cd rom - Wabt Unesco

1. FONDAZIONE CHIRON
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del World Academy of Biomedical Tecnology (UNESCO -
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(Bio Technologies for Sustainabol Development for Health)

3. RRaimondoaimondo VVillanoillano
IInfluenzanfluenza AA (H(H11NN11))

4. Ⓒ
Ricerche, elaborazione,
impaginazione,
realizzazione ipertestuale
e multimediale
a cura di
Raimondo Villano
Edizioni CHIRON - ottobre 2009

5. © Copyright Raimondo Villano
© Ricerche, elaborazioni, copertina a cura di Raimondo Villano.
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Prima edizione ottobre 2009. Finito di scrivere il diciotto agosto 2009.
Edizioni CHIRON - ottobre 2009

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Presentazione
Questo ulteriore contributo sull’influenza, scritto da Raimondo Villano, si distingue perché in esso vengono
evidenziati gli aspetti strategici di una malattia oggi molto al centro dell’attenzione, riportando una ricca
analisi raccolta personalmente e fornendo le nozioni virologiche aggiornate con gli ultimi studi.
Corollario necessario è il capitolo sulle circolari del Ministero del Welfare con particolare accento su
un’epidemiologia in linea con il testo.
Analizzandone i dettagli, l’Autore tocca i molteplici problemi interpretativi di ordine clinico ed
epidemiologico della già lunga storia evolutiva di questa giovane malattia; approfondisce con chiara
competenza i punti di maggiore interesse del rebus-influenza, e cioè le caratteristiche strutturali del virus
A/H1N1, senza riportare però i problemi di diagnostica virologica con particolare riferimento ai tests di più
agevole e sicuro utilizzo.
L’inconsueta trattazione binaria dell’influenza sotto il profilo sia virologico che istituzionale preventivo, rende
questo lavoro assolutamente originale per l’ampio bagaglio di informazione che offre, nonché prezioso
strumento di consultazione.
Bisogna anche dare un giusto elogio all’Autore che è riuscito a pubblicare con particolare dovizia di particolari
questa opera che senz’altro si distingue tra tanti lavori della letteratura mondiale su questa gettonata malattia
del nostro tempo.
Prof. Giulio Tarro
Presidente della Commissione sulle Biotecnologie della Virosfera,
WABT UNESCO, Parigi
Professore aggiunto del Dipartimento di Biologia
alla Temple University di Filadelfia (USA)

8. © Copyright 2009 Fondazione Chiron e Raimondo Villano - Tutti i diritti riservati
“ Un buon ricercatore deve avere enorme
curiosità, tenacia, una grande onestà. Se una sua
scoperta gli sembra troppo bella per essere vera, ci
sono buone possibilità che non lo sia”
Albert B. Sabin

9. Parte prima
Generalità e approfondimenti sui virus influenzali
I virus influenzaliI virus influenzali
Cenni storici sull’influenzaCenni storici sull’influenza
Cenni epidemiologici sull’influenzaCenni epidemiologici sull’influenza
Profilassi dell’influenzaProfilassi dell’influenza
Generalità sull’influenzaGeneralità sull’influenza
La nuova influenza da virus A/H1N1La nuova influenza da virus A/H1N1
Parte seconda
La nuova influenza suina pandemica
EpidemiologiaEpidemiologia
Attività preventiva e di contrasto in ItaliaAttività preventiva e di contrasto in Italia
Strategie di profilassi e terapiaStrategie di profilassi e terapia
* * *
Profilo sintetico dell’autoreProfilo sintetico dell’autore
AppendiceAppendice

10. I virus influenzali

11. Ivirus influenzali, classificati nella famiglia degli Orthomyxoviridae,
appaiono all’osservazione ultramicroscopica in una forma
rotondeggiante pleomorfa avente un diametro di 80-120 nm. Con
frequenza si osservano virioni a forma filamentosa. Il virione è
costituito da un genoma di RNA a singola elica di p.m. intorno a
5x106daltons, con capside a simmetria elicoidale. La nucleoproteina è
racchiusa da una membrana pericapsidica costituita da una struttura
proteica interna, detta proteina matrice, aderente ad un doppio strato
lipidico esterno che contiene due tipi di protezioni glicoproteiche
radiali di diversa struttura e attività biologica. l’agglutinina e la
neuraminidasi.
Il genoma del virus influenzale è formato da otto differenti piccole
molecole di RNA a singola elica, ciascun frammento è un gene che
codifica per una singola o più proteine del virus. La corrispondenza fra
gli 8 pezzi di RNA e le proteine codificate si è raggiunta attraverso le
analisi di migrazione dell’RNA e della proteina virale in elettroforesi in
gel di acrilamide di virus ricombinanti. Infatti, ad una variazione di
migrazione di un singolo RNA modificato o appartenente a un nuovo
ceppo ricombinante, corrisponde la variazione di migrazione di una
singola proteina e quindi la possibilità di assegnare all’RNA la
corrispondente proteina da esso codificata. L’RNA genomico del virus
influenzale è a polarità negativa e pertanto non infettante. Una RNA
polimerasi RNA dipendente, strettamente associata alla nucleoproteina
traduce dal genoma virale un RNA complementare che funge da
messaggero. La moltiplicazione del virus influenzale è inibita dalla
presenza di actinomicina D, ciò sta a dimostrare la dipendenza del virus
influenzale dal DNA nucleare della cellula.

