Aula dia 24/06

1. orofacial

2. CULTURAL

5. DEFINIÇÃO DE DOR
Experiência sensorial e emocional desagradável associada a
um dano tecidual real ou potencial, ou descrita nesses termos.
International Association for the Study of Pain
Experiência multidimensional ou multifatorial =
Dimensões sensoriais, afetivas (emocionais), motivacionais
e cognitivas

6. EXPERIÊNCIA DOLOROSA:
Sensorial
Cognitivo
Afetivo
Motivacional

7. Vias neuronais

9. Sinal da DOR

10. Função alterada Sintomas
Estado subjetivo Sofrimento
Estado afetivo Estado de não aceitação
Resposta motora ↑ tônus muscular, rigidez e reflexo de retirada
Resposta autonômica Hiperatividade simpático-adrenérgica: ↑PA, ↑FC, vasoconstrição
cutânea e visceral, etc
Resposta endócrina Hiperglicemia (adrenalina e cortisol) ↑ ácidos graxos (adrenalina)
Estado de consciência Insônia e atenção à dor
Expressão facial Faces dolorosa ou de sofrimento, lacrimejamento
Reação psíquica ↓aprendizado e memorização
Imunidade Depressão imune em casos prolongados
Complicações Depressão cardiorrespiratória - choque
IMPORTÂNCIA DO CONTROLE DA DOR
Consequências das dores não aliviadas

11. DORTratamento no passado e tratamento atual

12. TIPOS DE DOR
(TEMPO)
• “Dor protetora” – avisa o iminente dano tecidual
Dor aguda (transitória)
• Pode ser protetora – obriga a descansar parte lesionada e
evitar maiores danos
Dor persistente (horas ou dias)
• Pode não ser protetora. Pode persistir mesmo após
cicatrização da lesão
Dor crônica (acima de 3 meses)

13. TIPOS DE DOR
(PROCESSO FISIOLÓGICO)
• Periférica
Inflamatória
• Periférica
Inflamatória neurogênica
• Central
Dor crônica

14. DOR INFLAMATÓRIA

15. Finalidade do processo inflamatório
Destruição do agente agressor
Restabelecimento da área lesada
A inflamação pode
ser considerada,
assim, uma reação
de defesa local.

16. Processo inflamatório promove a destruição e
eliminação do agente agressor levando a
resolução seguida pela reparação tecidual
ENTRETANTO
Na persistência do agente agressor será
induzido modificações na intensidade e
característica da inflamação levando a
cronificação
FASES E EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO

17. Rolagem
Ativação por
quimiocina
Adesão
estável
Migração através
do endotélio
Leucócito
Macrófago
com
micróbios
Integrina (estado de
baixa afinidade)
Ligante para selectina
Integrina (estado de
alta afinidade)
Ligante para Integrina
Quimiocina
Selectina
Proteoglicano
Citocinas
(TNF, IL-1) Fibrina e fibronectina
(matriz extracelular)
Quimiocina
INFLAMAÇÃO

18. Mecanismos Periféricos da Dor Orofacial
Lesão
Bradicinina DAG PKC Na+
K+ Degranulação dos mastócitos Histamina
Serotonina
ATP
PAF
H+
Fosfolipídios Ác. Aracdônico Prostaglandinas
Substância P

19. www.georgiapainphysicians.com
SP
5-HT
H
SP
SP
SP
SP5-HT
5-HT
H H
H
5-HT
H
5-HT
H
BK BK
BK
BK
BK
LESÃO
VASODILATAÇÃO
Excitação de fibras
sensoriais

20. Dr. Marcelo H. Napimogawww.georgiapainphysicians.com
LESÃO
VASODILATAÇÃO
Excitação de fibras
sensoriais
QUIMIOTAXIA
ATIVADOR CEL.
INFLAM.
PGE2
PGE2
LTB4
LTB4
LTB4
LTB4
CITOCINAS
CITOCINAS
CITOCINAS
BK
BK
BK
H
VASODILATAÇÃO
REAB. OSSEA

21. AFERENTEPRIMÁRIONOCICEPTIVO

22. Dr. Marcelo H. Napimoga
1 - Alterações no calibre vascular:
2 - Aumento da permeabilidade vascular:
• Contração endotelial (formando lacunas intercelulares)
• Retração juncional
• Agressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)
• Agressão endotelial mediada por leucócitos
• Extravasamento a partir de capilares em regeneração.
INFLAMAÇÃO AGUDA

23. Normal
Inflamado
arteríola vênula
Arteríola dilatada Vênula dilatada
 Fluxo sanguíneo
Aumento do fluxo sanguíneo local
Marginalização de leucócitos
HISTAMINA
O início da Inflamação

24. Formado para que os mediadores
conservem os fenômenos vasculares
necessários a manutenção da inflamação
e atraiam os leucócitos para a região
Exsudato inflamatório
Mediadores da iniciação e manutenção dos
fenômenos vasculares e exsudativos
Mediadores com ação direta sobre o agressor
Mediadores para a manutenção da inflamação
e atração dos leucócitos
Exsudato Inflamatório

