Osteoartrosis Interno Andrade

2. DEFINICIÓN
• Es el trastorno articular más
común. La enfermedad
crónica causa el desgaste del
cartílago o amortiguación entre
los huesos articulatorios.
consiste en la insuficiencia de las
articulaciones diartrodiales
(móviles, tapizadas por la
sinovial), con neoforamcion de
hueso

4. CLASIFICACION
PRIMARIAS
• No existe causa que explique su aparición.
• Transmisión hereditaria.
• Mano, columna, rodilla.
SECUNDARIAS
• A patologías previas congénita : luxación
congénita de la cadera.
• Adquiridas: por afecciones traumáticas,
metabólicas, vasculares o endocrinas, etc.
 SON ANATOMO-PATOLOGICAMENTE
INDISTINGUIBLES

5. Idiopática
• A. Artrosis localizada
– 1. Manos: nodular (con nódulos de Heberden y
de Bouchard), artrosis interfalángica erosiva (sin
nódulos), de la primera articulación
carpometacarpiana
– 2. Pies: deformidad en valgo del dedo gordo
(hallux valgus), rigidez del dedo gordo (hallux
rigidus), dedos contraídos (dedos en martillo,
alzados/ladeados), articulación
astragalonavicular
– 3. Rodilla:
• a. Compartimiento interno
• b. Compartimiento externo
• c. Compartimiento femororrotuliano

6. Idiopática
– 4. Cadera:
• a. Excéntrica (superior)
• b. Concéntrica (axil, interna)
• c. Difusa (coxae senilis)
– 5. Columna vertebral:
• a. Articulaciones apofisarias
• b. Articulaciones intervertebrales (discos)
• c. Espondilosis (osteofitos)
• d. Ligamentosa (hiperostosis, enfermedad de Forestier,
hiperostosis esquelética idiopática difusa )
– 6. Otras localizaciones únicas: p. ej.,
glenohumeral, acromioclavicular
tibioastragalina, sacroilíaca, temporomandibular
• B. La artrosis generalizada comprende tres
o más áreas consignadas hasta aquí
– (Kellgren-Moore)

7. Secundaria
• A. Traumatismos
– 1. Agudos
– 2. Crónicos (laborales, del deporte)
• B. Congénita o del desarrollo
– 1. Enfermedades localizadas: Legg-
Calvé-Perthes, luxación congénita de la
cadera, desprendimiento epifisario
– 2. Factores mecánicos: piernas de
longitud desigual, deformidades en
varo/valgo, síndromes de hipermovilidad
– 3. Displasias óseas: displasia epifisaria,
displasia espondiloepifisaria,
osteonicondistrofia

8. Secundaria
• C. Metabólicas
– 1. Ocronosis (alcaptonuria)
– 2. Hemocromatosis
– 3. Enfermedad de Wilson
– 4. Enfermedad de Gaucher
• D. Endocrinas
– 1. Acromegalia
– 2. Hiperparatiroidismo
– 3. Diabetes mellitus
– 4. Obesidad
– 5. Hipotiroidismo

9. Secundaria
• E. Enfermedades por depósito de calcio
– 1. Depósito de pirofosfato cálcico dihidratado
– 2. Artropatía por depósito de apatita
• F. Otras enfermedades óseas y articulares
– 1. Localizadas: fracturas, necrosis avascular,
infecciones, gota
– 2. Difusas: artritis reumatoide (inflamatoria),
enfermedad de Paget, osteopetrosis,
– Osteocondritis
– Neuropática (articulaciones de Charcot) dbm
• H. Otras
– 1. Congelación
– 2. Enfermedad de Caisson
– 3. Hemoglobinopatías

10. Patogénesis
• 2 Mecanismos Iniciales:
– Daño Físico Micro y/o Macro trauma
– Predisposición Genética (colageno-II)
• Una ves iniciado el daño ocurre
mecanotransduccion, debido a
proteasas, inhibidores de proteasas y
citokinas encargadas de reparo y/o
destruccion de cartilago, Tofo Esto
asociado a los facores de riesgo.