12. È stato dimostrato che la polimerasi virale utilizza come innesco per la trascrizione degli RNA messaggeri virali, il cappuccio degli
RNA messaggeri della cellula. Di conseguenza l’inibizione della sintesi dell’RNA messaggero cellulare inibisce la trascrizione dei
messaggeri virali.
In sintesi le proteine strutturali del virione codificate dagli otto frammenti genomici dell’RNA sono le seguenti:
tre proteine non glicosilate associate all’attività RNA polimerasica.
una proteina che forma il capside elicoidale (proteina NP), una proteina (MP) detta matrice, associata all’interno della membrana
pericapsidica. Ambedue queste proteine specificano antigenicamente i tipi influenzali A, B e C.
due proteine non strutturali, NS1 e NS2 sintetizzate dal genoma virale, migrano nel nucleo cellulare e nel citoplasma. NS1 ha
proprietà inibitorie nei confronti della migrazione dell’RNA cellulare, e limita gli effetti antivirali dell’interferon e delle citochine.
NS2 facilita la migrazione dal nucleo dell’RNA virale.
Inoltre, le due glicoproteine sono associate alla membrana pericapsidica:
una struttura glicoproteica complessa (HA) responsabile dell’attività emagglutinante del virus e del legame del virus al recettore
della cellula competente. La struttura di questa agglutinina appare, all’osservazione ultramicroscopica, come un segmento a sezione
triangolare. La molecola ha un peso di 210.000 D ed è costituita da 6 polipeptidi uguali tra loro tre a tre (HA1, HA2) e uniti insieme
da legami disolfurici.
una struttura glicoproteica complessa (NA) avente attività neuraminidasica (la neuraminidasi è un enzima che idrolizza una zucchero
terminale degli oligosaccaridi delle glicoproteine denominato acido sialico o neuraminico) di p.m. 200.000 formato da 4 unità
polipeptidiche e che morfologicamente appare come un bastoncino con una protuberanza distale. L’involucro di rivestimento della
nucleoproteina del virus influenzale, detta membrana pericapsidica, ha origine dalla membrana plasmatica della cellula infettata,
almeno nella sua struttura lipidica, mentre le proteine della membrana: la matrice, l’agglutinina e la neuraminidasi, sono codificate
dal genoma virale. La genesi della membrana pericapsidica ha inizio con la sintesi delle proteine virali durante la moltiplicazione del
virus all’interno della cellula. Mentre si sintetizza la nucleoproteina, la proteina matrice comincia a migrare sul foglietto interno
della membrana citoplasmatica; le due glicoproteine neoformate, l’agglutinina e la neuraminidasi, si depositano invece sulla
membrana citoplasmatica della cellula, attraverso un complesso sistema di trasporto che coinvolge il reticolo endoplasmatico,
sostituendo le proteine cellulari di membrana non più sintetizzate. La nucleoproteina neoformata si addossa alla membrana
citoplasmatica modificata dalla presenza delle glicoproteine virali e questa si avvolge intorno alla nucleoproteina, formando la
membrana di rivestimento del virus. Il virione così formato si stacca dalla cellula.

