1. BASES MOLECULARES Y BIOQUÍMICAS DEL METABOLISMO LIPIDICO Ácidos grasos , TG, placa ateromatosa e HTA

2. procesamiento de lípidos de la dieta

3. Estructura de un quilomicrón

4. Movilización de triacilgliceroles almacenados en tejido adiposo

5. entrada de los ácidos grasos a la mitocondria

6. Absorión de lípidos de la dieta

8. Vías exógenas y endógenas de los lípidos LPL, lipoprotein lipase; FFA, free fatty acids; VLDL, very low density lipoproteins; IDL, intermediate-density lipoproteins; LDL, low-density lipoproteins; LDLR, low-density lipoprotein receptor.

9. Transporta exceso de colesterol de la periferia para excretar por la bilis LCAT, lecithin-cholesterol acyltransferase; CETP, cholesteryl ester transfer protein; VLDL, very low density lipoproteins; IDL, intermediate-density lipoproteins; LDL, low-density lipoproteins; HDL, high-density lipoproteins; LDLR, low-density lipoprotein receptor; TG, triglycerides.

10. Formación de la placa ateromatosa Rayado arterial : Acumulación local de lipoproteínas en la íntima basal: aumento permeabilidad, LDL asociado con péptido proteglican. Migración leucocitaria Oxidación de lipoproteínas: hydroperoxides, lysophospholipids, oxysterols, and aldehydic breakdown products of fatty acids. Modifications of the apoprotein moieties may include breaks in the peptide backbone as well as derivatization of certain amino acid residues. hypochlorous acid production by inflammatory cells within the plaque Glicosilación no enzimática de proteinas Reclutamiento de leucocitos Incrementa óxido nítrico. vasodilatador Citoquinas quimoatrayentes (IL-1, TNF-a y adhesión celular

11. Formación de la placa ateromatosa Células espumosas:Fagocitos mononucleares mediados por fagocitosis Receptor LDL disminuido en hipercolesterolemia ? scavenger? lipo modificadas Lipidos acumulados cells mayor que los que salen Apoptosis y macrófagos en centros necróticos = aterogénesis Factores de crecimiento celular estimulan la proliferación de células musculo liso, matrix extracelular y más aculmulaciíón de placa Inhibición del ateroma Inflamación: Radicales de oxígeno, NFkB Transporte reverso de colesterol: transfiere CHO de la célula a la partícula HDL

13. La diabetes mellitus agrava la aterogenesis: microvascular y macrovascular. Asocia dislipidemias promueve aterogénesis, R insulina, altos trigliceridos, bajo HDL. Glicosilación de LDL Apoprotein (a) has homology with plasminogen and may inhibit fibrinolysis by competing with plasminogen Elevado plasminógeno, procesos inflamatorios Evolución del ateroma y complicaciones Células del músculo liso Coagulación sangre: paquetas fibrinólisis microcoagulos promover remosión Microvasos: Ruptura, acumulan calcio – mineralización placa (osteocalcina-osteopontina)

14. Síndromes clínicos de aterosclerosis estenosis o infarto

15. fosfolipidos