TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente 1er año
Medicina Interna UNAB
Agosto de 2011

2. TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Osmolaridad

Osmolalidad

Osmosis

Hipovolemia

Hpervolemia
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3. CONTENIDO DE AGUA CORPORAL
EDAD/GENERO
MASCULINO
FEMENINO
< 65 a
60%
50%
>65 a
50%
45%
ACT (litros) = Peso actual (kg) X CAC (%)
100
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4. ACT
LIC
60%
LEC
40%
LIT 30%
LIV 9%
LTC 1%
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5. Cationes
K 150
Mg 40
Na 10
Plasma
Aniones
HPO4, SO4 (3)
HCO3 25
Proteinas 16
Cloro 105
Acidos organicos 5
Cationes
K4
Mg 3
Na 142
Ca 5
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154 meq/l
Aniones
HPO4, SO4 (150)
HCO3 10
Proteinas 40
154 meq/l
200 meq/l
LIC
LIT
Aniones
HPO4, SO4 (3)
HCO3 30
Proteinas 1
Cl 115
Acidos org.5
Cationes
K5
Mg 2
Na 144
Ca 3

6. PRESION OSMOTICA
Difusion
Sodio
Poi
LEY STARLING
PRESION
HIDROSTATICA
Y
ONCOTICA
Poc
Intersticio
Capilar
Intersticio
Phi
*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
PHc

7. Volumen circulante efectivo
700mL aprox
BNP
Natriuresis
Presiva
SRAA
Tono
Simpatico
Baroreceptores
Seno carotideo
Auricula derecha
Cayado aortico
Ap. Yuxtaglomerular
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8. OSMOLARIDAD SERICA

Osmolalidad serica: 2Na+Glu/18+BUN/2.8 (280-310)

Osmolalidad efectiva: 2Na+Glu/18 (280-295)
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9. BALANCE DE AGUA DE 24 HORAS DE UN
ADULTO ENTRE 70-80 KG
INGRESO DE AGUA
EGRESO DE AGUA
Agua
ingerida
400ml
Diuresis
500ml
Agua
alimentos
850ml
Heces
200ml
Produccion
endogena
(oxidacion)
350ml
Piel*
500ml
Pulmones*
400ml
1600 ml
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1600ml

10. Secreciones Digestivas
Tipo
Sodio
Potasio
Cloro
HCO3
Saliva
10
26
10
30
Gastrica
60
10
130
-
Duodeno
140
5
80
-
Pancreas
140
5
75
115
Bilis
145
5
100
35
Ileon
140
5
104
30
Colon
60
30
40
-
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11. CALCULO DE LIQUIDOS BASALES

Potasio a reponer


TGS 10 meq/litro
TGI 30 meq/litro

Diuresis 0,5 a 1,5 ml k hora

Perdidas insensibles 12 ml k dia

Heces no diarreicas 100-200 ml dia

Liquidos basales 30-50 ml k dia
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12. PERDIDAS DE AGUA

Medibles

Drenaje SNG
Tubo a torax
Fistulas
Enterostomias y colostomia
Diarrea
Sudor
Poliuria

REPONER 1:1 CON CRISTALOIDES






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13. PERDIDAS DE AGUA

No medibles
Fiebre
 Polipnea
 Ventilacion mecanica y sistema de alto flujo de oxigeno
 Abdomen abierto


ADICIONAR 10-20 % DE LOS LIQUIDOS BASALES
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14. CALCULO DE ELECTROLITOS BASALES

Debe adicionarse el SODIO Y EL POTASIO, para
evitar trastornos por deficiencia en el aporte