13.
In base alla differente antigenicità della nucleoproteina e della matrice, che viene messa in evidenza con la reazione di fissazione
del complemento, i virus influenzali si 25 dividono in tre tipi immunologicamente distinti: il virus di tipo A isolato nel 1933, il virus
di tipo B isolato nel 1940 e il virus di tipo C isolato nel 1949. Il virus di tipo B dà una malattia con sintomatologia clinica simile a
quella dell’influenza A e colpisce particolarmente gli adolescenti, mentre il tipo C dà origine ad epidemie circoscritte a
sintomatologia più lieve. I virus di tipo A e B mostrano differenze antigeniche che sono messe in evidenza con la reazione di
inibizione della emagglutinazione, che sfrutta la capacità del virus di agglutinare le emazie del pollo. L’aggiunta di anticorpi
specifici maschera il sito con il quale il virus si lega al recettore dell’emazia e che non è altro che il peplomero glicoproteico
superficiale che va sotto il nome di agglutinina, impedendo al virus di agglutinare i globuli rossi.
A seconda del grado di specificità degli anticorpi corrispondenti agli epitopi, si ha una maggiore o minore neutralizzazione delle
molecole di agglutinina e questa reazione rende conto, in maniera sensibile, della pur minima modificazione antigenica della
agglutinina, quale può essere la sostituzione nella catena polipeptidica della agglutinina di un singolo aminoacido. Con una reazione
di agglutinazione più complessa, nel virus di tipo A è stata messa in evidenza anche una variazione antigenica che riguarda la
neuraminidasi.
Sia la agglutinina che la neuraminidasi sono glicoproteine che evocano anticorpi aventi la capacità di neutralizzare l’infettività del
virus. A mezzo dell’agglutinina il virus si lega ad un recettore glicoproteico specifico della cellula competente e tale evento
rappresenta la prima tappa del ciclo di moltiplicazione del virus nella cellula; meno chiara è la funzione della neuraminidasi. I virus
influenzali si legano con l’agglutinina ai recettori glicoproteici di membrana, ma anche, come da tempo osservato, ai
mucopolisaccaridi degli essudati e dei liquidi biologici e a particolari glicoproteine sieriche, quali l’orosomucoide e la
2macroglobulina. Risulta evidente come queste molecole possano, legandosi alla agglutinina, inibire il virus ad infettare altre cellule
o ad agglutinare le emazie e pertanto tali molecole sono dette inibitori aspecifici per distinguerle dagli anticorpi specifici.
Del resto i virus dell’influenza sono detti Myxovirus proprio per la loro capacità di legarsi alla mucina. Il virus durante il percorso
lungo le vie respiratorie si lega ai mucopolisaccaridi dei liquidi biologici. Per l’azione della neuraminidasi, che distrugge il recettore
glicoproteico, a cui l’agglutinina è legata, mediante l’idrolisi del suo zucchero terminale, l’acido sialico, si libera il virus che così
può raggiungere la cellula competente e legarsi al suo recettore specifico. L’attività pinocitosica della cellula sul virus previene
l’azione 26 neuraminidasica, che invece si esplica su cellule che non inglobano il virus quali le emazie, dalle quali il virus, dopo
qualche tempo, eluisce. La neuraminidasi quindi potrebbe essere considerata un fattore di difesa del virus, un mezzo per raggiungere
la cellula competente dove possa moltiplicarsi e sopravvivere.

