El documento describe las características de diferentes bacterias. Las bacterias se clasifican como Gram positivas o Gram negativas dependiendo de su pared celular. Los anaerobios no necesitan oxígeno para desarrollarse y pueden ser estrictos, facultativos o aerotolerantes. Los géneros Bacillus y Clostridium incluyen especies formadoras de esporas que son patógenas. Bacillus anthracis causa el carbunco mientras que Clostridium tetani produce la toxina del tétanos.

2. Las bacterias se agrupan en base a su
tinción por la técnica de Gram.
Gram positivos - Pared celular con grueso
peptidoglicano que retiene un colorante específico.
No tienen membrana externa.
Gram negativos - pared celular compleja, con
membrana externa y un espacio entre membrana
interna y externa -el periplasma- que contiene el
saco de mureína y abundantes enzimas. El
peptidoglicano es fino, por lo que no retienen el
colorante.

3.  ESPORULADOS:
 Bacillus
 Clostridium
 NO ESPORULADOS
 Listeria
 Erysipelothrix
 CORINEFORMES
 Corynebacterium
 Rhodococcus
 Actynomices
 Nocardia

4. ANAEROBIOS: Se llama anaerobios a los
organismos que NO NECESITAN OXÍGENO (O2)
para desarrollarse, a diferencia de los
organismos aerobios.
Pueden dividirse en: organismos ANAEROBIOS
ESTRICTOS, que mueren en presencia de
oxígeno; organismos ANAEROBIOS FACULTATIVOS,
que pueden usar el oxígeno si está presente; y
organismos ANAEROBIOS AEROTOLERANTES, que
pueden vivir en presencia de oxígeno pero no
hacen uso de él en forma alguna.

5. Bacilos gram positivos
Aerobios estrictos o anaerobios facultativos
Longitud: 1 x 3 a 4-7 µm Anchura: 0,3 a 2,2 µm
La mayoría móviles menos B. anthracis
Provistos de esporas
Quimiorganótrofo
Catalasa +
Beta hemoliticos excepto B. anthracis
Saprofitos
BACILLUS

6. Clasificación: se han descrito 42 especies
distintas
Acidófilas
B. acidocaldarius
B. coagulans
B. polymyxa
Alcalinófilas
B. alkalophilus
B. pasteurii
Halófilas
B. pantothenticus
B. pasteurii
Patógenos de insectos
B. larvae
B. lentimorbis
B. popilliae
B. thuringiensis
Psicrotrofas
B. globisporus
B. insolitus
B. marinus
B. macquariensis
B. megaterium
B. polymyxa
Termófilas
B. acidocaldarius
B. schlegelii
B. stearothermophilus

7. Denitrificantes
B. azotoformans
B. cereus
B. laterosporus
B. licheniformis
B. pasteurii
B. stearothermophilus
Fijadoras de nitrógeno
B. macerans
B. polymyxa
Productoras de antibióticos
B. brevis
B. cereus
B. circulans
B. laterosporus
B. licheniformis
B. polymyxa
B. pumilus
B. subtilis
Patógenos de vertebrados
B. alvei
B. anthracis
B. cereus
B. coagulans
B. laterosporus
B. megaterium
B. subtilis
B. sphaericus
B. circulans
B. brevis
B. licheniformis
B. macerans
B. pumilus
B. thuringiensis

8. Ántrax como arma biológica:
bajo inóculo (incluso 3 esporas
en ciertas condiciones podrían
generar la enfermedad), alta
resistencia a condiciones
adversas, bajo costo y facilidad
de dispersión por corrientes de
aire y vientos.
• Dosis letal DL50: 10.000 esporas.
• Se busca generar esporas de tamaño
óptimo (1 a 5 µm) que viajen hasta los
espacios alveolares.
Libro del Éxodo: quinta y sexta plagas responsables de
muertes en humanos y ganados.
Primera bacteria visualizada al microscopio (Pollander,
1849).
Primera en ser confirmada como agente etiológico de
enfermedad (Koch, 1876).
Primera demostración de la eficacia de una
inmunización activa inoculando B. anthracis atenuados
(Pasteur, 1881).
Epidemia Zimbawe entre 1979 y 1980 con más de 6.000
casos reportados.
1979, liberación accidental de esporas en un centro
militar de microbiología en la ex Unión Soviética causó
79 casos y 68 muertes debido a ántrax pulmonar (a 4
Km de la instalación). Muerte de ganado hasta 50 Km
distancia.
2001, distribución de esporas a través del sistema
postal de Estados Unidos. 11 pacientes carbunco por
inhalación (5 muertes), 11 carbuncosis cutánea.
Personas que abrieron cartas y quienes las
distribuyeron.