11. IL 1 / TNF a
Fibrosis e
Inflamacion
Stromelysin
Colagenasa
TRAUMAS
Insulin-like
growth factor
(IGF-I) / TGF- B
Fx RIESGO

13. Factores de Riesgo
• Edad
– .1% a los 25 años
– 80% 55-65 años
– 97% pasado los 65 años
– En una investigación radiográfica realizada con
mujeres menores de 45 años, sólo 2% tenían artrosis,
mientras que entre los 45 y 64 años, la prevalencia
fue de 30%, y en las mayores de 65 años fue de 68%.
• Sexo Femenino (RR 2.6)
• Obesidad (RR 4.69 y 6.5% + por cada 5 Kg)
• Osteoporosis (34% mas frecuente en pacientes
sin osteoporosis)
• Deportes y ocupacionales (OR 2.4-1.6)
• Lesiones traumáticas Previas
• Debilidad Muscular, Genetico, Acromegalia
• Enfermedad Por deposito de Ca

14. Factores de Riesgo

15. SINTOMAS
• En la artrosis, el dolor articular suele calificarse como
sordo, profundo y localizado en la articulación enferma.
Normalmente, el dolor de la artrosis se
• acentúa con el uso de la articulación y se alivia con el
reposo, pero a medida que la enfermedad avanza, se
vuelve más persistente.
• El dolor nocturno que dificulta el sueño se observa de
manera especial en la artrosis avanzada de la cadera y
puede ser enervante. La rigidez de la articulación
afectada al levantarse por la mañana o tras un período
de inactividad (p. ej., un viaje en automóvil) puede ser
intensa, pero suele durar menos de 20 min.
• Como el cartílago articular carece de inervación, el dolor
articular de la artrosis debe tener su origen en otras
estructuras

16. Causas de dolor
articular
Origen Mecanismo
Sinovial Inflamación
Hueso subcondral Hipertensión medular,
microfracturas
Osteofitos Distensión de las
terminaciones nerviosas
periósticas
Ligamentos Estiramiento
Cápsula Distensión, Inflamación
Músculo Espasmo

17. SÍNTOMAS
• Limitación del movimiento de la
articulación a medida que progresa la
enfermedad y Crujido de las
articulaciones al moverlas (en las
fases más avanzadas de la
osteoartritis) a medida que el
cartílago se va desgastando.
• Adormecimiento.

18. Examen físico
• Dolor a la palpación de
articulaciones sin sx de flogosis.
• Efusión Articular
• Crepitos por deformación de la
superficie articular
• Osteofitos.

19. Localizaciones Especiales
• Manos: Nodulos de interfalanges distales y
proximales (Heberden's y Bouchard's)
• Pie: hallux valgus or hallux rigidus.
• Rodillas: Osteofytos, efusion, crepitos, y
limitacion funcional. En casos Aansados:
genu varus y genu valgus.; as a result,
varus angulation).
• Cadera: associado con dolor y rangos
articulares disminuidos

22. Localizaciones Especiales
• Columna: mas comun en C5, T8, y L3, que
son áreas de amplia movilidad. Se describen
2 causas de dolor importantes,
– la espondilitis, en la cual los osteofitos
comprometen el canal espinal
– Compromiso del Foramen oval y raiz
nerviosa
• La resultante es un dolor lumbar irradiado a
miembros inferiores.
• Otra afección importante es el compromiso
discal a nivel de L4 – L4

23. Localizaciones Especiales
• Hombro: Dolor anterior que
progresa y se agrava con
movimientos.
• Tendinitis por Osteofitos
• Deterioro rápido asociado a
deposito de cristales  Sd. Del
Hombro de Milwauke

24. Examenes auxiliares
• Se debe tratar de solicitar (
especialmente en rodilas y
cadera):
– Erythrocyte sedimentation rate
(ESR)
– Rheumatoid factor titers
– Evaluation of synovial fluid
– Radiographic study of affected
joints

25. Rayos X
• Normales al inicio del cuadro y se hacen evidentes
en el transcurso de la enfermedad. Los mayores
hallazgos incluyen : estrechamiento del espacio
articular, Esclerosis Sub-condral, Osteofitos, Quistes
sub-condrales.
• Existe diferencias en sx radiológicos y localización.
Por ejemplo el dolor correlaciona mejor con el
estrechamiento del espacio interarticular en cadera,
mientras que en rodilla es un factor pronostico,
siendo los osteofitos el sx radiológico mayor
relacionado a dolor.