14.
La neuraminidasi sembra avere inoltre un’attività che facilita la liberazione del virus maturo dalla cellula . I virus di tipo A, a livello
della agglutinina e della neuraminidasi mostrano, con periodicità abbastanza regolare, un cambiamento più o meno profondo della
struttura di queste molecole che si riflette in una variazione antigenica. I nuovi ceppi virali si selezionano attraverso la pressione
anticorpale esercitata dagli anticorpi evocati dal precedente virus. Una variazione antigenica più limitata si ha con il virus
dell’influenza B. Inoltre, a differenza del tipo B, in cui i ceppi virali sono stati isolati finora solo nell’uomo, i virus dell’influenza A
mostrano un’ampia diffusione in natura come agenti patogeni del suino, del cavallo e degli uccelli. In questi ultimi tempi parecchi
ceppi sono stati isolati nei volatili. Accanto a ceppi patogeni, quali i virus della peste aviaria, che provoca un alto tasso di mortalità
tra i tacchini e tra i polli, e quelli delle quaglie e anatre domestiche, altri virus di tipo A sono stati isolati in uccelli selvatici migratori
nei quali, a quanto pare, non danno luogo a malattia manifesta. L’isolamento e l’identificazione delle varianti antigeniche dei virus
influenzali nell’uomo, condotto fin dal 1947 da un gruppo di laboratori in varie parti del mondo, coordinati dall’Organizzazione
Mondiale della Sanità, ha permesso di identificare tra i virus dell’influenza umana di tipo A dei sottotipi virali che non mostrano
reazione sierologica crociata, mediante il test dell’inibizione dell’emagglutinazione, con il sottotipo precedente. Tali sottotipi sono
stati precedentemente designati come A0, A1, A2, A3. Poichè essi mostrano anche proprietà sierologiche diverse nei riguardi della
neuraminidasi, i sottotipi sono stati designati come H0N1, H1N1, H3N2, dove H sta per l’antigene agglutinina ed N per l’antigene
neuraminidasi. Il virus del sottotipo H0N1, isolato nella pandemia del 1933 ed il sottotipo H1N1, isolato nel 1946, mostrano
reazione crociata per l’antigene neuraminidasi, lo stesso avviene per il sottotipo H2N2 responsabile della pandemia “asiatica” del
1957 ed il sottotipo H3N2, responsabile della pandemia del 1968.
Nel 1980, il sistema di nomenclatura dei virus influenzali di tipo A, che era stato stabilito nel 1971, è stato revisionato per cui gli
antigeni emagglutinanti precedentemente indicati come sottotipi H0H1 e Hsw1 (virus influenzale del suino) sono considerati
strettamente correlati e pertanto appartenenti al singolo sottotipo H1.
Tale 27 risultato è dovuto soprattutto a studi che hanno utilizzato metodi di ibridazione RNARNA, RNA-DNA, analisi degli
oleonucleotidi e reazioni di immunoprecipitazione per doppia diffusione (Tab. 1). I ceppi virali isolati, responsabili di epidemie e
pandemie nei periodi di tempo intermedi all’isolamento dei tre sottotipi H1N1, H2N2, H3N2, mostrano una reazione crociata con il
virus dello stesso sottotipo che li precede, reazione che diventa sempre più debole per i ceppi virali isolati nei tempi successivi.
Da quanto detto sopra vi sono due diversi tipi di variazione antigenica. La prima riguarda la completa sostituzione di un antigene
(l’agglutinina o la neuraminidasi) con un antigene differente dal primo e che implica la totale mancanza di reazione sierologica
crociata.

15.
Questa variazione antigenica drastica è detta spostamento antigenico (antigenic shift) e viene spiegata, più che come un evento
mutazionale, con una sostituzione del segmento di RNA che codifica per l’agglutinina o per la neuraminidasi con un RNA nuovo,
che può derivare da un virus di tipo A degli animali. Tale teoria è suffragata dal fatto che la particolare composizione del genoma
del virus influenzale, formato da otto geni separati, facilita il fenomeno di riassortimento dei geni che non passano attraverso una
ricombinazione a crossing-over, peraltro non chiaramente dimostrata per i virus a RNA a singola elica; e anche dal fatto che sono
stati ottenuti sperimentalmente ibridi fra i virus influenzali dell’uomo, del suino e degli uccelli. Non bisogna dimenticare che studi di
archeosierologia danno ormai per scontato che gli anticorpi antiemagglutinina di individui che hanno avuto l’influenza “spagnola”
nel 1918 interreagiscono con l’agglutinina del virus influenzale del suino. E’ evidente quindi il ruolo che la riserva animale dei virus
influenzali può avere nello spostamento antigenico (Tab. 2).
Oltre a questo evento drastico di sostituzione di antigene, l’altro fenomeno mutazionale è quello della deriva antigenica (antigenic
drift). Una volta che è comparso un sottotipo influenzale responsabile di una pandemia, i successivi ceppi virali isolati o in piccole
epidemie localizzate o in pandemie, presentano delle leggere modificazioni a carico degli antigeni superficiali tali che essi
reagiscono sempre più debolmente con gli anticorpi indotti dal virus precedente, fino a che la reazione sierologica crociata risulta
così debole che difficilmente gli anticorpi precedentemente evocati dal sottotipo da cui essi derivano possono proteggere dai virus
mutati comparsi dopo qualche anno. La persistenza di una reazione sierologica crociata fa pensare che questi ceppi derivino l’uno
dall’altro soltanto per un numero di mutazioni puntiformi (sostituzione di una base 28 purinica o pirimidinica) a carico del gene che
codifica per l’agglutinina o la neuraminidasi.
I ceppi virali nuovi, sia quelli dovuti allo spostamento antigenico che quelli dovuti alla deriva antigenica, si sostituiscono al ceppo
precedente dopo un periodo di tempo in cui persistono insieme, fenomeno questo da attribuire alla pressione selettiva degli anticorpi
(Tab. 3). Una deriva antigenica si ha anche con il virus influenzale di tipo B, ma non è stata riscontrata finora in questo virus la
comparsa di nuovi sottotipi. E’ interessante notare che ceppi di tipo B non sono risultati patogeni negli animali; la mancanza di
riserva animale potrebbe dar ragione della mancanza di spostamenti antigenici.
L’esame sierologico di un gran numero di sieri di individui di varie età ha permesso di rilevare che ogni qual volta vi è uno stimolo
antigenico da parte di un virus influenzale, oltre agli anticorpi omologhi, vengono anche evocati gli anticorpi corrispondenti al
ceppo del virus influenzale con il quale l’individuo ha avuto contatto per la prima volta. Questo fenomeno che va sotto il nome di
“peccato originale antigenico”, ha permesso ad alcuni studiosi di confrontare anticorpi in sieri di persone anziane o di collezione
evocati da virus sconosciuti nelle pandemie influenzali anteriori al 1935 con i virus influenzali isolati negli ultimi anni.

