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1. Enfermedad de Alzheimer
Erika Araceli Hernández Morales
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2. Contenido
1. Definición
2. Historia
3. Cuadro clínico
4. Síntomas generales
5. Diagnóstico
6. Esperanza de vida
7. Patogenia
8. Tratamiento
9. Prevención
10. Bibliografía
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3. 1.Definición
 El mal de Alzheimer es una forma de demencia que
gradualmente empeora con el tiempo y afecta la
memoria, el pensamiento y el comportamiento.
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4. 2. Historia
 La enfermedad se detectó desde hace más de 100
años
 1901. Auguste Deter (51 años) había sufrido:
 Pérdida rápida y progresiva de la memoria
 Alucinaciones
 Desorientación en el tiempo y en el espacio
 Paranoia
 Trastornos de conducta
 Grave trastorno del lenguaje
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5. 2. Historia
 Auguste Deter fue estudiada por Alois Alzheimer
 Falleció el 8 de abril de 1906 y su cerebro de la
enferma fue enviado a Alzheimer quien observó:
 Placas seniles
 Ovillos neurofibrilares
 Cambios arterioescleróticos cerebrales
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6. 2. Historia
 Al año siguiente Alois Alzheimer publicó su trabajo:
«Una enfermedad grave característica de la corteza
cerebral».
 La enfermedad de Alzheimer fue introducida el
“Manual de psiquiatría” en 1910.
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7. 2. Historia
 En 1911, cuando Alzheimer tiene su 2º caso, Fuller
publica una revisión de 13 pacientes con edad media de
50 años y una duración media de la enfermedad de 7
años.
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8. 3. Cuadro clínico
A. •Pre demencia
B. •Demencia inicial
C. •Demencia moderada
D. •Demencia avanzada
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9. A. Pre demencia
 Los primeros síntoma suelen ser confundidos con la
vejez o estrés del paciente.
 Evaluación neuropsicológica puede revelar
dificultades cognitivas hasta 8 años antes de los cumplir
los criterios de diagnóstico.
 Pérdida de memoria
 No recordar hechos recientes
 Inhabilidad para adquirir nueva información.
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10. B. Demencia inicial
 Pérdida de memoria:
 Dificultad en orientarse al conducir
 Memoria a corto plazo
 Dificultades para el lenguaje
 Dificultades para el reconocimiento de las
percepciones
 Dificultad en la ejecución de movimientos
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11. B. Demencia inicial
 Se recomienda para los pacientes en esta etapa:
 Colocar una pulsera con el número telefónico de su
casa
 Avisar a conocidos, por si el paciente es encontrado
deambulando
 Usar un localizador GPS
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12. C. Demencia moderada
 Memoria a largo plazo de deteriora
 Dificultades:
 Reconocer objetos y personas (aún familiares o seres
muy cercanos).
 Cambios de conducta ( como ataques violentos).
 Lenguaje
 Inhabilidad para recordar vocabulario, parafrasia.
 Leer y escribir
 Realizar sus rutinas diarias
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13. D. Demencia avanzada
 Deterioro de masa muscular
 Pérdida de movilidad, encamamiento.
 Incapacidad de alimentarse a sí mismo.
 Incontinencia
 Lenguaje severamente desorganizado, tanto que
puede llegar a perderse.
 Capacidad de recibir y enviar señales emocionales.
 Extrema apatía y agotamiento, puede haber cierta
agresividad.
 Es común la muerte por causas externas (infecciones
por úlceras, neumonía, etc.).
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14. 4. Síntomas generales
 Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
 Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
 Problemas con el lenguaje.
 Desorientación en tiempo y lugar.
 Juicio pobre o disminuido.
 Problemas con el pensamiento abstracto.
 Cosas colocadas en lugares erróneos.
 Cambios en el humor o en el comportamiento.
 Cambios en la personalidad.
 Pérdida de iniciativa.
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15. 5. Diagnóstico
1. Historia y observación clínica.
2. Pruebas de memoria y de funcionamiento ó
“evaluación intelectual”
3. Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos
4. Pruebas de imagen cerebral (diagnostican demencia
pero no especifican cual)
• TAC
• RMN
• TEP
• TC por emisión de fotón único.
• Desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico,
procesamiento de señales electroencefalográficas.
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16. 6. Esperanza de vida
 Aproximadamente de 7 a 10 años
 Se conocen casos desde 4 y 5 años hasta 21 años.
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17. 7. Patogenia
 La enfermedad se caracteriza por:
1. Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral
y ciertas regiones subcorticales.
2. Atrofia de las regiones afectadas, incluyendo
degeneración de:
– Lóbulo temporal y parental
– Partes de la corteza frontal
– Circunvolución cingulada
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18. A.Neuropatología
 Las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares
son visibles bajo el microscopio en los cerebros de
personas con la enfermedad de Alzheimer.
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19. B. Bioquímica
 Un proceso aún desconocido es responsable de que la
APP (Proteína Precursora de Amiloide) sea dividida en
fragmentos de menor tamaño
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20. C. Genética
Factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer
 Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo
temprano (1-5 % de casos):
 Gen de la Proteína Precursora de Amiloide (APP; OMIM —herencia mendeliana humana en línea—
*104760), cromosoma 21.
 Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14.
 Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1.
 Polimorfismos (variantes genéticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer
enfermedad de Alzheimer esporádica (90-95% de todos los casos):
 Confirmados:
 Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE), (cromosoma 19).
 No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de réplica):
 Gen de la α-2 macroglobulina.
 Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
 Gen de la α-1 antiquimiotripsina.
 Gen de butirilcolinesterasa K.
 Gen de ubiquitina.
 Gen de la proteína τ.
1. Trastornos metabólicos
 Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
 Genes de las interleucinas 1A y 1B.
 Otros, hasta unos setenta genes.
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21. D. Etiología (Causas)
 Las causas de la enfermedad no han sido descubiertas,
pero existen 3 hipótesis principales:
1. Déficit de acetilcolina
2. Acumulo de amilide y/o tau
3. Utensilios de aluminio que contaminan con trazas
de iones alúmina en los alimentos.
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22. 8. Tratamiento
 Objetivos del tratamiento:
 Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto
es difícil de hacer)
 Manejar los problemas de comportamiento, confusión,
problemas del sueño y agitación
 Modificar el ambiente del hogar
 Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores
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23. 8. Tratamiento
 Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad
de Alzheimer pero hay algunos que reducen el grado de
progresión de la enfermedad:
 Tratamiento específico
 Tratamiento de los síntomas psicológicos y
conductuales
 Tratamiento no farmacológico
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24. 9. Prevención
 No sea ha comprobado aún la relación entre los
factores de riesgo y la enfermedad.
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25. Fuentes de información
 http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheim
er#Cuadro_cl.C3.ADnico
 http://www.hipocampo.org/alzheimer.asp
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ar
ticle/000760.htm
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