2. Presentan una cápside carente de envoltura viral y
estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, son
esfericos y de un tamaño de 22 a 30 nm; los viriones
maduros se ensamblan en el citoplasma celular.
La partícula viral está compuesta únicamente por RNA y
proteínas.Contiene un solo filamento central de ácido
ribonucleico cubierto por una capa proteica con 32
capsómeros formando una cápsula icosaedra simétrica con
un diámetro de más o menos 23nm.
3. REPLICACIÓN VIRAL
La partícula viral se une a los receptores de la superficie
celular. Esto provoca un cambio conformacional en las
proteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos.
Estos ácidos forman un poro en la membrana celular a
través del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de la
célula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva se
replica a través de un ARN intermedio de doble cadena que
se forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependiente
del ARN). La traducción por los ribosomas de la célula
huésped no es iniciada por un cap 5' G como es usual, sino
que se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de la
ribosoma).
4. El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el proceso
de replicación completado en una media de 8 horas. Sin
embargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, la
síntesis de proteínas célulares disminuye casi a cero, esto
es, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay una
pérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en el
núcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a ser
sintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo que
poco a poco comienza a extenderse cuando la infección llega
a alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membrana
plasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas las
partículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse en
el citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula está
efectivamente muerta y se lisa para liberar las partículas
virales.
5. Infección de las células del
área oro faríngea (mucosas
nasales, laringe, faringe, esófa
go, tráquea, y pulmón
6. FIEBRE AFTOSA
La Fiebre aftosa es una enfermedad viral muy contagiosa, de curso
agudo, que afecta a animales de pezuña hendida como
bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos, llamas y
vicuñas, entre otros.
El origen o fuente de la infección es el animal enfermo de Aftosa, que
elimina el virus por saliva, leche, materia fecal y orina. La puerta de
entrada del virus a los animales susceptibles puede ser la vía
digestiva, respiratoria y/o cutánea.
7. VIRUS DE LA AFTOSA.-
Es una enfermedad causada por un virus que pertenecen a
la familia Picornaviridae. La denominación del agente
causal se deriva de la composición de la palabra pico-rna-
viridae, donde “pico” se refiere a su pequeña medida; “rna”
corresponde a la denominación del ácido ribonucleico
portador de las instrucciones genéticas, y “viridae” a su
condición de virus.
Loeffer y Frocsh, quienes descubrieron la
enfermedad, demostraron que los terneros inoculados con
este agente se infectaban y que grandes cantidades del virus
infeccioso eran excretadas por los animales enfermos.
También comprobaron que el virus se neutralizaba con los
anticuerpos presentes en el suero de animales
convalecientes.
8. INFECCIÓN .-
En condiciones naturales, el contagio se inicia cuando un
animal susceptible inhala el “aerosol” producido por la
respiración de un animal enfermo cercano. A
continuación, en la mucosa superior e inferior de la zona
orofaríngea, ocurre un ciclo inicial de multiplicación del
virus.
Existen otras formas de ingreso como: heridas con un
elemento contaminado, o por relación sexual, el virus debe
llegar a la zona orofaríngea para su multiplicación. La
réplica en el intestino es poco frecuente porque, como la
mayoría de los virus, el picornavirídae no resiste las
condiciones ácidas del estómago
9. CICLO VIRAL DE LA ENFERMEDAD.-
En su etapa inicial, el foco primario de infección está
asociado con la puerta de entrada del virus
De acuerdo con cuál sea el lugar de ingreso, entre la
introducción del virus y la aparición de las primeras
lesiones, transcurre el período de incubación, que varía en
extremos de doce horas a catorce días y está caracterizados
por dos fases distintas.
La primera es la fase del eclipse, donde el virus no es
localizable. Puede durar pocas horas y corresponde a la
penetración intracelular del agente y a la formación de
nuevos viriones, que son transferidos a todo el organismo
mediante la vía sanguínea y linfática.
10. La siguiente, fase prodómica, tiene gran importancia
epidemiológica, pues los animales no presentan las lesiones
características de la aftosa, mostrando síntomas inespecíficos que
pueden confundirse con cualquier otra enfermedad.
Esta es la fase en que ocurre una amplia distribución del agente
infeccioso en el organismo. Desde el punto de vista del contagio a
otros animales y antes de la aparición de las lesiones
características, este es el momento de mayor peligrosidad para la
difusión de la enfermedad.
La ocurrencia o no de la enfermedad, depende de la relación de
dos variables. Por un lado, que la dosis de virus a la que esté
expuesto un animal alcance los niveles críticos y, por otro, a la
condición de los mecanismos de Sitio Argentino de Producción
Animal 2 de 3
defensa del animal en función de la presencia de anticuerpos
originados por una infección anterior, vacunación o, en el caso
de los terneros, haber lactado de una madre provista de los
11. CICLO INFECCIOSO DEL VIRUS.-
Generalmente, el desarrollo de la Fiebre aftosa, puede
caracterizarse por el siguiente patrón:
♦ Ingreso del virus por alguna de las alternativas planteadas.
