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VIRUS DE AFTOSA
Virus ARN monocatenario
        positivo
 Orden: Mononegavirales
 Familia: Picornaviridae.
   Género: Apthovirus
Especie: Virus de aftosa
       Enterovirus
        Rhinovirus
       Hepatovirus
       Cardiovirus
       Aphthovirus
       Parechovirus
        Erbovirus
        Kobuvirus
        Teshovirus
Presentan una cápside carente de envoltura viral y
estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, son
esfericos y de un tamaño de 22 a 30 nm; los viriones
maduros se ensamblan en el citoplasma celular.
La partícula viral está compuesta únicamente por RNA y
proteínas.Contiene un solo filamento central de ácido
ribonucleico cubierto por una capa proteica con 32
capsómeros formando una cápsula icosaedra simétrica con
un diámetro de más o menos 23nm.
REPLICACIÓN VIRAL

La partícula viral se une a los receptores de la superficie
celular. Esto provoca un cambio conformacional en las
proteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos.
Estos ácidos forman un poro en la membrana celular a
través del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de la
célula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva se
replica a través de un ARN intermedio de doble cadena que
se forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependiente
del ARN). La traducción por los ribosomas de la célula
huésped no es iniciada por un cap 5' G como es usual, sino
que se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de la
ribosoma).
El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el proceso
de replicación completado en una media de 8 horas. Sin
embargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, la
síntesis de proteínas célulares disminuye casi a cero, esto
es, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay una
pérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en el
núcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a ser
sintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo que
poco a poco comienza a extenderse cuando la infección llega
a alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membrana
plasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas las
partículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse en
el citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula está
efectivamente muerta y se lisa para liberar las partículas
virales.
Infección de las células del
área oro faríngea (mucosas
nasales, laringe, faringe, esófa
go, tráquea, y pulmón
FIEBRE AFTOSA


 La Fiebre aftosa es una enfermedad viral muy contagiosa, de curso
agudo, que afecta a animales de pezuña hendida como
bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos, llamas y
vicuñas, entre otros.
El origen o fuente de la infección es el animal enfermo de Aftosa, que
elimina el virus por saliva, leche, materia fecal y orina. La puerta de
entrada del virus a los animales susceptibles puede ser la vía
digestiva, respiratoria y/o cutánea.
VIRUS DE LA AFTOSA.-
 Es una enfermedad causada por un virus que pertenecen a
la familia Picornaviridae. La denominación del agente
causal se deriva de la composición de la palabra pico-rna-
viridae, donde “pico” se refiere a su pequeña medida; “rna”
corresponde a la denominación del ácido ribonucleico
portador de las instrucciones genéticas, y “viridae” a su
condición de virus.
Loeffer     y     Frocsh,     quienes     descubrieron    la
enfermedad, demostraron que los terneros inoculados con
este agente se infectaban y que grandes cantidades del virus
infeccioso eran excretadas por los animales enfermos.
También comprobaron que el virus se neutralizaba con los
anticuerpos presentes en el suero de animales
convalecientes.
INFECCIÓN .-
En condiciones naturales, el contagio se inicia cuando un
animal susceptible inhala el “aerosol” producido por la
respiración de un animal enfermo cercano. A
continuación, en la mucosa superior e inferior de la zona
orofaríngea, ocurre un ciclo inicial de multiplicación del
virus.
Existen otras formas de ingreso como: heridas con un
elemento contaminado, o por relación sexual, el virus debe
llegar a la zona orofaríngea para su multiplicación. La
réplica en el intestino es poco frecuente porque, como la
mayoría de los virus, el picornavirídae no resiste las
condiciones ácidas del estómago
CICLO VIRAL DE LA ENFERMEDAD.-
En su etapa inicial, el foco primario de infección está
asociado con la puerta de entrada del virus
De acuerdo con cuál sea el lugar de ingreso, entre la
introducción del virus y la aparición de las primeras
lesiones, transcurre el período de incubación, que varía en
extremos de doce horas a catorce días y está caracterizados
por dos fases distintas.
La primera es la fase del eclipse, donde el virus no es
localizable. Puede durar pocas horas y corresponde a la
penetración intracelular del agente y a la formación de
nuevos viriones, que son transferidos a todo el organismo
mediante la vía sanguínea y linfática.
La siguiente, fase prodómica, tiene gran importancia
epidemiológica, pues los animales no presentan las lesiones
características de la aftosa, mostrando síntomas inespecíficos que
pueden confundirse con cualquier otra enfermedad.
Esta es la fase en que ocurre una amplia distribución del agente
infeccioso en el organismo. Desde el punto de vista del contagio a
otros animales y antes de la aparición de las lesiones
características, este es el momento de mayor peligrosidad para la
difusión de la enfermedad.
La ocurrencia o no de la enfermedad, depende de la relación de
dos variables. Por un lado, que la dosis de virus a la que esté
expuesto un animal alcance los niveles críticos y, por otro, a la
condición de los mecanismos de Sitio Argentino de Producción
Animal 2 de 3
defensa del animal en función de la presencia de anticuerpos
originados por una infección anterior, vacunación o, en el caso
de los terneros, haber lactado de una madre provista de los
CICLO INFECCIOSO DEL VIRUS.-
Generalmente, el desarrollo de la Fiebre aftosa, puede
caracterizarse por el siguiente patrón:
♦ Ingreso del virus por alguna de las alternativas planteadas.
♦ Infección de las células del área orofaríngea (mucosas
nasales, laringe, faringe, esófago, tráquea y pulmón).
♦ Multiplicación del virus en el área orofaríngea y
diseminación a las células adyacentes.
♦ Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos.
♦ Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas.
♦ Infección de las células en los sitios de predilección para el
desarrollo de lesiones.
♦ Presencia de virus en varias secreciones.
♦ Inicio de la fiebre.
♦ Aparición de vesículas en las cavidades oral, nasal, patas y
a veces en el rumen en las especies de esta condición.
♦ Salivación, descarga nasal y renguera.
♦ Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos.
♦ Fin de la fiebre.
♦ Fin de la viremia y comienzo de la producción de
anticuerpos detectables.
♦ Descenso de la concentración de virus en varios fluidos y
tejidos.
♦ Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animal
vuelve a alimentarse.
♦ Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidos
y líquidos.
♦ Cicatrización completa, aunque el virus continúe
persistiendo en la región faríngea, resultando de ello el
estado portador.
SECUELAS DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA

Según la severidad del ataque, los animales pueden
presentar infecciones crónicas secundarias y consecuentes
minusvalías,      como      resultado  de     las lesiones
orales, nasales, podales, mamarias o cardíacas.
Además de abortos, el sistema reproductivo puede ser
afectado por la ocurrencia irregular del celo, pudiendo
persistir por varios meses.
origen animal y de vehículos inanimados que infectados o contaminados
tienen potencial para transmitir en forma directa o indirecta. Aunque
cada uno puede transportar el virus, las probabilidades de riesgo son
diferentes.
Entre      las  especies     animales      más    riesgosas     están   los
bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, bubalinos y especies silvestres como
búfalo africano, ciervos, erizos, antílopes, impala, gacelas y carpinchos.
Los seres humanos son de alto riesgo por su capacidad de transportar
mecánicamente el virus de la aftosa.
Entre los productos no alimentarios de alto riesgo se incluyen: cueros y
pieles, el semen bovino y la bosta.
La peligrosidad de los alimentos de origen animal, depende de las
condiciones de su procesamiento y uso.
Entre los objetos y vehículos inanimados de alto riesgo, están los
vestidos y calzados de personas que han estado en contacto con animales
infectados, o han transitado o permanecido en lugares contaminados; los
vehículos utilizados en el movimiento de animales vivos o sus partes una
vez faenados, sin el adecuado tratamiento de limpieza.
La basura es de alto riesgo, en especial cuando contiene desperdicios
ESTABILIDAD EL VIRUS A LAS CONDICIONES
                     AMBIENTALES
Respecto de las condiciones de supervivencia del virus en
ambientes externos, hay oscilaciones que varían desde una a
veinte o más semanas, dependiendo de la temperatura y
humedad externas y sobre todo, de la presencia de materia
orgánica. Todo indica que las condiciones de humedad
ambiente alta favorecen la propagación de la enfermedad.
La vía de eliminación del virus más importante para mantener el proceso infeccioso son el aire expirado y la
leche. Las formas de eliminación más importantes del virus son:

Fase aguda de la infección: el virus se excreta mucho antes de la aparición de las lesiones clínicas, se
concuerda que las primeras 72 horas post infección son las de mayor eliminación del virus que corresponde a
la finalización del periodo prodrómico e inicio de la formación de vesículas.


