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FARMACOS
ANTIDIABETICOS
ORALES
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies
Do sulphonylureas still have a place in clinical practice?
Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
CLASIFICACION DE
ANTIDIABETICOS ORALES (ADO)
SECRETAGOGOS
 SULFONILUREAS
 MEGLITINIDAS
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
SENSIBILIZANTES
 BIGUANIDAS
 TIAZOLENIDIONAS
INCRETINAS
 aDPP4
 iGLP1
 aGIP
CLASIFICACION DE
ANTIDIABETICOS ORALES (ADO)
 INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA INTESTINAL
 ACARBOSA
 MIGLITOL
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
CLASIFICACION DE
ANTIDIABETICOS ORALES (ADO)
OTROS MECANISMOS
 INHIBIDORES DEL COTRASPORTADOR DE GLUCOSA – SODIO
 MEGLITINIDAS
 ANALOGOS DE AMILINA
 AGENTES DOPAMINERGICOS
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
SULFONILUREAS
Mecanismo de Sulfonilureas
Unión a receptor de membrana SUR-1
(Receptor Sulfonilureas)
Apertura de los canales de Calcio
Exocitosis de insulina
SUR -2B= Células musculares lisas vasculares
Cierre de lo canales K+ATP
Unidad rectificadora Kir 6.2
Incremento de Calcio intracelular
SUR -1= Páncreas y neuronas
SUR -2A= Miocardio
Mecanismo de Sulfonilureas
Canales SUR 2A y SUR 2A
Inotropismo negativo + Vasodilatación
coronaria
Entorpecen Preacodicionamiento
Isquémico
Activación en hipoxia
Cerrados en Reposo
Bloqueo de Receptores SUR 2 por
Sulfonilureas
Glicazida y Tolbutamida ALTA afinidad SUR 1
Glibenclamida afinidad SUR 1 y SUR 2A
Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies
Do sulphonylureas still have a place in clinical practice?
Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
SULFONILUREAS
Alejandre,
Gemma;
López, Jesús.
Centro de
Salud de
Sillería.
Toledo
ANTIDIABETICOS
INSALUD
Vol. II Nº 1 –
2.001
Pallardo Sánchez LF.
Sulfonilureas en el tratamiento del paciente con diabetes mellitus tipo 2
Endocrinol Nutr. 2008;55(Supl 2):17-25
SULFONILUREAS
 CONTRAINDICACIONES
Diabetes mellitus 1, embarazo y lactancia, insuficiencia renal (gliquidona, glipizida,
gliclazida y glimepirida se pueden dar en insuficiencia renal leve-moderada), reacciones
adversas a sulfonilureas, alergia a sulfamidas e insuficiencia hepática grave
 ADVERTENCIA
gliclazida y glimepirida presentan menor riesgo de MCC y MCV que glibenclamida
European Medication Agency (EMA)
SULFONILUREAS
 INTERACCIONES
Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo
ANTIDIABETICOS
INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
SULFONILUREAS Y EMBARAZO
Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies
Do sulphonylureas still have a place in clinical practice?
Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies
Do sulphonylureas still have a place in clinical practice?
Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies
Do sulphonylureas still have a place in clinical practice?
Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
J Am Coll Cardiol. 1999 Jan;33(1):119-24. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00557-9.
Sulfonylurea drugs increase early mortality in patients with diabetes mellitus after direct angioplasty for acute myocardial
K N Garratt 1 , P A Brady, N L Hassinger, D E Grill, A Terzic, D R Holmes Jr
 Abstract
 Objectives: The purpose of this study was to examine the impact of sulfonylurea drug use on outcome in diabetic patients
undergoing direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction.
 Background: Sulfonylurea drugs impair ischemic preconditioning. Whether sulfonylurea drugs affect outcome adversely in diabetic
patients undergoing direct angioplasty for acute myocardial infarction is unknown.
 Methods: Clinical outcomes after direct balloon angioplasty for acute myocardial infarction were evaluated in 67 diabetic patients
taking oral sulfonylurea drugs and 118 diabetic patients not taking these drugs.
 Results: Hospital mortality was significantly higher among diabetics treated with sulfonylurea drugs at the time of myocardial
infarction (24% vs. 11%). Univariate analysis identified sulfonylurea drug, age, ventricular function, ejection fraction less than 40%,
prior bypass surgery and congestive heart failure as correlates of increased in-hospital mortality. Logistic regression found
sulfonylurea drug use (odds ratio 2.77, p=0.017) to be independently associated with early mortality. Congestive heart failure, but not
sulfonylurea drug use, was associated with an increased incidence of in-hospital ventricular arrhythmias. Congestive heart failure,
prior bypass surgery and female gender, but not sulfonylurea drug use, were associated with late adverse events.
