ALERTA PARKINSON X DR. CRISTIAN CARPIO (11 ABRIL 2024)
Microbios corregidas
1. INMUNIDAD FRENTE
A MICROBIOS
Romel Garza
Alan Soto
Silverio Espinosa
Franco de los Reyes
2. Inmunidad frente a
bacterias
• Mecanismos de inmunidad innata
• Mecanismos de inmunidad adquirida
• Inmunidad adquirida frente a
bacterias extracelulares
• Inmunidad adquirida frente bacterias
intracelulares
3. Inmunidad frente a
bacterias
La respuesta inmunitaria que
elabora el animal frente a la
infección bacteriana no responde
a un patrón único.
No siempre produce el efecto de
eliminar el agente patógeno y el
animal puede sufrir alteraciones
no deseadas incluso la muerte.
Las bacterias desarrollan
mecanismos de evasión para la
respuesta del hospedador.
4. Mecanismos de
inmunidad innata
Defensas físicas:
*piel
*mucosas
*microorganismo comensales
Defensas químicas:
*pH
*Lizosima
*lactoferina
*complemtento
*péptidos y proteínas (lectinas, proteína
C reactiva y proteínas catiónicas con
propiedades antibióticas)
5. Mecanismos de
inmunidad innata
•
Inflamación:
Generalmente facilita la
localización del agente por la
producción del cuagulo de
fibrina
Células de inmunidad
innata: Neutrófilos, los
macrófagos y también las células
NK
6. Mecanismos de
inmunidad adquirida
frente a bacterias
extracelulares
• Respuesta inmune humoral: Es el
principal mecanismo de respuesta.
• Respuesta inmune celular: Se basa en
la activación de linfocitos T
colaboradores
Respuesta inmune frente a las
exotoxinas: Consiste en la producción de
anticuerpos que se unen a las toxinas
neutralizándolas
• La patogenicidad de estas bacterias se
debe bien a la reacción inflamatoria
que provocan o bien a la producción
de toxinas ya sean endotoxinas o
exotoxinas.
Neutralización
Opsonizacion
Activación del complemento
7. Respuesta inmune
frente a bacterias
intracelulares
• Al encontrarse en el interior de la
celula dejan de ser suceptibles a los
mecanismo microbicidas de la
fagocitosis y la infección debe
erradicarse por otros medios.
• Los microorganismos que resisten la
fagocitosis requieren la activacion de
los macrófagos por citoquinas
producidas por los linfocitos T.
• Los linfocitos T CD4+ activan a los
macrófagos y los linfocitos
Tcd8+actúan de forma conjunta en la
defensa de bacterias intracelulares
8. Resistencia a
Virus
• Los virus son microorganismos
intraceluclares obligados que se
replican en el interior de las
celulas.
• Las infecciones viricas son el
resultado de un proceso de
adaptación entre el virus y su
hospedador.
• El sistema inmune es un elemento
de control del progreso de la
infección.
• Los virus presentan un estado
intracelular y un estado
extracelular
Que son los virus?
9. Respuesta del
Hospedador
• En la fase intracelular las celulas
infectadas presentan antigenos viricos
asociados al CPH1 lo que permite su
deteccion.
• Se destruyen por lisis o se induce
apoptosis.
• Los mecanismos para la eliminacion
del virus son muy variados,
implicando tanto innatos como
adquiridos, humoral y celular.
• La respuesta se puede dirigir hacia el
propio virus directamente en la fase
extracelular.
• Los virus sin envoltura pueden ser
neutralizados por anticuerpos
especificos al cáspide.
• En el caso de los virus sin envoltura, la
capside puede ser lisada por el
complemento.
12. Respuesta inmune
innata Humoral
• Mecanismos Implicados:
• A) Enzimas y proteinas de accion localizada:
lisozima en lagrimas, saliva y mucus, en
intestino diferentes enzimas, en el pulmon
las del grupo de las colectinas.
• B) El complemento: virolisis, se
activa por la via independiente de
anticuerpos; brinda un
recubrimiento a las proteinas
víricas.
• C) Interferones: α, β, γ (estimulado
por antigeno especifico) el IFN
induce la produccion de proteinas
que establezcan un estado antivírico
13. Respuesta inmune
innata Celular
• Los Mecanismos inmunitarios celulares son los
mas importantes, actuan: las células NK y los
Macrofagos activados.
• A) Celulas NK: eliminan las células en las que el
virus se esta multiplicando antes que los
linfocitos Tc, sistema muy adecuado para virus
que disminuyen el nivel de CMH1; tambien
secretan IFN γ.
• B) Macrófagos: los macrofagos y las
C. Dendriticas por su ubicación
estrategica son importantes
iniciadores de la respuesta, capaces
de captar las particulas víricas y
fagocitarlas, impidiendo en muchas
ocasiones la diseminacion del virus,
dependera de la virulencia, edad y
genetica del individuo.
• En caso de virus que replican dentro
del macrofago , la eliminación de
este virus requiere la activacion de
los macrofagos para asi, liberar
citoquinas (TNF, IL1) presentacion
de antigenos y su actividad
fagocitica aumenta.
14. Respuesta Inmune
Adquirida Humoral
• El sistema inmune adaptativo responde
mediante la produccion de anticuerpos
especificos, y por la accion de los LTc,
actuando sobre las células infectadas.
• A) Neutralización vírica: los
anticuerpos producidos seran para
la neutralización, impidiendo la
invasion celular, estos solo son
efectivos en su etapa extracelular,
pueden ser IgM, IgG o IgA,
• Adsorcion (bloquea union del
receptor del antigeno) , entrada (no
permite la internalizacion),
inhibicion de la expresion génica
(Bloquea la transcripcion).