26. Rx Rodilla con Osteo-
artritis

27. MRI
• No es necesario. Sin embargo en algunas
articulaciones como rodilla, puede ser de
utilidad para descartar daño de ligamentos
(arresto, inestabilidad, tremor)
• Los hallazgos mas importantes en OA son:
– Defectos del cartílago
– Edema de medula osea descrito como hiposeñal T1 e
hiperseñal en T2.
• Existe Mayor Sensibilidad y especificidad para
evaluar lesiones de OA en rodilla. De 376
pacientes 15% de aquellos con dolor, presentan
colecciones, tendinitis o bursitis. 4% en
pacientes con cambios radiográficos y ninguna
anomalía en el grupo control.

28. Manifestaciones Clinicas

29. OA De rodilla
• CRITERIOS (se nescesitan 3 de 6)
• Mayor de 50 años
• Rigides matutina de menos de 30 minutos
• Crepitos a la movilizacion activa
• Dolor Articular
• Aumento de volumen articular
• Calor no palpable
• SENSI: 95%
• ESPEC: 67%

31. OA de Cadera
• Dolor de Cadera y 2 de 3
criterios:
– VSG < 20 mm/h
– Osteofitos (femoral o acetabular)
– Estrechamiento del espacio
articular (superior, axial o medial)
• Esta clasificación tiene
sensibilidad de 91 % y
especificidad de 89%

33. Patologia
• El dato anatomopatológico primordial de la artrosis
es una pérdida progresiva del cartílago articular, la
artrosis no es una enfermedad de un solo tejido sino
de un órgano, la sinovial articular, en la que todos
los tejidos, además del cartílago, están lesionados:
el hueso subcondral, la sinovial, los meniscos,
ligamentos y el dispositivo de apoyo neuromuscular
• En las primeras fases, el cartílago es más grueso de
lo normal, pero al avanzar el proceso, la superficie
articular se adelgaza, el cartílago se reblandece, la
superficie se agrieta y aparecen hendiduras
verticales (fibrilación)

34. Patologia

35. Patologia

36. Diagnostico Diferencial
• Calcium pyrophosphate
crystal deposition disease
• Rheumatoid arthritis
• Infectious monoarticular
disease

37. Manejo de la OA:
Objetivos
• Controlar el dolor
• Minimizar la limitación
funcional
• Mejorar la Calidad de vida
• Evitar la progresión del
proceso
• Educar al paciente sobre
su rol en el manejo de la
OA

38. Manejo NO
Farmacológico
• Perdida de Peso
– Un análisis de la población del estudio
Framingham demostró que una perdida
de diez libras de peso, reduce el OR de
OA en 10 años al 50%
– Existe una Relación Linear entre la
perdida de peso y el riesgo de OA, por lo
que aun reducciones modestas del peso
pueden tener influencia en la
enfermedad
Ann Intern Med 1992 Apr 1;116(7):535-9.

39. Manejo NO
Farmacológico
• Reposo
– El reposo de la articulación
afectada puede aliviar el dolor, sin
embargo el reposo prolongado se
asocia a disminución del rango
articular y atrofia muscular.
– Se recomienda reposo SOLO por
tiempos cortos, típicamente de 12
a 24 horas luego del episodio
agudo, luego de lo cual se debe
iniciar terapia de rehabilitación.

40. Manejo NO
Farmacológico
• Ejercicio
– Es controversial, un metanalisis en el 2006 concluyo
que la información es insuficiente, sin embargo un
estudio aleatorizado de 102 pacientes con OA
documentada demostró que el grupo sometido a
ejercicios aumentaba en 18.4 % su distancia de
caminata, mientras el grupo control decrecía la
misma por 17%, además el 39% de los pacientes
sometidos a ejercicio mejoraban su actividad
funcional y el 27% presentaba disminución en el dolor
articular, mientras que el grupo control no hubieron
cambios significativos
– Un estudio publicado en el 2005 demostró que tanto
el ejercicio aeróbico como el de resistencia son útiles
SO - J Rheumatol. 2006 Apr;33(4):744-56
SO - Ann Rheum Dis 2005 Apr;64(4):544-8.