16.
Questi studi sierologici hanno portato ai risultati seguenti. La presenza di anticorpi antiantigene Hsw1 del virus influenzale del suino
trovati a partire dal 1934 in sieri di individui di età maggiore ai 16 anni ha indotto a ritenere che il virus della spagnola dovesse
avere una agglutinina simile a quella del virus del suino di Shope. In sieri raccolti prima della pandemia del 1957, appartenenti ad
individui nati prima del 1887, sono stati trovati anticorpi che hanno reazione crociata con l’agglutinina H2. In sieri raccolti durante
la pandemia del 1957 furono trovati anticorpi contro il sottotipo H3N2, successivamente comparso nel 1968. Questi studi potrebbero
portare alla ipotesi della presenza dei sottotipi H2 e H3 nelle pandemie del 1890 e precedenti e quindi alla possibilità di un ritorno
ciclico di epidemie dovute a virus già precedentemente comparsi. Una riprova della ipotesi del riciclaggio potrebbe essere la
comparsa nel dicembre 1977 di un virus del sottotipo H1N1, l’URSS/1/76 che ha causato pandemie in Unione Sovietica e in Cina.
Negli ultimi anni sono stati condotti intensi studi sierologici e biomolecolari dei sottotipi del virus di tipo A isolati oltre che
nell’uomo e in altri mammiferi (suino, cavallo, foca) negli uccelli migratori e stanziali. Il risultato di questi studi ha evidenziato 29
(vedi tebella) 15 sottotipi di agglutinine (HA) e 9 sottotipi di neuraminidasi (NA) Tutti i sottotipi appartengono a virus aviari e tutti i
sottotipi differiscono fra loro per circa un 30% di omologia riguardo alla sequenza aminoacidica. Gli uccelli acquatici infatti
raramente si ammalano e pertanto sono considerati serbatoi per tutti i sottotipi del virus A.
Dato interessante è che dal 1983 non sono stati isolati negli uccelli nuovi sottotipi di HA e NA pertanto si presume che il numero di
virus influenzali di tipo A aviari sia finito. I virus influenzali dell’uomo H1N1 , H2N2 , H3N3 posseggono agglutinine e
neuraminidasi che hanno strette analogie con i virus del suino e di alcuni volatili (vedi tabella); si ritiene pertanto che nel maiale, nei
paesi asiatici a stretto contatto con l’uomo e i volatili, sia potuto avvenire l’infezione del ceppo influenzale umano e del volatile con
successivo riassortimento (shift).
Nel 1997 a Hong Kong il virus aviario H5N1 ha contagiato diverse persone a seguito del contatto diretto con pollame infetto. Finora
(2004) le persone malate in seguito al contagio sono state 44 di cui 32 morti, tasso di mortalità 73%. Non si hanno notizie certe sulla
eventuale trasmissione interumana di H5N1 . Tale evenienza non può essere esclusa per il futuro e in tal caso questo nuovo virus
potrebbe scatenare una pandemia a mortalità elevatissima. Lo studio del prodotto genico di questo virus ha dimostrato una intensa
attività della proteina NS1 nel limitare l’effetto antivirus delle citochine e dell’interferon.