♦ Infección de las células del área orofaríngea (mucosas
nasales, laringe, faringe, esófago, tráquea y pulmón).
♦ Multiplicación del virus en el área orofaríngea y
diseminación a las células adyacentes.
♦ Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos.
♦ Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas.
♦ Infección de las células en los sitios de predilección para el
desarrollo de lesiones.
♦ Presencia de virus en varias secreciones.
♦ Inicio de la fiebre.
12. ♦ Aparición de vesículas en las cavidades oral, nasal, patas y
a veces en el rumen en las especies de esta condición.
♦ Salivación, descarga nasal y renguera.
♦ Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos.
♦ Fin de la fiebre.
♦ Fin de la viremia y comienzo de la producción de
anticuerpos detectables.
♦ Descenso de la concentración de virus en varios fluidos y
tejidos.
♦ Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animal
vuelve a alimentarse.
♦ Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidos
y líquidos.
♦ Cicatrización completa, aunque el virus continúe
persistiendo en la región faríngea, resultando de ello el
estado portador.
13. SECUELAS DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA
Según la severidad del ataque, los animales pueden
presentar infecciones crónicas secundarias y consecuentes
minusvalías, como resultado de las lesiones
orales, nasales, podales, mamarias o cardíacas.
Además de abortos, el sistema reproductivo puede ser
afectado por la ocurrencia irregular del celo, pudiendo
persistir por varios meses.
14. origen animal y de vehículos inanimados que infectados o contaminados
tienen potencial para transmitir en forma directa o indirecta. Aunque
cada uno puede transportar el virus, las probabilidades de riesgo son
diferentes.
Entre las especies animales más riesgosas están los
bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, bubalinos y especies silvestres como
búfalo africano, ciervos, erizos, antílopes, impala, gacelas y carpinchos.
Los seres humanos son de alto riesgo por su capacidad de transportar
mecánicamente el virus de la aftosa.
Entre los productos no alimentarios de alto riesgo se incluyen: cueros y
pieles, el semen bovino y la bosta.
La peligrosidad de los alimentos de origen animal, depende de las
condiciones de su procesamiento y uso.
Entre los objetos y vehículos inanimados de alto riesgo, están los
vestidos y calzados de personas que han estado en contacto con animales
infectados, o han transitado o permanecido en lugares contaminados; los
vehículos utilizados en el movimiento de animales vivos o sus partes una
vez faenados, sin el adecuado tratamiento de limpieza.
La basura es de alto riesgo, en especial cuando contiene desperdicios
15. ESTABILIDAD EL VIRUS A LAS CONDICIONES
AMBIENTALES
Respecto de las condiciones de supervivencia del virus en
ambientes externos, hay oscilaciones que varían desde una a
veinte o más semanas, dependiendo de la temperatura y
humedad externas y sobre todo, de la presencia de materia
orgánica. Todo indica que las condiciones de humedad
ambiente alta favorecen la propagación de la enfermedad.
16. La vía de eliminación del virus más importante para mantener el proceso infeccioso son el aire expirado y la
leche. Las formas de eliminación más importantes del virus son:
Fase aguda de la infección: el virus se excreta mucho antes de la aparición de las lesiones clínicas, se
concuerda que las primeras 72 horas post infección son las de mayor eliminación del virus que corresponde a
la finalización del periodo prodrómico e inicio de la formación de vesículas.
Individuo portador: el virus persiste en forma latente por periodos prolongados en el animal
infectado, identificando material viral principalmente en la zona del esófago y faringe. Los periodos de
portador pueden ir desde los 5 años en búfalo, 2,5 años en bovinos y 9 meses en ovino y caprino.
Reservorio natural: un significativo número de mamíferos silvestres, roedores en su mayoría se han descrito
como susceptibles a la infección natural o artificial del virus. Estos son agutí, erizo europeo o
africano, armadillo “peludo”, rata almizclera marrón, la nutria y el capibara o carpincho. Por el hábitat de
ellos y su importancia dentro del sistema de producción animal su papel epidemiológico es insignificante.
Ambiente: el virus puede sobrevivir en el ambiente por periodos de hasta 20 semanas, dependiendo de las
condiciones ambientales de temperatura, humedad y luminosidad. Como la excreción del virus se realiza por
todas las excreciones y fluidos, las vías o mecanismos de transmisión descritos para la FA son muchos como;
contacto directo por aerosoles, transmisión alimentaria por consumo de productos de origen animal (carne
vísceras, leche), transmisión sexual y transmisión mecánica (humano, aves, insectos, residuos, vehículo).
Todas ellas han sido descritas como responsables de iniciar un brote de fiebre aftosa en el mundo.