9. B. Anthracis
BGP
Aerobios
Son saprofitos prevalentes en el suelo, agua,
aire.
Forma endosporas centrales, es decir que
se localizan en el centro del bacilo.
Inmóviles
Utilizan fuentes simples de nitrógeno y
carbono para obtener energía y crecer.
Colonias no hemolíticas en agar sangre
Responsable del carbunco.
Resistentes a cambios del ambiente, calor
seco y ciertos desinfectantes químicos.

10. Estructura antigénica
CAPSULA
Sustancia P: un polipéptido cápsular,
compuesto de ácido D-glutámico
TOXINA
Factor B: una exotoxina de naturaleza
proteica, responsable de los síntomas
clínicos, contiene antígeno protector,
factor edematoso, Factor letal.
Capsula establece la infección
Toxina ocasiona signos y síntomas

11.  Enfermedad característica en
ovejas y en caballos y otros.
 la infección se contrae por
penetración de las esporas a
través de la piel o por inhalación
de las esporas a través del
pulmón.

12.  Forma mas frecuente 95%
Se infecta a través de heridas con la espora
Presenta la lesión: 2-5 días
SIGNOS Y SINTOMAS
 Pápulas
Comezón
Ulcera con bordes levantados
Llena de liquido y rodeada de vesículas
CUADRO CLINICO
Vesículas
Escara negra (ántrax o
carbunco)
Cicatrización

14. PI: 2-3 días
Ántrax inhalatorio
Síntomas
Mialgia
Fiebre moderada
Cianosis
Disnea
Muerte a las 24 horas después
de las manifestaciones

15. 2-5 días tras la ingesta de carne
contaminada
Síntomas
Vomito
Anorexia
Fiebre
Nausea
Toxemia
Diarrea sanguinolenta
Es una complicación
Fiebre alta con convulsiones y pérdida de la
consciencia
Signos y síntomas meníngeos
Con frecuencia se trata de una meningitis
hemorrágica
ES MORTAL

16. DIAGNOSTICO
DIRECTO
Cutánea: Toma la muestra (pústula)
Pulmonar: expectoración, esputo
GRAM: BGP
Son capsulados: manifiestan con
tinta china, técnicas de inmunofluorescencia
CULTIVO:
Temperatura 36ºC y a un pH optimo: 7-7,4
Caldo común
Agar común
Agar sangre
Capsulo génesis
INDIRECTO
Serológico
HEMOCULTIVO

18. TRATAMIENTO
Penicilina G, los eficaces son las tetraciclinas, eritromicina, o la
clindamicina, ya que estos son productores de B- lactamasas.
Ántrax inhalatorio:
Ciprofloxacina, Doxiciclina. EL TTO dura 14 a 21
días.
Ciprofloxacina, Doxiciclina por 60 días de tratamiento.
Antrax Cutáneo:
Ciprofloxacina , Doxiciclina por 7 a 10 días

19. EPIDEMIOLOGIA
Edad 30-40 años
Mayor incidencia en el hombre
Época del año: julio, agosto y septiembre
Ambiente: predominio rural
Profesión: campesinos, pastores, carniceros y mata rifes
Reservorio y fuente de infección: animales enfermos,
Fuente de infección principal: hierbas y vegetales
contaminados por vómitos, heces…
Mecanismo de contagio:
86% contacto directo (carniceros, matarifes)
6% intervienen artrópodos
4% manipulación de animales enfermos

20. Bacillus cereus
Subespecies: B. cereus var.
fluorescens, B. cereus var. albolactis y
B. cereus var. mycoides, que es inmóvil.
Gram positivas
Aerobio y anaerobio facultativo
Esporulado (centrales)
pH = 4,9 - 9,3
ºT óptima es entre 28 a 35 grados
Móviles con flagelos perítricos.