17. © Copyright 2009 Fondazione Chiron e Raimondo Villano - Tutti i diritti riservati
“ La ricerca è vedere
quello che è stato visto da tutti
e pensare quello che nessuno ha pensato”
Albert Szent-Györgyi de Nagyrápolt

18. Profilo sintetico dell’autore

19. 1
Profilo
dell’autore
Raimondo Villano è nato a Torre Annunziata (Na) il 24 giugno 1960, coniugato con Maria Rosaria Giordano, Biologa, Farmacista, Assistente sociale,
docente di ruolo di scuola superiore statale, padre di Francesco di anni 13.
Membro della già Pontificia Accademia Tiberina (fondata nel 1813) di cultura universitaria e di studi superiori - Corpo Accademico - Categoria
“Accademici Corrispondenti” (Roma, Palazzo Valentini, Piazza Venezia; dal 2008), Membro Titolare della World Academy of Biomedical Tecnology
WABT c/o UATI-ICET (UNESCO) (Maison de l’UNESCO Parigi, dal 2008), Membro della Commissione Internazionale Biothecnologie della
Virosfera UNESCO (dal 2008) e Segretario dal 2009, Membro dell’Accademia Europea per le Relazioni Economiche e Culturali (Dipartimento E.N.V.A.
- Ente Nazionale Valorizzazione Commercio, Industria, Artigianato) (Roma, Camera dei Deputati, dal 2004); Socio Effettivo dell’Accademia di Storia
dell’Arte Sanitaria Classe Scienze Storico Biologiche per decreto del Ministro per i Beni Artistici e le Attività Culturali (Roma, dal 2007), Cavaliere di
Grazia Magistrale del Sovrano Militare Ordine di Malta presso il Gran Priorato di Napoli e Sicilia (Roma, dal 2007), Membro ad honorem del Nobile
Collegio Chimico Farmaceutico “Universitas Aromatariorum Urbis” (Roma, Tempio di Faustina, Fori Imperiali, dal 2006), socio ACISMOM (dal 2003);
Membro del Centro Studi Melitensi del Sovrano Militare Ordine di Malta dal 2003 (presieduto dall’Accademico dei Lincei Cosimo Damiano Fonseca),
Socio Corrispondente dal 2001 ed Effettivo dal 2005 dell’Accademia Italiana di Storia della Farmacia, membro dell’International Society for the History
of Pharmacy dal 2005, Socio effettivo della Società Napoletana di Storia Patria presieduta dall’On. Prof. Giuseppe Galasso (Napoli, Maschio Angioino,
dal 2009), Fondatore e Presidente della Fondazione sociosanitaria ed umanitaria Chiron dal 2006, Titolare di Farmacia a Torre Annunziata.
Negli anni dell’Università effettua studi in biologia molecolare del gene all’Istituto di Zoologia di Napoli con il Prof. G. Delrio del Consiglio Nazionale
Ordine Biologi e nel campo sulle Linee pure di per la produzione di materiale oncologico per sperimentazioni animali con il Prof. Marino del Centro
Nazionale Ricerche (CNR); per oltre un anno collabora con il Prof. A. Biondi in Fisiologia Umana Normale a Farmacia in studi sul rene e, in
particolare, sui podociti ed il meccanismo renina-angiotensita nel processo delle r.p.t.; effettua per circa un anno esperienze in Chimica Bromatologica
con il Preside di Farmacia Prof. O. Schettino ed il Prof. Forgione, in particolare sui saggi enologici e caseari. Laureato in Farmacia nel 1985 con tesi in
Microbiologia sui batteri Serratia. Assistente alla Facoltà di Farmacia di Napoli presso la Cattedra di Microbiologia del Prof. M. Lembo dell'Istituto
Superiore di Sanità (10.85/4.90).
È stato: Fondatore e Presidente 1985-2005 del Comitato Chiron; Presidente 1986/90 dell’AGiFar Napoli, Consigliere prov.le del Sindacato ASiFaNT di
Napoli 1986/88; membro delle Commissioni ASiFaNT “U.S.L. e “Cultura”, Rappresentante reg.le supplente e Rappresentante naz.le 86/88 nel Patto
Federativo Nazionale dei farmacisti; Componente dell’Assemblea Nazionale e del Comitato Nazionale di Coordinamento delle Associazioni Italiane
Giovani Farmacisti (1987-89); cofondatore della Federazione Nazionale Giovani Farmacisti FENAGIFAR (1989); Donato di Devozione SMOM 2002-
07. Socio Rotary Club 1990-2007: Presidente del Club Pompei 2000-01, co-autore e Charmain del Corso di aggiornamento per imprenditori e manager
su “Sicurezza e Qualità Totale” (ott/nov 2000) con studiosi di rilievo nazionale e sotto l'Alto Patronato del Capo dello Stato e dell’ONU; autore e primo
firmatario della Proposta di Risoluzione Internazionale per il Consiglio di Legislazione (USA) “Istituzione di una Giornata Internazionale di Riflessioni sulla
Vita nel 2002; membro di Commissioni del Distretto 2100-Italia: Etica professionale 2002-04, Azione Pubblico Interesse Mondiale 2001-03. Nel Rotary
concorre da Membro del Comitato di Coordinamento dei Clubs del Golfo di Napoli (Sorrento 1993-94) a realizzare la Tavola Rotonda su "Donazione di
organi a fine di trapianto: aspetti etici, clinici e medico legali" (coordin. Prof. A. Carosella, introduz. Dr. E. Amato, rel.: Sac. G. Apostolico, Prof. M.
Cotrufo, Prof. A. Zarone, Prof. L. Stella, Prof. V. Rossi e Ing. R. Picardi ) con approvazione di risoluzione di istituzione di Giornata "Servizio oltre la
vita" per sensibilizzare la pubblica opinione. Nel Rotary è Componente di Commissione Azione Professionale (1995-96 e 1997-99), Delegato del Club
alla Tavola Rotonda su Minori ospedalizzati e varo del Polo Pediatrico campano presieduta dal Presidente Regione Campania On. Rastrelli e dall’Arciv.
di Napoli Giordano; Coautore e Coordinatore dell’informatizzazione Guardie Mediche Asl Na 5 (2000); Autore e Coordinatore di azioni per la 3^ età e
di indagine socio-sanitaria su anziani con il Pro Rettore di Università Partenope Prof. Quintano (2000); Presidente Commissione Polio Plus 2004-05;
Coordina uno screening su diabete e osteoporosi per oltre 300 persone (2000); fa Partenariato con i Rotary tunisini per recupero chirurgico di bambini
con patologie labiopalatine nel 2001.

