1. UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
Facultad de Medicina y Nutrición
ABSCESO HEPÁTICO
Alumno: Juan Israel Leal Fernández

2. Absceso Hepático
«Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples
Es una infección e inflamación del tejido hepático una
micro-abscesos que confluyen, formando habitualmente
cavidad, una infección bacteriana o parasitaria variar en
por conteniendo líquido homogéneo que puede
caracterizado por la hinchazón y acumulación de pus, causada
color, desde la crema blanca hasta la pasta de anchoas»
BACTERIANO (piógeno)
AMIBIANO (Entamoeba Histolytica)
MICÓTICOS (Candida Albicans)

3. Absceso Hepático
• Hay dolor a la puño-percusión
• AHA:AHP-------- 3:1
• Único o Múltiple
• Lóbulo hepático derecho en 75%
• Factores de riesgo que afectan la inmunidad mediada por
células

4. Absceso Hepático Amebiano
• Países subdesarrollados hasta 50 % (25%SSA)
• 3ra, 5ta década de la vida
• 500 millones de nuevos casos/110 mil muertes/año
• 10 % tienen manifestaciones invasivas
• 1% desarrolla un absceso hepático
• 8.4% de casos extraintestinales en México
(600 mil casos/año)
• 10:1

5. etiología
Asociaciones bacterianas
Edad
Sexo -Entamoeba
Embarazo Histolytica:
Corticoesteroides
*infecciosa
Neoplasia
Desnutrición *invasora
Dieta
-Factores de
Zona endémica Riesgo:
Alcoholismo
HLA DR3

7. fisiopatología
Desenquistamiento en el íleon terminal
División binaria de los trofozoítos en
el moco del intestino grueso
Inflamación de la mucosa
colónica
Penetración de la mucosa/circulación
portal
Alteración del sistema perforación, fístulas,
Hemorragia,
reticuloendotelial ameboma, apendicitis

9. fisiopatología

10. Factores de adhesión
• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina
(Gal/GalNAc, 260 kDa)
• Proteína de membrana de 220 kDa (rica en
serina)
• Dímero de cisteínproteasa-adhesina
• Lipofosfoglucano (EhLPPG)

11. Factores de apoptosis
• Los péptidos formadores de poros (A, B, C), ahora
con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6
cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso
de agua, iones y pequeñas moléculas.
• Elevación de calcio y activación de la caspasa 3.

12. Factores de lisis
• Las cisteínproteasas, muy abundantes (se han identificado
47 genes)
• Invasión
• Degradación de la mucina
• Digestión del material fagocitado
• Inflamación in vitro
• Degradan componentes C3, C5, IgA y la IgG

13. • Las células epiteliales reaccionan produciendo
citocinas con efectos múltiples, entre ellos la
inducción de una importante reacción
inflamatoria.
• Los neutrófilos son incapaces de destruir a los
trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular
mediante la liberación de sus gránulos
citotóxicos.

14. fisiopatología
• Zona de Licuefacción «pasta de anchoas»
• Zona de Inflamación ««tejido necrótico digerido»
• Zona de Isquemia «cápsula de tejido conectivo»

15. Cuadro Clínico
 Fiebre >de 38.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)
 Dolor abdominal en CSD (72%)
 Hepatomegalia: (50% )
-lóbulo derecho…………….70-90%
 Dolor torácico (19%) -superficial ------------ruptura
- único__________________85%
 Tos (16%).
 Diarrea 1/3
 Ictericia y el prurito infrecuentes.

16. diagnóstico
o Leucocitosis: 80% >10, 000/mm3
o Anemia: 50%/Hematocrito disminuido
o Tiempo de protrombina prolongado
o Hiperbilirrubinemia: 10%
o FA: elevada: 80%
o TGO elevada 1/3
o Pruebas serológicas (ELISA) (IHA) (GPD)
o Examen directo en heces/copropasitoscópico

17. diagnóstico
Rayos X de tórax
 Elevación del
hemidiafragma
derecho 1/2
 Atelectasias basales
 Derrame pleural
derecho
 Gas dentro de la
cavidad del absceso

18. diagnóstico
Eco abdominal
o Método ideal de forma inicial
o Rápido y bajo costo, sin radiación ionizantes
o < sensible que TAC (88% vs 98%)
o Puede distinguirlo de un tumor o masa
sólida
o Solitarios, redondo-oval, grandes, pared lisa

20. diagnóstico
TAC abdominal
 Sensibilidad: 98%
• Lesión redonda-oval, hipodensa, aumento de la
pared o trabéculas internas