25. DOR
Prostaglandinas
Bradicinina
Citocinas
DANO TECIDUAL
Enzimas lisossomais de neutrófilo e
macrófago
Metabólitos do oxigênio
Óxido Nítrico
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

26. SENSIBILIZAÇÃO
DOS
NOCICEPTORES
HIPERNOCICEPÇÃO
+
ESTÍMULO
Mecânico
Térmico
Químico
“overt pain”
Dor espontânea
Ex:
SEROTONINA (5-HT)
ATP
K+
HISTAMINA
BRADICININA
AGENTE INFLAMATÓRIO
SENSIBILIZA ESTIMULA >
SENSIBILIZA OS
NOCICEPTORES
TROMBOXANOS
PROSTAGLANDINAS
e
PROSTACICLINAS
LEUCOTRIENOS
EICOSANÓIDES
SEROTONINA (5-HT)
BRADICININA
HISTAMINA
AMINAS
SIMPATOMIMÉTICAS
S. N. Periférico

27. Sensibilização Periférica
Toque
Sensibilidade
Normal
Sensibilização
Periférica
Toque
Toque
Dor
Dor
Muita Dor
Alodínia
Hiperalgesia

28. SENSIBILIZAÇÃO DOS
NOCICEPTORES
PERIFÉRICOS
HIPERNOCICEPÇÃO
+
ESTÍMULO
Mecânico
Térmico
Químico
“overt pain”
Dor espontânea
Ex:
SEROTONINA (5-HT)
ATP
K+
HISTAMINA
BRADICININA
AGENTE INFLAMATÓRIO
SENSIBILIZA ESTIMULA >
SENSIBILIZA OS
NOCICEPTORES
TROMBOXANOS
PROSTAGLANDINAS
e
PROSTACICLINAS
LEUCOTRIENOS
EICOSANÓIDES
SEROTONINA (5-HT)
BRADICININA
HISTAMINA
AMINAS
SIMPATOMIMÉTICAS
S. N. Periférico
Tratamentos???

29. INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
ON
Bradicinina
Impulso
Antidrômico
Neurônio
Nociceptivo
Corno Dorsal
Medular
Mastócito
Substância P
CGRP
Edema
Serotonina
Histamina
Sinal
Sinal

30. Efeitos Periféricos da Substância P (SP) e
CGRP na Inflamação e Cicatrização
Efeitos nos processos inflamatórios
- Vasodilatação (CGRP)
- Extravasamento de plasma (SP)
- Liberação de histamina pelos mastócitos (SP)
- Liberação de colagenase e PGE2 pelos sinoviócitos (SP)
- Liberação de citocinas pelos monócitos (SP)
- Quimiotaxia ou ativação de células imunes (CGRP e SP)
Efeitos nos processos de cicatrização tecidual
- Angiogênese (SP)
- Dentinogênese (CGRP)
- Proliferação de fibroblastos (CGRP e SP)
- Osteogênese (SP)

31. Modulação Neurogênica na Cicatrização de Feridas
Neuropeptídeos
(CGRP e substância P)
Resposta reparadora à
lesão tecidual
Desnervação ou dessenbilização 
reduz a velocidade de cicatrização
do tecido periférico e aumenta a
velocidade de necrose
Estimulação elétrica dos nervos
aumenta a velocidade de cicatrização
Tratamentos???

32. Resolução x Cronificação: A Diferença
Resolução da inflamação aguda implica na evolução para o processo de reparo,
cura dos danos e conseqüências da lesão
Reparação
Reabsorção do exsudato inflamatório e outros mediadores
pelos vasos linfáticos
Eliminação dos detritos celulares, teciduais e microbianos pelo
infiltrado inflamatório
Formação do tecido de granulação, tecido neoformado, imaturo
e desorganizado que se transforma em novo tecido conjuntivo
Quando a resolução da inflamação aguda não ocorre, esta
evolui para a CRONIFICAÇÃO do processo
A persistência do
agente agressor
determina a
cronificação

33. Características morfológicas
- Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e
plasmócitos)
- Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou
pelas células inflamatórias
- Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

34. Sensibilização Central
sP
CGRP
Glu
Asp
sP
NMDA
NK-1
Prot G
Adenilil C.
AMPc
Fosf C
Fosf A2
AMPc Fosforilação de proteínas específicas da membrana
PKA
Fosf A2 PG (Reduz limiar de excitabilidade de outras fibras)
Fosf C
DAG
IP3
Ca2+
ON
PKC RNA RNAm
(Formação de receptores excitatórios)
Subnúcleo
Caudal

36. Sensibilização Central
sP
CGRP
Glu
Asp
sP
NMDA
NK-1
Prot G
Adenilil C.
AMPc
Fosf C
Fosf A2
AMPc Fosforilação de proteínas específicas da membrana
PKA
Fosf A2 PG (Reduz limiar de excitabilidade de outras fibras)
Fosf C
DAG
IP3
Ca2+
ON
PKC RNA RNAm
(Formação de receptores excitatórios)
Subnúcleo
Caudal