Individuo portador: el virus persiste en forma latente por periodos prolongados en el animal
infectado, identificando material viral principalmente en la zona del esófago y faringe. Los periodos de
portador pueden ir desde los 5 años en búfalo, 2,5 años en bovinos y 9 meses en ovino y caprino.


Reservorio natural: un significativo número de mamíferos silvestres, roedores en su mayoría se han descrito
como susceptibles a la infección natural o artificial del virus. Estos son agutí, erizo europeo o
africano, armadillo “peludo”, rata almizclera marrón, la nutria y el capibara o carpincho. Por el hábitat de
ellos y su importancia dentro del sistema de producción animal su papel epidemiológico es insignificante.


Ambiente: el virus puede sobrevivir en el ambiente por periodos de hasta 20 semanas, dependiendo de las
condiciones ambientales de temperatura, humedad y luminosidad. Como la excreción del virus se realiza por
todas las excreciones y fluidos, las vías o mecanismos de transmisión descritos para la FA son muchos como;
contacto directo por aerosoles, transmisión alimentaria por consumo de productos de origen animal (carne
vísceras, leche), transmisión sexual y transmisión mecánica (humano, aves, insectos, residuos, vehículo).
Todas ellas han sido descritas como responsables de iniciar un brote de fiebre aftosa en el mundo.
Fuentes de virus
 Animales en período de incubación y
clínicamente afectados
 Aire expirado, saliva, heces y orina; leche y
semen (hasta 4 días antes de los síntomas
clínicos)
 Carne y productos derivados en que el pH se
mantuvo por encima de 6,0
 Portadores: en particular los bovinos y el
búfalo acuático; animales convalecientes y
vacunados expuestos (el virus persiste en la
orofaringe hasta 30 meses en los bovinos o
más tiempo en el búfalo, 9 meses en los
ovinos). El búfalo del Cabo africano es el
principal huésped de mantenimiento de
serotipos SAT
Fiebre Aftosa
Fiebre Aftosa
Transmisión
 Contacto directo o indirecto
(infección por gotitas)
 Vectores animados (humanos,
etc.)
 Vectores inanimados (vehículos,
artefactos)
 Virus aerotransportado,
especialmente en zonas
templadas (hasta 60 km sobre la
tierra y 300 km sobre el mar)
DIAGNÓSTICO
El período de incubación es de 2-14 días
Diagnóstico clínico
Bovinos
Pirexia, anorexia, escalofríos, reducción de la producción de leche
durante 2-3 días, luego:
–chasquido de labios, rechinamiento de dientes, babeo, cojera, pateo o
coceo: causados por vesículas (aftas) en las membranas de las mucosas
bucales y nasales y/o entre las pezuñas y la banda coronaria
–después de 24 horas: ruptura de las vesículas, que deja erosiones
–también pueden aparecer vesículas en las glándulas mamarias
La recuperación suele producirse en un plazo de 8-15 días
Complicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de las
lesiones, deformación de los cascos, mastitis y disminución
permanente de la producción de leche, miocarditis, aborto, muerte
de animales jóvenes, pérdida de peso permanente, pérdida del
control térmico ("jadeo")
IMAGENES
Ovinos y caprinos
 lesiones son menos
  Las
pronunciadas. Las lesiones en
los pies pueden pasar
desapercibidas. Lesiones en
las almohadillas dentarias de
los ovinos. La agalaxia es
característica en ovinos y
caprinos lecheros. Muerte de
animales jovenes
Porcinos
 Pueden desarrollar graves
lesiones en los pies, sobre
todo cuando se encuentran en
locales de hormigón. Es
frecuente una alta mortalidad
en los cerditos
Lesiones
 Vesículas o ampollas en la lengua,
almohadillas dentarias, encías,
mejillas, paladar y velo del paladar,
labios, ollares, hocico, bandas
coronarias, pezones, ubre, hocico de
los cerdos, corion de los espolones y
espacios interdigitales