20. 1
Profilo
dell’autore
Autore e divulgatore di campagne di educazione sanitaria su: ipertensione, aids, diabete, cancro (1986-88). Promotore di corsi di educazione sanitaria in
scuole di Napoli patrocinati da Comuni , USL e da Farmitalia (1986-88). Coautore di azioni sociosanitarie in Albania con il S.M.O.M. (2002-05),
contribuente del Posto Soccorso SMOM in Vaticano. Nel 2008/09 collabora con il Presidente della Fondazione B. Bonelli Prof. G. Tarro con iniziative
per la ricerca contro il cancro; partecipa da membro Lista Amici PAV al Congresso Internazionale di Bioetica su “ Le nuove Frontiere della genetica e il rischio
dell’eugenetica” della Pontificia Academia Pro Vita presieduto da Mons. Fisichella, Card. Barragan Pres. Pastorale salute, Card. Canizares Pres. Pontificio
Cons. Culto Divino (Vaticano 2009).
Onorificenze: Medaglia Presidente Federazione Italiana Ordini Farmacisti On. Leopardi in Premio Aesculapius 2^ ed. (sotto Alto Patronato Presidenza
Consiglio Ministri e Assessorati Sanità e Cultura del Lazio) “per l'attività svolta a tutela della professione nel 1986” (Roma 1987); Diploma d'Onore Presidente
Internazionale del Rotary Devlyn “per Servizi eccezionali resi a titolo individuale nelle 5 Vie di Azione” (Evanston 2001); Attestato di Merito Task Force Rotary
International “Riduzione Crimine e Prevenzione Violenza” Italia, Albania, Ex-Jugoslavia e San Marino “per l'intensa e qualificata attività svolta” (Zurigo
2001); Public Relations Award del Board Rotary International per azione di accrescimento e visibilità del Rotary e informazione su attività (Evanston 2001);
Paul Harrys Fellow Rotary Foundation (2001); LXVIII ediz. Premio nazionale ricerca scientifica Piccinini da Accademia Storia Arte Sanitaria per “Arte e
Storia della Farmacia” (Roma 2006); Premio internazionale “Sapienza ed Etica Professionale” da Istituto Universitario Internazionale Sapientia Mundi “per
aver degnamente rappresentato i valori etico-morali nell’ambito professionale e sociale” (Roma 2007); LXV ediz. Premio nazionale Fondazione Stramezzi per “Meridiani
farmaceutici”, contributo a “consapevolezza di elevata cultura di vita per portare avanti con coraggio una professione tesa ai più alti valori umani e cristiani” (Roma 2007);
Laurea H. C. in Scienze Umane e Sociali da Ruggero II University (Florida USA 2009).
Ha pubblicato 20 libri socio-culturali, professionali e storici, tra cui: Abbamonte-Villano La revisione delle piante organiche delle farmacie nella Regione Campania
alla luce dei più recenti orientamenti giurisprudenziali patrocinato da FOFI, Federfarma, Regione Campania, Provincia Napoli, Ordine Farmacisti, Federfarma,
AGiFar Napoli, Associazione Giovani Avvocati Campania; MicroPrint, pag. 72, 1988; La gestione della sicurezza in Farmacia presentata da Dr. Renzulli, già
Consulente Sicurezza all’ONU (Small Business Ed. presentata al Congresso Naz.le Farmacisti Italiani Cosmofarma 2004 Roma, Longobardi 2004;
Standard Ed., Led Web, pag. 264, Torino 2004); Manuale sanitario, Longobardi, pag. 208, 2 ediz. 2005; Arte e storia della Farmacia presentata da Prof.