POTASIO 0,5 – 1,5 meq k dia

SODIO 1,5 – 2,5 meq k dia
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15. Clasificacion de la deshidratacion en el adulto
Grado
Caracteristicas
I
Sed
II
Deficit ACT
3-5%
Compartimiento
comprometido
Tratamiento
Ninguno
Via oral
FC, FR, PP,
6-8%
TAD, pliegue,
mucosas,
enoftalmos
Liquido
intersticial
Cristaloides
III
Ortostatismo, 9-10%
oliguria,
ansiedad
Liquido
intravascular
Cristaloides
IV Choque
Disminucion
>10%
TAS e
hipoperfusion
Liquido
intracelular
Cristaloides ,
considerar
coloides
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16. GRADO DE DESHIDRATACION Y TIEMPO DE
HIDRATACION
Grado DHT
Tiempo total de
hidratacion
Reposicion en la
primera hora
I
12 horas
-
II
4 a 6 horas
25%
III
3 a 4 horas
50%
IV
1
100%
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17. Solucion
NA
K
CL
CA
Lactato
Osmol
SSN
154
-
154
-
-
308
L-Ringer
130
4
110
3
28
278
Haemacel
35 gramos polipeptidos de gelatina / 1000 ml
Albumina
20 gramos en 100 ml de albumina
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18. Clasificacion de la hemorragia en el adulto
Estadio
Cticas
Deficit
volemia
Compartimiento
comprometido
Tratamiento
I
Sed
<15%
Ninguno
Via oral
II
FC, FR, PP,
TAD, pliegue,
mucosas,
enoftalmos
15-29%
III
Ortostatismo,
oliguria,
ansiedad
30-40%
IV
Disminucion
TAS e
hipoperfusion
>40%
Cristaloides
Liquido
intravascular
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Cristaloides y
posterior
transfusion
5 U GRE O+ 1 U PFC
Y control
quirurgico de
la hemorragia

19. HIPONATREMIA

Trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en el paciente
critico en general

Trastorno importante en patologia SNC, meningitis , TCE,
HSA, Guillan Barre

SODIO 135 – 145 mEq/L

Hiponatremia Na < 135 ,
SEVERA CUANDO Na 120 – 125.
<110 Amenaza la vida del paciente


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20. HIPONATREMIA

Hiperglucemia 100 mg dl disminuye 1,7 meq l la
concentracion de sodio

Causas mas ftes> TIAZIDAS, POP, SIADH,
POLIDIPSIA psicogena
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24. Hiponatremia hipo osmolar euvolemica
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25. SURVIVAL RATES IN PATIENTS WITH CONGESTIVE HEART FAILURE BY
BASELINE SERUM SODIUM CONCENTRATION.
Prognostic importance of serum sodium concentration and its modification
by converting-enzyme inhibition in patients with severe chronic heart
failure.
Circulation 1986;73:257–267.

28. SE RECOMIENDAN LAS SIGUIENTES
SOLUCIONES
 SS
3%
 Tambien
SSN 0,9% 410cc + 9 amp Natrol
 Agua destilada 500 cc + 12 amp Natrol

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29. CAMBIO DE CONCENTRACION SERICA DE
SODIO POR LITRO DE SOLUCION INFUNDIDA
513

Cambio de NaP: (Na infundido – Na paciente)
ACT + 1
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30. RATA DE INFUSION DE LA SOLUCION
ESCOGIDA
10

Rata de infusion: Meta de aumento en Na
Cambio NAp
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x 1000

32. Osmotic demyelination typically occurs in patients in whom the serum sodium
concentration increases more than 10 to 12 meq/L in the first 24 hours or more than 18
meq/L in the first 48 hours. However, some patients with severe hyponatremia develop
neurologic symptoms from osmotic demyelination when the serum sodium is increased
by 10 to 12 meq/L in the first day
Thus, the goals of therapy are to raise the serum sodium concentration by less than 10
meq/L in the first 24 hours and less than 18 meq/L in the first 48 hours .
Studies in experimental animals suggest that the rate of correction over the first 24
hours is more important than the maximum rate in any given hour or several hour period

33. HIPERNATREMIA

En el contexto del paciente neurocritico TEC , ACV,
POP Causa mas frecuente : Diabetes insipida y
uso de soluciones osmoticas
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37. SOLUCIONES
 SS
0,45%
 SS
0,45%: Agua destilada 500ml + 2 amp
Natrol
 SS
0,2%: Agua destilada 500ml + 1 amp
Natrol
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38. CAMBIO DE CONCENTRACION SERICA DE
SODIO POR LITRO DE SOLUCION INFUNDIDA
513

Cambio de NaP: (Na infundido – Na paciente)
ACT + 1
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39. RATA DE INFUSION DE LA SOLUCION
ESCOGIDA
10

Rata de infusion: Meta de aumento en Na
Cambio NAp
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x 1000

40. TRATAMIENTO

La DHT hipernatrémica
intravenosos
se
corrige

El tratamiento de la diabetes insípida aguda requiere un manejo
meticuloso.
• Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar, se puede
usar la administración de líquidos intravenosos o vasopresina
acuosa.