 Lesiones post-mortem en los pilares
del rumen, en el miocardio,
particularmente en los animales
jóvenes (corazón atigrado)
Diagnóstico diferencial
Clínicamente indiferenciable:
Estomatitis vesicular
Enfermedad vesicular del cerdo
Exantema vesicular del cerdo
Diagnóstico de
laboratorio
 Procedimientos
Identificación del agente
 ELISA
 Prueba de fijación del complemento
 Aislamiento del virus: inoculación de células primarias

tiroideas de bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros y
corderos; inoculación de líneas celulares BHK-21 e IB-RS-2;
inoculación de ratones
Pruebas serológicas
  ELISA
  Prueba de neutralización viral
  (pruebas prescritas en elManual)
Muestras
 g de tejido de una vesícula intacta o
  1
recientemente abierta. Colocar las
muestras epiteliales en un medio de
transporte que mantenga un pH de
7,2-7,4 y conservarlas frías

 Líquido esofagofaríngeo recolectado
mediante una sonda esofágica
 Congelar las muestras de la sonda
esofágica a menos de -40°C
inmediatamente después de su
recolección
PREVENCION Y PROFILAXIS
Profilaxis sanitaria
 Protección de zonas libres mediante control y vigilancia de
los desplazamientos de animales en las fronteras
 Sacrificio de animales infectados, recuperados y de animales
susceptibles que entraron en contacto con individuos
infectados
 Desinfección de los locales y de todo el material infectado
(artefactos, vehículos, ropa, etc.)
 Destrucción de los cadáveres, las literas y los productos de
animales susceptibles en la zona infectada
 Medidas de cuarentena
Profilaxis médica
 Vacuna con virus inactivado que contiene un adyuvante.
Inmunidad: 6 meses después de las dos primeras
vacunaciones a un mes de intervalo, en función de la
relación antigénica entre la cepa de la vacuna y la cepa del
foco
Fiebre Aftosa
Países con Newcastle velogénica endémica en Latinoamérica

   México                                     OIE, 2012
   Guatemala
   Belice
   El Salvador
   Honduras
   Republica Dominicana
   Venezuela
   Colombia
   Ecuador
   Perú
   Bolivia
Comunicaciones oficiales a la OIE de brotes de Newcastle
   velogénico desde 1996 a partir de países de Sudamérica
        Argentina    (OIE, Mayo 2012)
        Bolivia
 PAISES Brasil 9 9 9 9 0 01 02 03 0 05 0 07 0 0 10 11 12
        AÑOS 6 7 8 9 0              4    6     8 9
        Chile
Argentina
        Colombia
Bolivia Ecuador
Brasil Paraguay
Chile Perú
ColombiaSurinam
Ecuador Uruguay
ParaguayVenezuela
Perú
Surinam
Uruguay
Venezuela
Fiebre Aftosa
Fiebre Aftosa
Fiebre Aftosa
INMUNOLOGIA http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm

http://www.dasumo.com/libros/inmunologia-tizard-pdf.html

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Fiebre Aftosa

  • 1. VIRUS DE AFTOSA Virus ARN monocatenario positivo Orden: Mononegavirales Familia: Picornaviridae. Género: Apthovirus Especie: Virus de aftosa Enterovirus Rhinovirus Hepatovirus Cardiovirus Aphthovirus Parechovirus Erbovirus Kobuvirus Teshovirus
  • 2. Presentan una cápside carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, son esfericos y de un tamaño de 22 a 30 nm; los viriones maduros se ensamblan en el citoplasma celular. La partícula viral está compuesta únicamente por RNA y proteínas.Contiene un solo filamento central de ácido ribonucleico cubierto por una capa proteica con 32 capsómeros formando una cápsula icosaedra simétrica con un diámetro de más o menos 23nm.
  • 3. REPLICACIÓN VIRAL La partícula viral se une a los receptores de la superficie celular. Esto provoca un cambio conformacional en las proteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos. Estos ácidos forman un poro en la membrana celular a través del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de la célula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva se replica a través de un ARN intermedio de doble cadena que se forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependiente del ARN). La traducción por los ribosomas de la célula huésped no es iniciada por un cap 5' G como es usual, sino que se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de la ribosoma).
  • 4. El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el proceso de replicación completado en una media de 8 horas. Sin embargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, la síntesis de proteínas célulares disminuye casi a cero, esto es, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay una pérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en el núcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a ser sintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo que poco a poco comienza a extenderse cuando la infección llega a alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membrana plasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas las partículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse en el citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula está efectivamente muerta y se lisa para liberar las partículas virales.
  • 5. Infección de las células del área oro faríngea (mucosas nasales, laringe, faringe, esófa go, tráquea, y pulmón
  • 6. FIEBRE AFTOSA La Fiebre aftosa es una enfermedad viral muy contagiosa, de curso agudo, que afecta a animales de pezuña hendida como bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos, llamas y vicuñas, entre otros. El origen o fuente de la infección es el animal enfermo de Aftosa, que elimina el virus por saliva, leche, materia fecal y orina. La puerta de entrada del virus a los animales susceptibles puede ser la vía digestiva, respiratoria y/o cutánea.
  • 7. VIRUS DE LA AFTOSA.- Es una enfermedad causada por un virus que pertenecen a la familia Picornaviridae. La denominación del agente causal se deriva de la composición de la palabra pico-rna- viridae, donde “pico” se refiere a su pequeña medida; “rna” corresponde a la denominación del ácido ribonucleico portador de las instrucciones genéticas, y “viridae” a su condición de virus. Loeffer y Frocsh, quienes descubrieron la enfermedad, demostraron que los terneros inoculados con este agente se infectaban y que grandes cantidades del virus infeccioso eran excretadas por los animales enfermos. También comprobaron que el virus se neutralizaba con los anticuerpos presentes en el suero de animales convalecientes.
  • 8. INFECCIÓN .- En condiciones naturales, el contagio se inicia cuando un animal susceptible inhala el “aerosol” producido por la respiración de un animal enfermo cercano. A continuación, en la mucosa superior e inferior de la zona orofaríngea, ocurre un ciclo inicial de multiplicación del virus. Existen otras formas de ingreso como: heridas con un elemento contaminado, o por relación sexual, el virus debe llegar a la zona orofaríngea para su multiplicación. La réplica en el intestino es poco frecuente porque, como la mayoría de los virus, el picornavirídae no resiste las condiciones ácidas del estómago
  • 9. CICLO VIRAL DE LA ENFERMEDAD.- En su etapa inicial, el foco primario de infección está asociado con la puerta de entrada del virus De acuerdo con cuál sea el lugar de ingreso, entre la introducción del virus y la aparición de las primeras lesiones, transcurre el período de incubación, que varía en extremos de doce horas a catorce días y está caracterizados por dos fases distintas. La primera es la fase del eclipse, donde el virus no es localizable. Puede durar pocas horas y corresponde a la penetración intracelular del agente y a la formación de nuevos viriones, que son transferidos a todo el organismo mediante la vía sanguínea y linfática.