 Conclusions: Sulfonylurea drug use is associated with an increased risk of in-hospital mortality among diabetic patients undergoing
coronary angioplasty for acute myocardial infarction. This early risk is not explained by an increase in ventricular arrhythmias, but
may reflect deleterious effects of sulfonylurea drugs on myocardial tolerance for ischemia and reperfusion. For surviving patients
sulfonylurea drug use is not associated with an increased risk of serious late adverse events
Lancet . 1998 Sep 12;352(9131):837-53.
Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2
(UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group
 Abstract
 Background: Improved blood-glucose control decreases the progression of diabetic microvascular disease, but the effect on macrovascular complications is
unknown. There is concern that sulphonylureas may increase cardiovascular mortality in patients with type 2 diabetes and that high insulin concentrations
may enhance atheroma formation. We compared the effects of intensive blood-glucose control with either sulphonylurea or insulin and conventional
treatment on the risk of microvascular and macrovascular complications in patients with type 2 diabetes in a randomised controlled trial.
 Methods: 3867 newly diagnosed patients with type 2 diabetes, median age 54 years (IQR 48-60 years), who after 3 months' diet treatment had a mean of two
fasting plasma glucose (FPG) concentrations of 6.1-15.0 mmol/L were randomly assigned intensive policy with a sulphonylurea (chlorpropamide,
glibenclamide, or glipizide) or with insulin, or conventional policy with diet. The aim in the intensive group was FPG less than 6 mmol/L. In the conventional
group, the aim was the best achievable FPG with diet alone; drugs were added only if there were hyperglycaemic symptoms or FPG greater than 15 mmol/L.
Three aggregate endpoints were used to assess differences between conventional and intensive treatment: any diabetes-related endpoint (sudden death,
death from hyperglycaemia or hypoglycaemia, fatal or non-fatal myocardial infarction, angina, heart failure, stroke, renal failure, amputation [of at least one
digit], vitreous haemorrhage, retinopathy requiring photocoagulation, blindness in one eye, or cataract extraction); diabetes-related death (death from
myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease, renal disease, hyperglycaemia or hypoglycaemia, and sudden death); all-cause mortality. Single
clinical endpoints and surrogate subclinical endpoints were also assessed. All analyses were by intention to treat and frequency of hypoglycaemia was also
analysed by actual therapy.
 Findings: Over 10 years, haemoglobin A1c (HbA1c) was 7.0% (6.2-8.2) in the intensive group compared with 7.9% (6.9-8.8) in the conventional group--an
11% reduction. There was no difference in HbA1c among agents in the intensive group. Compared with the conventional group, the risk in the intensive
group was 12% lower (95% CI 1-21, p=0.029) for any diabetes-related endpoint; 10% lower (-11 to 27, p=0.34) for any diabetes-related death; and 6% lower
(-10 to 20, p=0.44) for all-cause mortality. Most of the risk reduction in the any diabetes-related aggregate endpoint was due to a 25% risk reduction (7-40,
p=0.0099) in microvascular endpoints, including the need for retinal photocoagulation. There was no difference for any of the three aggregate endpoints
between the three intensive agents (chlorpropamide, glibenclamide, or insulin). Patients in the intensive group had more hypoglycaemic episodes than
those in the conventional group on both types of analysis (both p<0.0001). The rates of major hypoglycaemic episodes per year were 0.7% with
conventional treatment, 1.0% with chlorpropamide, 1.4% with glibenclamide, and 1.8% with insulin. Weight gain was significantly higher in the intensive
group (mean 2.9 kg) than in the conventional group (p<0.001), and patients assigned insulin had a greater gain in weight (4.0 kg) than those assigned
chlorpropamide (2.6 kg) or glibenclamide (1.7 kg).
 Interpretation: Intensive blood-glucose control by either sulphonylureas or insulin substantially decreases the risk of microvascular complications, but not
macrovascular disease, in patients with type 2 diabetes.(ABSTRACT TRUNCATED)
Diabetes Care. 2002 Oct;25(10):1737-43. doi: 10.2337/diacare.25.10.1737.
A diabetes outcome progression trial (ADOPT): an international multicenter study of the comparative efficacy of
glyburide, and metformin in recently diagnosed type 2 diabetes
Giancarlo Viberti 1 , Steven E Kahn, Douglas A Greene, William H Herman, Bernard Zinman, Rury R Holman, Steven M
Daniel Levy, John M Lachin, Rhona A Berry, Mark A Heise, Nigel P Jones, Martin I Freed
 Abstract
 Objective: Therapies with metformin, sulfonylureas, or insulin improve glycemic control in the short term but do not prevent
progressive islet beta-cell failure or long-term deterioration in glycemia. Our goal was to evaluate, in patients recently
diagnosed with type 2 diabetes (<3 years), the long-term efficacy of monotherapy with rosiglitazone on glycemic control
and on the progression of pathophysiological abnormalities associated with type 2 diabetes as compared with metformin
or glyburide monotherapy.