Se debería usar inicialmente solución salina isotónica para
repletar el volumen intravascular en pacientes hipovolémicos
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mejor
con
líquidos

41. TRATAMIENTO

El reemplazo hormonal con vasopresina en la
diabetes insípida aguda debe llevarse acabo si el
gasto urinario es más de 300 mL/hora por dos
horas consecutivas.

La terapia debería empezar con Vasopresina
2u/hora o desmopresina de 0,5 a 2 ug cada tres
horas intravenosamente.
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42. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: ¿CUÁNDO TRATAR?

HIPONATREMIA:
 Na+ sérico < 120–125
mEq/L.
 Hiponatremia
sintomática.

HIPERNATREMIA:
– Na+ sérico >
mEq/L.
– Hipernatremia
sintomática.
150
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: ¿HASTA CUÁNDO
TRATAR?
HIPONATREMIA:
 Na+ sérico > 120–125
mEq/L.
 Hasta reversión de los
síntomas y signos de
gravedad.
HIPERNATREMIA:
 Na+
sérico
145
mEq/L.
 Hasta reversión de los
síntomas y signos de
severidad.

43. HIPOKALEMIA

K: Principal catión intracelular que controla el volumen, la
osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.

El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la
ATPasa Na K que introduce 2 iones potasio en la célula
y saca 3 iones sodio.

K: 2.5 – 3.5 mEq/L
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45. HIPOKALEMIA

3 – 3,5 Asintomatico

2,6 – 2,9 Debilidad, calambres, astenia,
constipacion, fatiga

2,0 – 2,5 Rabdomiolisis, ileo

<2 Arritmias, alteraciones electrocardiograficas,
paralisis ascendente
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46. SEVERIDAD DE LA HIPOKALEMIA
Severidad
K serico
Deficit de K CT
Leve
3,0 a 3,5
5%
Moderada
2,6 a 2,9
10%
Severa
2,0 a 2,5
15%
Grave
<2,0
20%
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48. PARA TENER EN CUENTA

No mas de 40 meq/l por vena periferica

No mas de 60-80 meq/l por vena central

Rata de infusion no mayor a 20 meq hora

Solo realizar reposicion cuando haya adecuada
diuresis

Administrar en una hora, Intervalos 6-8 horas
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49. Reglas de oro del Potasio
 La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora
 La concentración no debe superar los 40 mEq/L vena
periférica
 En caso de vía central, la concentración no debe superar los
60-80 mEq/L
 Debe realizarse monitorización frecuente de las cifras de K
sérico a criterio médico según gravedad
 En caso de trastornos del potasio moderados a severos,
siempre debe realizarse trazado electrocardiográfico

50. PARA REALIZAR EL CALCULO DEL DEFICIT
 Deficit
de K= (3,6 – K paciente) x 333
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51. OTRA FORMA PARA REALIZAR EL CALCULO DEL
DEFICIT
Paso 1: Demostrar la hipokalemia: Potasio sérico inferior a 3,5 meq/L
(Descartar pseudohipokalemia, redistribución de líquidos ó verdadera depleción
de potasio)
Paso 2: Evaluar grado de deshidratación
Paso 3: Calcular el Déficit de Potasio y si es posible, causa de la hipokalemia
según historia clínica y examen físico.
No olvidar adicionar las necesidades basales de potasio SI EL PACIENTE NO
ESTÁ RECIBIENDO NUTRICIÓN
Primero calcule el potasio corporal total y luego el déficit según el nivel de
potasio sérico con la tabla de la siguiente diapositiva
1.Potasio corporal total= 55 x Peso (En Kg)
2.Déficit = % déficit (Ver tabla 3) x potasio corporal total

52. Déficit de potasio
Potasio sérico
(meq/L)
Meq
3,5-3,0 Leve
175
% de K
corporal
5%
3,0-2,5 Moderada
350
10%
2,5-2,0 Severa
470
15%
2,0-1,5 Muy severa
700
20%
Menor a 1,5 Grave
875
25%