  • 10. La siguiente, fase prodómica, tiene gran importancia epidemiológica, pues los animales no presentan las lesiones características de la aftosa, mostrando síntomas inespecíficos que pueden confundirse con cualquier otra enfermedad. Esta es la fase en que ocurre una amplia distribución del agente infeccioso en el organismo. Desde el punto de vista del contagio a otros animales y antes de la aparición de las lesiones características, este es el momento de mayor peligrosidad para la difusión de la enfermedad. La ocurrencia o no de la enfermedad, depende de la relación de dos variables. Por un lado, que la dosis de virus a la que esté expuesto un animal alcance los niveles críticos y, por otro, a la condición de los mecanismos de Sitio Argentino de Producción Animal 2 de 3 defensa del animal en función de la presencia de anticuerpos originados por una infección anterior, vacunación o, en el caso de los terneros, haber lactado de una madre provista de los
  • 11. CICLO INFECCIOSO DEL VIRUS.- Generalmente, el desarrollo de la Fiebre aftosa, puede caracterizarse por el siguiente patrón: ♦ Ingreso del virus por alguna de las alternativas planteadas. ♦ Infección de las células del área orofaríngea (mucosas nasales, laringe, faringe, esófago, tráquea y pulmón). ♦ Multiplicación del virus en el área orofaríngea y diseminación a las células adyacentes. ♦ Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos. ♦ Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas. ♦ Infección de las células en los sitios de predilección para el desarrollo de lesiones. ♦ Presencia de virus en varias secreciones. ♦ Inicio de la fiebre.
  • 12. ♦ Aparición de vesículas en las cavidades oral, nasal, patas y a veces en el rumen en las especies de esta condición. ♦ Salivación, descarga nasal y renguera. ♦ Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos. ♦ Fin de la fiebre. ♦ Fin de la viremia y comienzo de la producción de anticuerpos detectables. ♦ Descenso de la concentración de virus en varios fluidos y tejidos. ♦ Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animal vuelve a alimentarse. ♦ Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidos y líquidos. ♦ Cicatrización completa, aunque el virus continúe persistiendo en la región faríngea, resultando de ello el estado portador.
  • 13. SECUELAS DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA Según la severidad del ataque, los animales pueden presentar infecciones crónicas secundarias y consecuentes minusvalías, como resultado de las lesiones orales, nasales, podales, mamarias o cardíacas. Además de abortos, el sistema reproductivo puede ser afectado por la ocurrencia irregular del celo, pudiendo persistir por varios meses.
  • 14. origen animal y de vehículos inanimados que infectados o contaminados tienen potencial para transmitir en forma directa o indirecta. Aunque cada uno puede transportar el virus, las probabilidades de riesgo son diferentes. Entre las especies animales más riesgosas están los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, bubalinos y especies silvestres como búfalo africano, ciervos, erizos, antílopes, impala, gacelas y carpinchos. Los seres humanos son de alto riesgo por su capacidad de transportar mecánicamente el virus de la aftosa. Entre los productos no alimentarios de alto riesgo se incluyen: cueros y pieles, el semen bovino y la bosta. La peligrosidad de los alimentos de origen animal, depende de las condiciones de su procesamiento y uso. Entre los objetos y vehículos inanimados de alto riesgo, están los vestidos y calzados de personas que han estado en contacto con animales infectados, o han transitado o permanecido en lugares contaminados; los vehículos utilizados en el movimiento de animales vivos o sus partes una vez faenados, sin el adecuado tratamiento de limpieza. La basura es de alto riesgo, en especial cuando contiene desperdicios
  • 15. ESTABILIDAD EL VIRUS A LAS CONDICIONES AMBIENTALES Respecto de las condiciones de supervivencia del virus en ambientes externos, hay oscilaciones que varían desde una a veinte o más semanas, dependiendo de la temperatura y humedad externas y sobre todo, de la presencia de materia orgánica. Todo indica que las condiciones de humedad ambiente alta favorecen la propagación de la enfermedad.
  • 16. La vía de eliminación del virus más importante para mantener el proceso infeccioso son el aire expirado y la leche. Las formas de eliminación más importantes del virus son:  Fase aguda de la infección: el virus se excreta mucho antes de la aparición de las lesiones clínicas, se concuerda que las primeras 72 horas post infección son las de mayor eliminación del virus que corresponde a la finalización del periodo prodrómico e inicio de la formación de vesículas.  Individuo portador: el virus persiste en forma latente por periodos prolongados en el animal infectado, identificando material viral principalmente en la zona del esófago y faringe. Los periodos de portador pueden ir desde los 5 años en búfalo, 2,5 años en bovinos y 9 meses en ovino y caprino.  Reservorio natural: un significativo número de mamíferos silvestres, roedores en su mayoría se han descrito como susceptibles a la infección natural o artificial del virus. Estos son agutí, erizo europeo o africano, armadillo “peludo”, rata almizclera marrón, la nutria y el capibara o carpincho. Por el hábitat de ellos y su importancia dentro del sistema de producción animal su papel epidemiológico es insignificante.  Ambiente: el virus puede sobrevivir en el ambiente por periodos de hasta 20 semanas, dependiendo de las condiciones ambientales de temperatura, humedad y luminosidad. Como la excreción del virus se realiza por todas las excreciones y fluidos, las vías o mecanismos de transmisión descritos para la FA son muchos como; contacto directo por aerosoles, transmisión alimentaria por consumo de productos de origen animal (carne vísceras, leche), transmisión sexual y transmisión mecánica (humano, aves, insectos, residuos, vehículo). Todas ellas han sido descritas como responsables de iniciar un brote de fiebre aftosa en el mundo.