21. ENZIMAS Y FACTORES DE VIRULENCIA
 Lecitinasa (fosfolipasa),
 Hemolisina
 Factor letal
 Factor de permeabilidad vascular
 Toxina necrótica
 Toxina emética
 Factor del asa ileal de conejo

22. PATOLOGIA
 Responsables de cuadros de intoxicaciones
alimentarias.
 Toxina emética, enterotoxina, la parte activa es una
sustancia de bajo peso molecular (10.000), es
estable al calor (resiste 120º durante 1 hora).
 Factor del asa ileal de conejo, enterotoxina
diarreica, proteína de peso molecular 38000-50000,
se inactiva por calentamiento a 56º durante 5
minutos, es termolábil.

23. CUADRO CLINICO
 Variante emética, nauseas y
vómitos, se producen al cabo
de 1-5 horas, cólicos
abdominales, y en ocasiones
diarreas, es auto limitada
 Variante diarreica, período de
incubación de 8 a 10 horas,
dolor abdominal y diarrea
profusa , la clínica desaparece a
las 12-24 horas.

24. AISLAMIENTO
 Agar manitol: Fermentan el
manitol, color amarillo,
 Agar: para anaerobios , en
picadura, se añade parafina,
incubamos a 31º 24 hora, si
hay crecimiento es Bacillus
cereus.
 Caldo nitrato
 Movilidad

25. TRATAMIENTO
 El cuadro de intoxicación alimentaria cura antes de
las 24 horas sin tratamiento alguno o con solo
tratamiento sintomático.
 Evitar que se multipliquen en los alimentos
 Cocinar los alimentos antes de servirlos
 Enfriarlos rápidamente y refrigerar
 Control en los platos preparados
PREVENCION Y CONTROL

26. HABITAT Y EPIDEMIOLOGIA
Es ubicuo
Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e
industrializados
Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce
clínica aparente
Se empezó a asociar a alimentos en los años 50.
En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido
tratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambiente
pueden germinar las esporas, conviene enfriar con rapidez y
conservar a temperatura de refrigeración.
En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas
y si estas no son esterilizadas antes del ordeño pueden pasar
a la leche, se produce la posterior germinación de las
esporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.
Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema,
carnes y verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.

27. Anaerobios Esporulados

28. Anaerobios Esporulados
Clasificación
 Neurotóxicos
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
 Histotóxicos
 Clostridium perfringens
 Clostridium septicum
 Enterotóxicos
 Clostridium difficile
 Clostridium perfringens

29. Bacilos Gram positivos.
Anaerobios grandes
Móviles
Esporulados
Formadores de toxinas.
Descomponen las proteinas.
Habital natural el suelo, o el
conducto intestinal de
animales y humanos.

30.  Son incapaces de desarrollar en contacto con el oxígeno
 Resisten hasta 120ºC, la desecación y cambios de pH
 Se los encuentra ampliamente distribuidos en el agua, el
suelo y las plantas
 Producen infecciones oportunistas.
 Incluyen al género Clostridium con varias especies.
 Las infecciones son muy típicas y el diagnóstico generalmente
es clínico.

31. Clostridium tetani
 Se encuentran en el suelo e intestino del hombre y animales.
 Las esporas ingresan a través de heridas.
 Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina.
 La forma vegetativa produce una exotoxina (tetanoespasmina).
 La toxina difunde por vía neural hasta las neuronas motoras.
 En SNC bloquea la liberación de glicina y GABA. A nivel periférico
inhibe la liberación de acetilcolinesterasa dando como resultado
la estimulación incontrolada de los músculos esqueléticos.
 El paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios.