53. Paso 4: Definir ruta de reposición
Algunos autores recomiendan que si el paciente se encuentra
asintomático, se puede realizar reposición de potasio por vía oral
independientemente del nivel del mismo siempre y cuando no sea
inferior a 2,5mEq/L.
Adicionalmente tener en cuenta usar:
Vía oral si K 3 - 3,5 mEq/l sin síntomas
Vía intravenosa si K < 3mEq/l con síntomas
Vía central en hipokalemia grave (K* < 2,5 mEq/l) o en
presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.

54. HIPERKALEMIA
Usualmente asintomatica
 Fatiga
 Debilidad muscular
 Rabdomiolisis
 Paralisis
 Dificultad respiratoria
 Arritmias

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55. ALTERACIONES EKG HIPOKALEMIA
 Ondas
U
 T planas
 Alteracion ST
Sindrome QT largo
 TV
 FV

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56. Effects of glucose and β-blockade on response to
potassium load

57. Major causes of hyperkalemia
Increased potassium release from cells
Pseudohyperkalemia
Metabolic acidosis
Insulin deficiency, hyperglycemia, and hyperosmolality
Increased tissue catabolism
β-adrenergic blockade
Exercise
Other
Digitalis overdose
Hyperkalemic periodic paralysis
Succinylcholine
Arginine hydrochloride
Reduced urinary potassium excretion
Hypoaldosteronism
Renal failure
Effective circulating volume depletion
Hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis
Selective impairment of potassium excretion
Ureterojejunostomy

58. The presence of pseudohyperkalemia should be
suspected whenever there is no apparent cause for the
elevation in the serum potassium concentration in an
asymptomatic patient. To avoid hemolysis, careful
venipuncture that is performed without a tourniquet, with
subsequent measurement of the plasma potassium
concentration, usually establishes the correct diagnosis

59. Glucose-induced hyperkalemia in diabetes

60. An increase in the amplitude of U waves, which
occur at the end of the T wave, are
characteristic of hypokalemia.

61. HIPERKALEMIA
Leve 5.0 a 5.9
Moderada 6.0 a 6.4
Severa > 6.5
Fatal > 10
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62. Hiperkalemia
Incremento en la liberacion de
K celular
Aumento en el aporte de K
Pseudohiperkalemia
Acidosis metabolica
DM
Rabdomiolisis
Lisis tumoral
Ejercicio
Transfusiones
B Bloqueadores
Digitalicos
Hemolisis
Succinilcolina
Iatrogenica
Alimentos ricos en K en falla
renal
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Reduccion en la excrecion
urinaria de K
ERC
IRA
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal
Ahorradores de potasio
IECA

63. CARDIOPROTECCION

Calcio

Antagoniza excitabilidad de la membrana de los
cardiomiocitos al inactivar canales de Sodio

Sirve en tratamiento y profilaxis de arritmias
potencialmente fatales
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64. SHIFT

INSULINA
Ingresa K por bomba Na/K ATPasa
 Efecto hipokalemiante atenuado en falla renal
 Eficacia


K 0.65 – 1 meq en 1 hora
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65. SHIFT

Bicarbonato
Aumenta la actividad del intercambiador Na / H y
aumenta la actividad Na K ATP asa
 44-50 meq c/ 5 a 10 minutos


No disminuye potasio en ausencia de acidosis

Efectos adversos: Aumenta el Na, hipocalcemia
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66. REMOCION DE K CORPORAL

Resinas (Kayexalato)
Polimeros cargados negativamente que intercambian
Ca o Na por K en el lumen intestinal
 Eficacia: no hay disminucion del K en las primeras 4
horas
 Precaucion: Accion lenta, dar con laxantes como
sorbitol o lactulosa


Efectos adversos: constipacion o necrosis intestinal
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67. REMOCION K CORPORAL

Diureticos
Se prefieren DE ASA O TIAZIDICOS
 No hay guias que avalen su uso

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68. 
Dialisis
Metodo mas inmediato y confiable
 Remueve 25 a 4 meq por hora de K
 Hemodialisis es mas efectiva