• B) Otras acciones son:
Opsonizacion, Aglutinacion,
Activacion del complemento, Lisis
celular.
16. Respuesta Inmune
Adquirida Celular
• * Adquiere una importancia maxima una vez
que la infeccion se ha establecido. Implica
tanto a TCD8 que se convertiran en CTL, y los
TCD4 que estimularan la respuesta celular y
produccion de citoquinas.
• A) Linfocitos T citolíticos: Los CTL
asociados a moleculas del cph1,
experimentan una proliferacion masiva
durante la infeccion virica,
• Accion citotoxica sobre las celulas
infectadas.
• En algunas ocaciones los LTc pueden
eliminar virus sin destruir la celula, esto
es mediado por INF-y y TNF producidos
por Th1, el primero destruye el capside
virico y el segundo desestabiliza el ARN
virico
• B) Linfocitos T colaboradores:
intervienen los Th1 responsables de la
transormacion de los Tc a CTL, los LTh1 se
actiavaran por la IL12 producida por las
CPAs
18. Parasitos • Los parasitos se adaptan
exitosamenteal hospedador y
sobreviven en el sin mtarlo.
• Hospedador suceptible- sobrevive
• Hospedador no suceptible- muere
• Los parasitos son organimsmos
unicelulares (protozoos) o
multicelulares (helmintos, artrópodos)
que presentan ciclos de vida
complejos
20. Protozoos
• Inmunidad Innata
• -Barreras físicas
• Via alterna del complemento- 1era
barrera contra parasitos que carecen
de degradador de C3b,el
complemento podrá lisarlo
• Fagocitosis por macrófagos- 1era línea
de defensa celular
• Celulas NK- capaces de producir
citoquinas proinflamatorias como
TNF-a o IFNy que activan macrófagos
• Linfocitos Tys capaces de reconcer
proteínas de choque
térmico(HSP)producidos durante la
multiplicación intracelular
• Macrofagos actúan como CPAs ligados
a PAMPs
• Inmunidad Adaptativa
• Extracelular: citoquinas, Th2 para la
producción de Ac
• Intracelular: citoquinas, Th1 para la
activación de macrófagos y linfocitos
citotoxicos que lisan células infectadas
21. Helmintos
• Inmunidad Innata
• Pueden activar la via alterna del
complemento
• Fagocitosis (macrofgos y neutrófilos)
atacan parasitos secretando sustancis
microbicidas
• Eosinofilos, través de IgE mediante la
acción lítica de las enzimas
• Mastocitos se alian con los IgE
• Los helmintos provocan
enfermedades leves o subclínicas pero
de carácter clínico.
• Son de mayor tamaño y tienen
estructuras y ciclos de vida mas
complejos que los protozoos.
• Los factores relacionados con el
hospedador que determina la
resistencia o susceptibilidad son:
edad, sexo y componente genético del
hospedador.
22. Helmintos
• Inmunidad Adquirida
• Los vermes parasitos inducen una
respuesta de tipo Th2 caracterizada
por la producción de altos niveles de
IL-4, anticuerpos IgE y elevados
niveles de eosinofilos y mastocitos.
• Nota: Si en un estudio salen elevados
los niveles de eosinofilos y IgE,
indicara la presencia de parasitos.
23. Artropodos
• La saliva contiene quinosas que
destruyen la bradquinina que es un
mediador del dolor y picor
• Ixodes scapularis secreta una proteína
de unión al complemento que inhibe
la generación de C3a, y como
resultado se minimizan las respuestas
de rascado y acicalado del animal por
lo que pertenece mas tiempo la
garrapata en el hospedador
• Pican, inyectan la saliva, la cual
contiene enzimas digestivas que
ayudan al parasito a obtener su
alimento de la sangre.
• La saliva de estos contiene
componentes dirigidos a minimizar las
respuestas inmunes del hospedador,
como inhibirla inflamación
24. Artropodos
• Cuando estos inyectan la saliva
inducen respuestas inmunitarias tales
como:
• Hipersensibilidad de tipo I (mediada
por IgE)
• Hipersensibilidad retardada
• Introduccion de toxinas al organismo
25. Resistencia a Hongos
• Se clasifica en tres
• Infecciones primarias por hongos: Afecta
principalmente a la piel y otras superficies
• Infecciones primarias por hongos di mórficos:
Son los que causan infecciones respiratorias.
• Infecciones secundarias oportunistas: Ataca a
animales inmunodeficientes
26. Respuesta Inmune a
Hongos
• Los mecanismos innatos contra los hongos invasivos,
la activación de la vía alternativa del complemento
haciendo la atracción de neutrófilos y el intento de
digerir nifas y pseudonifas invasoras
• Los neutrófilos son activados por el
eje IL-23 / IL-17 durante la micosis
• IL-23 activan los linfocitos Th17 y la IL-
17 secretadas por neutrófilos y
células endoteliales causando
inflamación aguda
• Los PAMP fúngicos actúan mediante
TLR2 a través de la lectina de
superficie denominada dectina-1 esta
inicia la síntesis de IL-23
• Los neutrófilos no pueden ingerir
totalmente a los hongos invasores
debido a su tamaño para atacar las
nifas mediante enzimas en el fluido
tisular.
• Los fragmentos pequeños son
ingeridos por los macrófagos y las
células NK.
27. Respuesta Inmune a
Hongos
• Una vez establecidas las
infecciones fúngicas solo pueden
ser eliminadas mediante
mecanismos mediados por
linfocitos Th1
• Las infecciones fúngicas son
eliminadas mediante mecanismos
mediados por linfocitos
Th1mediante macrófagos e
iniciación del crecimiento
epidérmico y la queratinización