32. CLOSTRIDIUM TETANI
 Anaerobio estricto. Toxina tetánica o tetanoespasmina.
 En países subdesarrollados con poco acceso a la vacuna. De
presentación esporádica.
 Vía axonal → médula → bloquea las neuronas inhibitorias (GABA) →
hiperactividad de las α motoneuronas.
CLÍNICA: periodo de incubacion de 4 a 5 dias.
A. Tétanos generalizado: (el más frecuente)
 1º: Trismo (risa sardónica) → 2º: espasmos
generalizados
 En casos graves: afectación ventilatoria y disfunción
autónoma
B. Tétanos neonatal:
 Cura aséptica del cordón umbilical
 Es generalizado y muy grave
 La forma más frecuente de presentación mundial

33. Clostridium tetani

34. Prevención y tratamiento
 Se previene vacunando con el toxoide tetánico (Vacuna DPT o
antitetánica sola).
 Se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Primer refuerzo a los 18 meses y
segundo refuerzo al ingreso escolar. Cada 10 años deben
aplicarse refuerzos. La embarazada debe vacunarse al 5to y 7mo
mes de embarazo.
 Deben lavarse perfectamente las heridas profundas,
principalmente las producidas por material herrumbrado y las
contaminadas con tierra o materia fecal.
 En caso de heridas puede emplearse profilácticamente la
antitoxina, la cual se administra en forma conjunta con la
vacuna.

36. Clostridium botulinum
 Se encuentran en la tierra y sedimentos acuáticos
 La fuente más común de intoxicación es la ingestión de
conservas o fiambres caseros.
 Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina en
el alimento y la forma vegetativa produce una exotoxina.
 La toxina ingresa por vía digestiva y difunde por vía humoral
hasta las neuronas motoras.
 La toxina bloquea la liberación de acetilcolina dando como
resultado una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos.
 El paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios.

37. CLOSTRIDUM BOTULINUM
 Produce neurotoxina → inhibe la liberación de
acetil colina en placa motora y ganglios. No afecta SNC.
CLÏNICA:
 BOTULISMO ALIMENTARIO (toxina preformada):
 El más frecuente. PI: 18-36h.
 Conservas caseras en mal estado
 Náuseas, vómitos → Parálisis de pares craneales →
parálisis fláccida descendente (sin afectación del
sensorio).
 Síntomas anticolinérgicos: pupilas dilatadas,
sequedad. Íleo paralítico.

38.  Botulismo de las heridas (sin síntomas digestivos)
 Botulismo del lactante: ingieren esporas en
alimentos (MIEL) y la toxina se produce en
intestino. Lactante flácido con estreñimiento+/-
respiratorios.
 Botulismo intestinal: clínica del b. alimentario con
la patogenia del lactante.
DIAGNÓSTICO: Aislamiento del germen y toxina en suero.
TTO:
 Inmunoglobulina equina en adultos y humana en
niños + medidas de soporte (a veces lavado
gástrico)

39. Prevención
 Deben cumplirse estrictamente las normas de
seguridad en la manipulación de los alimentos
en la industria alimentaria.
 Debe educarse a la población general respecto
de los procedimientos seguros de envasado de los
alimentos.
 En caso de dudar del origen de los alimentos,
deben calentarse 10 minutos a 100ºC para destruir
la toxina.
 No debe administrarse miel a lactantes menores de
1 año de edad (Botulismo del lactante).
 No existe vacuna de aplicación universal.

40. Espasticidad asociada con accidente cerebro
vascular.
Tratamiento en pacientes con parálisis cerebral
Distonía cervical (tortícolis) en adultos
Blefarospasmo y espasmo hemifacial
Corrección del estrabismo
Tratamiento focalizado de la hiperhidrosis
axilar.

41. Corrección estética facial para
remoción de arrugas
glabelares.

42. Clostridium perfringens
 Se encuentran en el suelo e intestino del hombre y animales.
 La bacteria ingresa a través de heridas en forma endógena o
exógena.
 Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina.
 La forma vegetativa produce varias exotoxinas
 Las toxinas difunden por contigüidad produciendo necrosis tisular
y abundante cantidad de gas.
 La infección se manifiesta como gangrena gaseosa cuando afecta
al tejido subcutáneo o como mionecrosis cuando afecta al tejido
muscular
 Con frecuencia debe amputarse el miembro afectado.

44. Clostridium perfringens

45. Clostridium perfringens

46. Clostridium perfringens - Prevención
 No existe vacuna de aplicación universal.
 Deben extremarse las medidas de asepsia durante las cirugías
abdominales o al aplicar inyecciones intramusculares
profundas.
 Deben tratarse rápidamente con antibióticos las heridas
contaminadas.
 Cámaras hiperbáricas.