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70. HIPOCALCEMIA
Calcio ionizado <1 mmol l
Signo cardinal : Tetania
Neuromusculares Chvostek, Trousseau,
distonias, hemibalismo, coreoatetosis
Psiquiatricas Irritabilidad, ansiedad,
depresion, demencia, psicosis
Cardiovasculares Hipotension, bradicardia,
arritmias, falla cardiaca, paro cardiaco
Electrocardiograficos Prolongacion QT
Esqueleticas Osteomalacia
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71. CHVOSTEK

Signo de Weiss





Tetania en hipocalcemia
Reaccion anormal del nervio facial
Es atrapado en el angulo de la mandibula
Musculo masetero
Contraccion nariz o labios
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72. TROSSEAU

Espasmo visible y doloroso del carpo

Aumentar la presión del manguito de tensión
arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3
minutos
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73. HIPOCALCEMIA
Concentracion normal de calcio total es de 8,5 a 10, 5
mg dl
 2-2,5 mmol l o 4 – 5 meq l
 Calcio plasmatico total

45% calcio ionizado o libre : metabolicamente activo
 40% unido a albumina
 15% unido a aniones organicos e inorganicos como sulfato,
lactato, citrato y fosfato

CALCIO IONIZADO
Valor normal 3,8 a 4,7 mg dl (1-1,3 mmol/l o 2-2,4 meq/l)
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74. SI NO SE DISPONE DE CALCIO IONIZADO:
CA CORREGIDO: CA + 0,8 X (4-ALBUMINA)
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75. HIPOCALCEMIA

En alcalosis respiratoria hay aumento en el ph que
incrementa la union del calcio a las proteinas,
disminuyendo el calcio ionizado a razon de 0,16 mg dl
por cada 0,1 de incremento en el ph

Manifestaciones de hipocalcemia en hiperventilacion
histerica

Concentraciones e Ca se encuentran reguladas por
PARATHORMONA
 VITAMINA D3 1,25 OH-COLECALCIFEROL
 CALCITONINA
 FOSFATO

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76. Hipocalcemia
Aumento PTH
HUESO
RINON
Aumento resorcion
osea
Aumento excrecion fosfato
Aumento reabsorcion calcio
Formacion vitamina D
(AUMENTO EN ABSORCION INTESTINAL DE CA Y
FOSFATO)

77. Hipocalcemia
Disminucion entrada a la
circulacion
Perdida de la
circulacion
Hipercalciuria
Deposito Extravascular
Hiperfosfatemia
Pancreatitis aguda
Mediastinitis osteoblasticas
Sindrome de hueso hambriento
Hipoparatiroidismo
Hipovitaminosis D *
Hipomagnesemia
Sepsis
Quimioteraia
Intoxicacion por fluoruro
Union Intravascular
Citrato
Lactato
Foscarnet
EDTA
Alcalosis respiratoria

78. Hipovitaminosis D
Disminucion
Absorcion
Restriccion dietaria
Poca exposicion solar
Malabsorcion
Insuficiencia
pancreatica
Gastrectomia
Sindrome intestino
corto
Perdida en
proteina ligadora
Sindrome nefrotico
Resistencia
hereditaria de la
accion de la
vitamina D3
Disminucion
sintesis
Defenso 25-
hidroxilacion
Cirrosis alcoholica
Cirrosis biliar primaria
Anticonvulsivantes
Defecto 1 a
hidroxilacion
ERC
Hipoparatiroidismo
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79. Gluconato de calcio 10 ml 10% 1 gramo de gluconato de calcio o 90mg de
Calcio elemental
1 a 2 gramos en bolo 10 a 20 minutos y luego 1 gramo hora por 6 horas
En infusion continua y luego 1 gramo cada 8 horas ev durante 3 dias
Sulfato de Magnesio ampolla 10 ml 20% 2 gramos de magnesio
2 gramos en bolo 10 minutos seguido de infusion continua de 1 gramo hora
Por 6 horas
Asintomaticos o con calcemias >0,8 mmol l :
Calcio Oral 1500 mg cada dia
Calcitriol 0,25 mcg dia
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80. HIPOCALCEMIA