21. complicaciones
• Ruptura de un absceso en la cúpula del lóbulo
derecho…empiema amebiano….dolor
pleurítico, tos, disnea (6%)
• Ruptura al peritoneo (50%)
• Pericarditis, hipotensión (50%)

22. tratamiento
Metronidazol:
o Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3
veces al día por 10 días
o Náuseas, sabor metálico e intolerancia al
alcohol, raramente neuropatías
periféricas
o Tasa de curación del 95%

23. tratamiento

24. tratamiento
• Yodoquinol
• Amebicida intestinal
• 650 mg/8hrs x 20
días VO

25. Drenaje percutáneo
 Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de
tratamiento
 Ante inminencia de ruptura
 En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian con alta
mortalidad
 Contraindicado el Tx con Metronidazol
 Manejo de complicaciones

26. Drenaje quirúrgico
• Abscesos que no han respondido al Tx
• Laparotomía en hemorragias graves por ruptura
(peritoneo o tórax)
• Erosión de una víscera vecina para una resección
parcial
• Septicemia

28. Absceso Hepático Piógeno
 Mortalidad 40 %
 Países desarrollados
 11 casos por cada millón de hospitalizaciones
 0.29- 1.47 % en autopsias
 6 y 7 década de vida
 Múltiple 60%
 2:1

29. etiología
• Es una enfermedad
secundaria a un foco
primario generalmente
demostrable ,cuyas vías
básicas de infección son:
• Biliar (40%)
• Portal (15-25%)
• Arteria Hepática (10%)
• Traumatismo
• Contigüidad
• Origen criptogénico (20%)

30. agentes
• Cocos gram positivos aerobios:
estafilococo aureus y estreptococos
• Enterobacterias: eschericha coli,
klebsiella pneumonie, proteus
• Bacterias anerobias: bacteroides frágiles y
clostridium

31. fisiopatología
Producción de endotoxinas
Síntesis de citocinas de las células de kupffer y
monocitos
Respuesta microvascular
Neutrófilos y plaquetas se adhieren a la superficie
endotelial
Inflamación, causa obstrucción de la luz sinusoidal

32. Cuadro Clínico
 Fiebre (90%)
 Escalofrió (40%)
 Sudoración profusa
 Náusea
 Vómito
 Pérdida de peso
 Ictericia
 Dolor en hipocondrio derecho (60%)
 Hepatomegalia (30-60%)
 Anemia grave 50%

33. diagnóstico
• Hipoalbuminemia (33%)
• Hiperbilirrubinemia (50%)
• Aumento de TGO (50%)
• Hematocrito disminuido (50%)
• Leucocitosis con neutrofilia (77%)
• Aumento de FA (90%)
• Anemia (50%)
• PCR

34. diagnóstico
• Rayos x
Placa simple de tórax con infiltrado basal, derrame
pleural, atelectasias, elevación del hemidiafragma
derecho
• Ultrasonido
Detecta las lesiones > 1 cm en 90% de los casos, bajo
costo, guía para la punción-aspiración
• TAC
Puede detectar colecciones de hasta .5 cm, certeza de
95%, permite observar abscesos en hígado graso

37. tratamiento
1. Corregir los factores desencadenantes
2. Inicio de terapia antibiótica
3. Aspiración diagnóstica y drenaje
4. Manejo quirúrgico

38. Tratamiento: antibiótico
• Aminoglucósido + ceftriaxona (de 3ción) . Vs Gram
2 g diarios (50-100 mg/kg/día)
• Metronidazol + Clindamicina … Vs Anaerobios
30 – 50 mg/kg/día 300 mg/8horas
Duración es variable: 4-6 semanas
Antes, durante y después del drenaje o procedimiento
quirúrgico

39. Tratamiento: aspiración/drenaje
• Guiada por Ultrasonido o TAC
• Catéter percutáneo es irrigado con una solución
isotónica y colocado para drenar por gravedad
• Efectividad de 85%
• Complicaciones: perforación, neumotórax,
hemorragia, fuga a cavidad peritoneal (pacientes
inmunosuprimidos no son candidatos a drenaje)

40. Tratamiento: quirúrgico
• Drenaje laparoscópico
• ¿Cuando? En falla en el drenaje
percutáneo o contraindicaciones, abscesos
microscópicos múltiples, abscesos grandes
(cerca del hilio), insuficiencia renal,
coagulopatía, ascitis, neoplasia, quistes,
litiasis, deterioro clínico