Ledermann (Presid. International Society History Pharmacy) e Prof. Carosella (Critico letterario) - (Selecta Medica, pag. 250, 2006); La cruna dell’ago:
meridiani farmaceutici tra etica laica e morale cattolica presentata da MD PhD G. Tarro, Chairman Committe Biotechnologies VirusSphere c/o Wabt (Unesco,
Parigi), già allievo del Premio Nobel Sabin e membro Comm.ne Naz.le Bioetica (Effegibi, 2 ed., pag. 393, 2007-08); Tuitio Fidei et Obsequium Pauperum.
Storia, spiritualità e sovranità nelle tradizioni e nella modernità del Sovrano Militare Ordine di Malta (presentato da Mons. Prof. R. Ferriero, Penitenziere Duomo di
Napoli; 5 ediz. 2008-09 - Chiron, pag. 390); Thesaurus Pharmacologicus: medicamenti,rimedi, segreti, strumenti e pratiche speziali (sotto Alto Patrocinio di
Accademia Tiberina, Accademia Storia Arte Sanitaria, Nobile Collegio Chimico Farmaceutico, Accademia Europea Relazioni Economiche e Culturali;
presentato da Presidente Farmacisti Italiani A. Mandelli; giugno 2009 - Chiron, pag. 119). Autore di circa 30 opere multimediali tra cui: Elementi di
orientamento universitario e nel lavoro (patrocinio Rotary, 1999); Carosella - Villano L’uomo come fine, patrocinio Distretto 2100 Rotary, 2000; “Manuale sanitario
per la terza età”, Ediz. web (patrocinio GioFil 2002); Il profumo del tempo. Cenni di arte e storia della farmacia (patr. AISF e Rotary, Eidos, pag. 1248, 3 ediz., 1
rist., 2002).
Diverse opere sono in biblioteche nazionali ed estere tra cui: Quirinale, Accademia Nazionale di Scienze detta dei XL, Ministero di Giustizia, Ministero
Laroro, Salute e Politiche sociali e di vari Istituti Italiani di Cultura, sono di referenza in università italiane e straniere, in musei di storia della farmacia e
sono citati in tesi di laurea; il libro sulla Sicurezza in Farmacia ed. std fu presentato alla Fiera del Libro di Francoforte 2004 ed è in catalogo Licosa, tra le
maggiori Librerie Commissionarie in Europa.
Autore di oltre 250 pubblicazioni: oltre 120 di storia di farmacia su Testate accademiche, storiche o professionali nazionali; oltre 30 di educazione
sanitaria, oltre 20 di sicurezza in farmacia su Testate professionali nazionali; oltre 60 su Testate nazionali, distrettuali e di Club del Rotary International;
collaboratore di riviste professionali nazionali tra cui il quindicinale Punto Effe (con la rubrica “Come eravamo”). Vari suoi libri hanno ricevuto
apprezzamento ufficiale da molte autorità, tra cui il Sommo Pontefice e il Capo dello Stato.

21. Appendice

22. Circolare Ministero Welfare 28 aprile 2009Circolare Ministero Welfare 28 aprile 2009
Circolare Ministero Welfare 02 maggio 2009Circolare Ministero Welfare 02 maggio 2009
Ordinanza Ministero Welfare 21 maggio 2009Ordinanza Ministero Welfare 21 maggio 2009
Circolare Ministero Welfare 22 maggio 2009Circolare Ministero Welfare 22 maggio 2009
Ordinanza Ministero Welfare 24 maggio 2009Ordinanza Ministero Welfare 24 maggio 2009
Ordinanza Ministero Welfare 25 maggio 2009Ordinanza Ministero Welfare 25 maggio 2009
Circolare Ministero Welfare 01 giugno 2009Circolare Ministero Welfare 01 giugno 2009
Circolare Ministero Welfare 22 luglio 2009Circolare Ministero Welfare 22 luglio 2009