Hipocalcemia ?
Corroborarla !!
Calcio ionizado
 Formula

SI SE CORROBORA HIPOCALCEMIA
Pedir Magnesio y fosforo
Se piden paraclinicos especificos deacuerdo a la interpretacion
clinica
Si no hay forma de realizar Magnesio serico se considera hacer
prueba terapeutica con Sulfato de magnesio SI HAY
FUNCION RENAL CONSERVADA
De lo contrario el Calcio desciende en el transcurso de 4 a 6
horas nuevamente
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81. HIPERCALCEMIA




Calcio ionizado 1,3
Ppales causas hiperparatiroidismo y malignidad
En pacientes ambulatorios 90%
En hospitalizados 65%
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
 Hipotension
 Hipertension
 Arritmias
 Bradicardia
 Muerte
 Toxicidad digitalica
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82. HIPERCALCEMIA
NEUROPSIQUIATRICAS
Debilidad, letargia, depresion, irritabilidad, coma,
convulsiones, psicosis
GASTROINTESTINALES
Estreñimiento, pancreatitis, úlcera péptica
RENALES
Poliuria, polidipsia, calculos renales,
nefrocalcinosis, falla renal
ESQUELETICAS
Dolores oseos, lesiones liticas, fracturas
OTROS: Calcificaciones ectopicas
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83. SEVERIDAD
CALCIO MG DL
LEVE
10,5 – 12
MODERADA
12,1 – 14
SEVERA
>14
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84. Hipercalcemia >1,3 mmol/l
Aumento absorcion
calcio
Aumento ingestion
calcio
Hipervitaminosis D
(exceso VitD,
exogena,
sarcoidosis, TBC,
hongos)
Incremento
resorcion osea
1.
Hiperparatiroidismo
primario y terciario
2. Malignidad
3. Hipertiroidismo
4. Enfermedad
Paget del hueso
5. Hipervitaminosis
A
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Miscelaneas
1. Litio
2. Tiazidas
3.Feocromocitoma
4.Falla suprarenal
5.Rabdomiolisis e
IRA
6.Toxicidad por
teofilina
7.Hipercalciuria
hipercalcemia
familiar

85. HIPERCALCEMIA MALIGNA

Neoplasias solidas y no solidas

MECANISMOS
Resorcion osea inducida por metastasis FNT , IL 1
 Producción de proteina relacionada con la PTH (like
PHT)
 MIELOMA, MAMA, PULMON, LINFOMA, PROSTATA
 TRATAMIENTO Depende causa

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86. Disminucion en la
absorcion
intestinal
Ingremento en la
excrecion urinaria
•Glucocorticoides
•Fosfato oral
•Cloroquina
•Ketoconazol
•Solucion salina
•Furosemida
Inhibicion de la
resorcion osea
•Calcitonina
•Bifosfonatos
(pamidronato y
zolendronato)
•Mitramicina
•Galio
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Dialisis
•Hemodialisis (Ca
total mayor 18 mg
dl

87. HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA LEVE Y ASINTOMATICA

HIPERCALCEMIA SINTOMATICA MODERADA Y
SEVERA
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88. HIPERCALCEMIA LEVE Y
ASINTOMATICA

Glucocorticoides

Para pacientse con sospecha de produccion ectopica
de Vit D3 por enfermedades como sarcoidosis y TBC o
linfomas

Prednisolona 20 a 40 mg dia por 5 dias

Fosfato oral 250 a 500 mg cada 6 horas
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89. HIPERCALCEMIA MODERADA Y
SEVERA SINTOMATICA

Expansión de volumen


2000 cc SSN en una hora seguido de furosemida en bolos de
20 mg cada 2 horas: diuresis 250 cc hora
Calcitonina
5 unidades kilo cada 12 horas IM , SC
Solo es efectiva en el 60% de los pacientes y la mayoria de
ellos desarrolla taquifilaxia
 Disminuye la calcemia 1 a 2 mg dl POCO



Bifosfonatos

PAMIDRONATO 30, 60 y 90 mg infusion continua de 24
horas cada 3 semanas


ZOLENDRONATO 4 a 8 mg en bolos de 15 minutos cada 4
semanas


Efectivo en 70% de los casos
Efectivo en 80% casos
HEMODIALISIS
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90. Gracias!