 Research design and methods: A Diabetes Outcome Progression Trial (ADOPT) is a randomized, double-blind, parallel-
group study consisting of a screening visit, a 4-week placebo run-in, a 4-year treatment period, and an observational
follow-up of approximately 3,600 drug-naïve patients with type 2 diabetes diagnosed within the previous 3 years. After run-
in, patients will be randomized to rosiglitazone, glyburide, or metformin titrated to the maximum effective daily doses (8
mg rosiglitazone, 15 mg glyburide, or 2 g metformin). The primary outcome is time to monotherapy failure, defined as the
time following titration to the maximal effective or tolerated dose when fasting plasma glucose exceeds 180 mg/dl (10
mmol/l). Secondary outcomes include measures of islet beta-cell function, insulin sensitivity, dyslipidemia, changes in
urinary albumin excretion, plasminogen activator inhibitor-1 antigen, fibrinogen, and C-reactive protein. Safety and
tolerability will also be evaluated. Patient-reported outcomes and resource utilization data will be collected and analyzed.
 Conclusions: ADOPT will provide data on the effect of mechanistically differing treatment options on metabolic control,
beta-cell function, and markers of macrovascular disease risk in type 2 diabetes.
MEGLITINAS
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
Hernández-Mijares A, Sola E. Meglitinidas November 2013
In book: Diabetomecum 2013Chapter: Meglitinidas
Publisher: Publicaciones Permayer Editors: Ramón Gomis
MEGLITINAS
 PRESENTACION
Repaglinida – NOVONORM (Novonordix)
0,5 mg, 1mg y 2mg x 90 comprimidos
Nateglinida – STARLIX (Novartis)
60mg, 120mg, 180mg
European Medication Agency (EMA)
MEGLITINAS
 INTERACCIONES
Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo
ANTIDIABETICOS
INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
Black C, Donnelly P, McIntyre L, Royle P, Shepherd JJ, Thomas S. Meglitinide analogues for type 2 diabetes mellitus.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. No.: CD004654. DOI:10.1002/14651858.CD004654.pub2
Biodisponobilida Eliminiacion
Renal
Metabolito activo Vida
Media
Nateglinida 73% 83% M1, M7 1,5h
Repaglinida 56% 8% NO 1 h
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
BIGUANIDAS
 MECANISMO DE ACCION
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Ingreso a célula por OCT1
Absorción de lumen intestinal
Ingreso al hepatocito
Acumulación Metformina en matriz
mitocondrial
Inhibe complejo 1 de transferencia de electrones –NADH
ubiquitin oxidoreductasa
Inhibición de oxidación del NADH
Inhibición de ATP sintetasa
Disminución formación ATP
Alteración relación ATP:AMP y ATP:ADP
Activación de AMPK, sensor de energía
celular
Efectos independientes de AMPK
Mecanismo molecular primario
Metformina
Inhibición de GDP2 hepático
Inhibición de gluconeogenesis desde
glicerol
Déficit de ATP, ADP, AMP
Activación de Liver Kinase B1 (LKB1)
Activación subunidad γ de AMPK
Inhibición de AMPK
Alteración metabolismo glucosa
Alteración metabolismo lipídico
Regulación de Oxido - Reducción
Anti envejecimiento
Anti inflamación
Mecanismo molecular primario
Metformina
AMPK activado
Fosfodiesterasa AMPc 4B (PDE4B)
Incrementa degradación AMPc
Previene activación de PKA
dependiente de AMPc
PKA activado estimula complejo
CREB-CBP-cCRTC2
Mecanismo dependiente de AMPK
Metformina
Transcripción enzima glucogénica
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)
Transcripción enzima glucosa 6
fosfatasa (G6Pasa)
PKA activado estimula complejo CREB-
CBP-cCRTC2
Activación de Salt Inductible Kinase 2
(SIK2)
Fosforilacion de CREB regulated
transcriptional coactivator 2 (CRTC2)
Samira Abdulla Mahmood (2021)
Mechanisms of Action of Metformin
InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99189
Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021)
Metformin: Pros and Cons
InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021)
Metformin: Pros and Cons
InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021)
Metformin: Pros and Cons
InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
BIGUANIDAS
Bailey, C. J., & Turner, R. C. (1996).
Metformin.