17. Fuentes de virus
Animales en período de incubación y
clínicamente afectados
Aire expirado, saliva, heces y orina; leche y
semen (hasta 4 días antes de los síntomas
clínicos)
Carne y productos derivados en que el pH se
mantuvo por encima de 6,0
Portadores: en particular los bovinos y el
búfalo acuático; animales convalecientes y
vacunados expuestos (el virus persiste en la
orofaringe hasta 30 meses en los bovinos o
más tiempo en el búfalo, 9 meses en los
ovinos). El búfalo del Cabo africano es el
principal huésped de mantenimiento de
serotipos SAT
20. Transmisión
Contacto directo o indirecto
(infección por gotitas)
Vectores animados (humanos,
etc.)
Vectores inanimados (vehículos,
artefactos)
Virus aerotransportado,
especialmente en zonas
templadas (hasta 60 km sobre la
tierra y 300 km sobre el mar)
21. DIAGNÓSTICO
El período de incubación es de 2-14 días
Diagnóstico clínico
Bovinos
Pirexia, anorexia, escalofríos, reducción de la producción de leche
durante 2-3 días, luego:
–chasquido de labios, rechinamiento de dientes, babeo, cojera, pateo o
coceo: causados por vesículas (aftas) en las membranas de las mucosas
bucales y nasales y/o entre las pezuñas y la banda coronaria
–después de 24 horas: ruptura de las vesículas, que deja erosiones
–también pueden aparecer vesículas en las glándulas mamarias
La recuperación suele producirse en un plazo de 8-15 días
Complicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de las
lesiones, deformación de los cascos, mastitis y disminución
permanente de la producción de leche, miocarditis, aborto, muerte
de animales jóvenes, pérdida de peso permanente, pérdida del
control térmico ("jadeo")
23. Ovinos y caprinos
lesiones son menos
Las
pronunciadas. Las lesiones en
los pies pueden pasar
desapercibidas. Lesiones en
las almohadillas dentarias de
los ovinos. La agalaxia es
característica en ovinos y
caprinos lecheros. Muerte de
animales jovenes
24. Porcinos
Pueden desarrollar graves
lesiones en los pies, sobre
todo cuando se encuentran en
locales de hormigón. Es
frecuente una alta mortalidad
en los cerditos
25. Lesiones
Vesículas o ampollas en la lengua,
almohadillas dentarias, encías,
mejillas, paladar y velo del paladar,
labios, ollares, hocico, bandas
coronarias, pezones, ubre, hocico de
los cerdos, corion de los espolones y
espacios interdigitales
Lesiones post-mortem en los pilares
del rumen, en el miocardio,
particularmente en los animales
jóvenes (corazón atigrado)
27. Diagnóstico de
laboratorio
Procedimientos
Identificación del agente
ELISA
Prueba de fijación del complemento
Aislamiento del virus: inoculación de células primarias
tiroideas de bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros y
corderos; inoculación de líneas celulares BHK-21 e IB-RS-2;
inoculación de ratones
Pruebas serológicas
ELISA
Prueba de neutralización viral
(pruebas prescritas en elManual)
28. Muestras
g de tejido de una vesícula intacta o
1
recientemente abierta. Colocar las
muestras epiteliales en un medio de
transporte que mantenga un pH de
7,2-7,4 y conservarlas frías
Líquido esofagofaríngeo recolectado
mediante una sonda esofágica
Congelar las muestras de la sonda
esofágica a menos de -40°C
inmediatamente después de su
recolección
29. PREVENCION Y PROFILAXIS
Profilaxis sanitaria
Protección de zonas libres mediante control y vigilancia de
los desplazamientos de animales en las fronteras
Sacrificio de animales infectados, recuperados y de animales
susceptibles que entraron en contacto con individuos
infectados
Desinfección de los locales y de todo el material infectado
(artefactos, vehículos, ropa, etc.)
Destrucción de los cadáveres, las literas y los productos de
animales susceptibles en la zona infectada
Medidas de cuarentena
Profilaxis médica
Vacuna con virus inactivado que contiene un adyuvante.
Inmunidad: 6 meses después de las dos primeras
vacunaciones a un mes de intervalo, en función de la
relación antigénica entre la cepa de la vacuna y la cepa del
foco
31. Países con Newcastle velogénica endémica en Latinoamérica
México OIE, 2012
Guatemala
Belice
El Salvador
Honduras
Republica Dominicana
Venezuela
Colombia
Ecuador
Perú
Bolivia
32. Comunicaciones oficiales a la OIE de brotes de Newcastle
velogénico desde 1996 a partir de países de Sudamérica
Argentina (OIE, Mayo 2012)
Bolivia
PAISES Brasil 9 9 9 9 0 01 02 03 0 05 0 07 0 0 10 11 12
AÑOS 6 7 8 9 0 4 6 8 9
Chile
Argentina
Colombia
Bolivia Ecuador
Brasil Paraguay
Chile Perú
ColombiaSurinam
Ecuador Uruguay
ParaguayVenezuela
Perú
Surinam
Uruguay
Venezuela