  • 17. Fuentes de virus  Animales en período de incubación y clínicamente afectados  Aire expirado, saliva, heces y orina; leche y semen (hasta 4 días antes de los síntomas clínicos)  Carne y productos derivados en que el pH se mantuvo por encima de 6,0  Portadores: en particular los bovinos y el búfalo acuático; animales convalecientes y vacunados expuestos (el virus persiste en la orofaringe hasta 30 meses en los bovinos o más tiempo en el búfalo, 9 meses en los ovinos). El búfalo del Cabo africano es el principal huésped de mantenimiento de serotipos SAT
  • 20. Transmisión  Contacto directo o indirecto (infección por gotitas)  Vectores animados (humanos, etc.)  Vectores inanimados (vehículos, artefactos)  Virus aerotransportado, especialmente en zonas templadas (hasta 60 km sobre la tierra y 300 km sobre el mar)
  • 21. DIAGNÓSTICO El período de incubación es de 2-14 días Diagnóstico clínico Bovinos Pirexia, anorexia, escalofríos, reducción de la producción de leche durante 2-3 días, luego: –chasquido de labios, rechinamiento de dientes, babeo, cojera, pateo o coceo: causados por vesículas (aftas) en las membranas de las mucosas bucales y nasales y/o entre las pezuñas y la banda coronaria –después de 24 horas: ruptura de las vesículas, que deja erosiones –también pueden aparecer vesículas en las glándulas mamarias La recuperación suele producirse en un plazo de 8-15 días Complicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de las lesiones, deformación de los cascos, mastitis y disminución permanente de la producción de leche, miocarditis, aborto, muerte de animales jóvenes, pérdida de peso permanente, pérdida del control térmico ("jadeo")
  • 23. Ovinos y caprinos  lesiones son menos Las pronunciadas. Las lesiones en los pies pueden pasar desapercibidas. Lesiones en las almohadillas dentarias de los ovinos. La agalaxia es característica en ovinos y caprinos lecheros. Muerte de animales jovenes
  • 24. Porcinos  Pueden desarrollar graves lesiones en los pies, sobre todo cuando se encuentran en locales de hormigón. Es frecuente una alta mortalidad en los cerditos
  • 25. Lesiones  Vesículas o ampollas en la lengua, almohadillas dentarias, encías, mejillas, paladar y velo del paladar, labios, ollares, hocico, bandas coronarias, pezones, ubre, hocico de los cerdos, corion de los espolones y espacios interdigitales  Lesiones post-mortem en los pilares del rumen, en el miocardio, particularmente en los animales jóvenes (corazón atigrado)
  • 26. Diagnóstico diferencial Clínicamente indiferenciable: Estomatitis vesicular Enfermedad vesicular del cerdo Exantema vesicular del cerdo
  • 27. Diagnóstico de laboratorio  Procedimientos Identificación del agente  ELISA  Prueba de fijación del complemento  Aislamiento del virus: inoculación de células primarias tiroideas de bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros y corderos; inoculación de líneas celulares BHK-21 e IB-RS-2; inoculación de ratones Pruebas serológicas  ELISA  Prueba de neutralización viral  (pruebas prescritas en elManual)
  • 28. Muestras  g de tejido de una vesícula intacta o 1 recientemente abierta. Colocar las muestras epiteliales en un medio de transporte que mantenga un pH de 7,2-7,4 y conservarlas frías  Líquido esofagofaríngeo recolectado mediante una sonda esofágica  Congelar las muestras de la sonda esofágica a menos de -40°C inmediatamente después de su recolección
  • 29. PREVENCION Y PROFILAXIS Profilaxis sanitaria  Protección de zonas libres mediante control y vigilancia de los desplazamientos de animales en las fronteras  Sacrificio de animales infectados, recuperados y de animales susceptibles que entraron en contacto con individuos infectados  Desinfección de los locales y de todo el material infectado (artefactos, vehículos, ropa, etc.)  Destrucción de los cadáveres, las literas y los productos de animales susceptibles en la zona infectada  Medidas de cuarentena Profilaxis médica  Vacuna con virus inactivado que contiene un adyuvante. Inmunidad: 6 meses después de las dos primeras vacunaciones a un mes de intervalo, en función de la relación antigénica entre la cepa de la vacuna y la cepa del foco
  • 31. Países con Newcastle velogénica endémica en Latinoamérica  México OIE, 2012  Guatemala  Belice  El Salvador  Honduras  Republica Dominicana  Venezuela  Colombia  Ecuador  Perú  Bolivia
  • 32. Comunicaciones oficiales a la OIE de brotes de Newcastle velogénico desde 1996 a partir de países de Sudamérica Argentina (OIE, Mayo 2012) Bolivia PAISES Brasil 9 9 9 9 0 01 02 03 0 05 0 07 0 0 10 11 12 AÑOS 6 7 8 9 0 4 6 8 9 Chile Argentina Colombia Bolivia Ecuador Brasil Paraguay Chile Perú ColombiaSurinam Ecuador Uruguay ParaguayVenezuela Perú Surinam Uruguay Venezuela