41. Manejo NO
Farmacológico
• Dieta
– Un estudio realizado en el 996 demostró
que la progresión de la OA esta reducida
3 veces en pacientes con ingesta alta de
vit C.
– Vitamin E y beta-carotene podrían
reducir el riesgo de OA, sin embargo la
evidencia es menos consistente. En el
2001 un estudio no demostró variación
en la progresión tanto radiológica o
clincia
SO - Arthritis Rheum 1996 Apr;39(4):648-56.
Ann Rheum Dis 2001 Oct;60(10):946-9.

42. Manejo NO
Farmacológico
• Calor Local Alternado por 20 min
• Terapia de Ultrasonido
• Transcutaneous electrical nerve
stimulation (TENS)

43. Manejo farmacológico
• Paracetamol
– Un metanalisis en el 2006 demostró que es mas
efectivo que el placebo para calmar el dolor,
pero menos eficaz que los AINES, por lo tanto se
usa como primera opción.
– Dosis arriba de 4 g/d (1000 c/6 hrs o 650 mg c/4
hrs)
• Analgésicos Opioides
– El ACR recomienda usarlos solo para periodos
agudos, de manera corta, en pacientes que no
responden a otros tratamientos recomiendan
terapia quirúrgica. Sin embargo en pacientes con
contraindicaciones para Qx o para recibir COX-2
o AINES podrían ser una opción terapéutica
Ann Rheum Dis 2003 Dec;62(12):1145-55.
Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004257.

44. Manejo farmacológico
• AINEs
– Los aines son más efectivos para el control del
dolor que el acetaminofen, con una variación
según la escala de Western Ontario and
McMasters Universities osteoarthritis index
(WOMAC).aines: -0.37 (95% CI -.050 to -0.24)
paracetamol -0.24 (95% CI -.38 to -0.09).
– El riesgo de efectos GI con aines fue mayor que
con paracetamol (relative risk 1.47, 95% CI 1.08-
2.00). Sin embargo la diferencia con COX-2 no
fue signficativa (RR 0.98, 95% CI 0.80-1.20).
Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004257.

50. Manejo farmacológico
• COX-2
– El menor efecto GI no justifica el uso de estos. El
ACR recomienda usarlos como opción para pacientes
con BAJO RIESGO CVC y con historia de ulcera
péptica, sangrado digestivo intolerancia a los AINES
y que además tienen un inadecuado control del dolor
con Paracetamol.
– Deben usarse co cuidado en pacientes con warfarina
– Deben evitarse en pacientes con riesgo renal
(excepto los salicilatos)
– Pueden elevar la P/A en 10 o 5 mmHg
– Se debe comenzar con AINES de acción corta a dosis
bajas y subir dosis si hasta llegar al tope, si con dosis
optimas en 4 semanas no se controla el dolor se
puede cambiar de droga
Arthritis Rheum 1995 Nov;38(11):1535-40.

51. Manejo farmacológico
• Inyección de Glucocorticoides
– triamcinolone acetonide
– triamcinolone hexacetonide
– Microcrystalline methylprednisolone.
– DOSIS
• 10 mg for small joints (interphalangeal,
metacarpophalangeal and metatarsophalangeal joints)
• 20 mg for medium-sized joints (wrists, elbows, ankles)
• 40 mg for larger joints (shoulders, knees, hips).
• Colchicina
– 0.6 mg twice daily
• Antimalaricos

52. NUEVAS TERAPIAS
• TETRACICLINAS
• MODELADORES DE CONSTITUYENETS DEL
CARTILAGO
– Glycosaminoglycan sulfate
– Glucosamine
– Glucosamine plus chondroitin sulfate
• DIACEREIN
• Vasodilatadores Topicos
– Rubefacients
– Capsaicin
• AINES TOPICOS

53. Manejo de La OA

55. • Guidelines from the ACR for the
management of both hip and knee OA are
available on the internet
• Management of OA of the hip —
– www.rheumatology.org/publications/guidelines/
oa-hip/oa-hip.asp?aud=mem
• Management of OA of the knee —
– www.rheumatology.org/publications/guidelines/
oa-knee/oa-knee.asp?aud=mem

56. FIN