New England Journal of Medicine, 334(9), 574–579. doi:10.1056/nejm19960229334090
BIGUANIDAS Y EMBARAZO
TIAZOLENIDIONAS
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Mecanismo de Tiazolenidiona
PPAR activación al unirse al ADN
Promoción de genes diana
Restringiendo gluconeogénesis hepática
Interacción con secuencias ADN (PPRE) elementos de
respuesta proliferadores peroxisomas
Heterodimero con Receptor X del Ácido
Retinoico
Reducción resistencia insulina
PPAR 𝛾= Grasa blanca y marron, retina, MO
PPAR 𝛼= Hepatocito, musculo, corazón, riñon
PPAR 𝛿= Sistema nervioso, riñon, musculo
PPAR 𝛾= Grasa, macrófagos, intestino delgado
PPAR 𝛾1= Tejido adiposo y otros
PPAR 𝛾 = Tejido adiposo blanco y pardo
Esteroideogenesis ovárica, T/A, fibrinolisi
Tejido adiposo expresa LPL
Conversión de fibroblastos en adipositos
Activa PK dependiente de AMPc en Células
Beta
▲Captación de ácidos grasos por el musculo
Tejido adiposo expresa FATP-1
Supresión de TNFa
Davidson, M. A., Mattison, D. R., Azoulay, L., & Krewski, D. (2017).
Thiazolidinedione drugs in the treatment of type 2 diabetes mellitus: past, present and future.
Critical Reviews in Toxicology, 48(1), 52–108. doi:10.1080/10408444.2017.13514
Mecanismo de Tiazolenidiona
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
TIAZOLENIDIONAS
 INDICACIONES
Resistencia a la insulina en caso de contraindicación a la METFORMINA
 PRESENTACION
Tabletas 15mg y 30mg
 DOSIS
15 a 45mg al dia. SIN AJUSTE RENAL
Agencia Europea de Medicamentos
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
POSOLOGIA
Pico plasmático 120 minutos
Absorción 4 horas
Metabolismo Renal 15%
Hepatico 75%
Vida Media Pioglitazona 3 -7 horas
Vida media Metabolitos 16-24 horas
Dosis diaria 15 a 30mg
Dosis Máxima 45mg
PIOGLITAZONA
Agencia Europea de Medicamentos
SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Insuficiencia cardiaca No Usar
Maternidad y Lactancia No Usar
Insuficiencia hepatica No Usar
Cetoacidosis No Usar
Cancer de Vejiga posible
Aumento de peso posible
Disfuncion erectil Frecuente
Fractura ósea y artralgia Frecuente
Hematuria Frecuente
PIOGLITAZONA
Agencia Europea de Medicamentos
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
TIAZOLENIDIONAS
ESTUDIOS
ADOPT A Diabetes Outcome Prevention Trial
RECORD Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and Regulation of
Glycaemia in Diabetes
PROACTIVE Prospective Pioglitazone clinical trial in Macrovascular Events
DREAM The Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and
Rosiglitazone Medication
TIDE Thiazolidinedione Intervention with Vitamin D Evaluation
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
 MECANISMO DE ACCION
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
 PRESENTACION
- Miglitol: Diastabol, Pluma rol
Presentaciones: 50mg, 100mg
Dosis máximas: 150 - 600mg
- Acarbosa: Glucobay, Glumida
Presentaciones: 50, 100mg
Dosis máximas: 150 – 600mg
European Medication Agency (EMA)
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
 CONTRAINDICACION
Tratamiento en monoterapia de la DM tipo 1, pacientes con trastornos gastrointestinales,
embarazo- lactancia
Reducen el efecto de la acarbosa: Antiácidos, resincolestiramina, enzimas digestiva
European Medication Agency (EMA)
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
 EFECTOS ADVERSOS
− Alteraciones gastrointestinales: flatulencia - meteorismo (77%), diarreas (33%), dolor
abdominal (21%), náuseas y vómitos
− Estos efectos secundarios son dependientes de la dosis (aumentan al aumentar la dosis),
dependientes del tiempo (disminuyen con el tiempo) y dependientes de la dieta
(aumentan con el consumo de hidratos de carbono)
European Medication Agency (EMA)
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
 INTERACCIONES
Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo
ANTIDIABETICOS
INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
ACARBOSA
T maximo 96h
Biodisponibilidad 1 – 2%
Eliminacion Heces 61%
Pico Maximo 1,4h y 14h
European Medication Agency (EMA)
ACARBOSA
 ADVERTENCIA
Se puede producir aumento asintomático de los enzimas hepáticos, en algunos casos con cambios
clínicos relevantes (hasta tres veces el valor normal). El incremento de los enzimas hepáticos es
generalmente reversible tanto después de la interrupción del tratamiento como con la continuación de
éste. Por tanto, se recomienda hacer un control periódico de los enzimas hepáticos en los primeros 6-
12 meses de tratamiento.
- Acarbosa disminuye la hiperglucemia. Si se usa en combinación con otro antidiabético oral o con
insulina, puede ser necesario un ajuste de la dosis de estos medicamentos por hipoglucemia.
- En caso de que se produzca una hipoglucemia, dado que acarbosa retrasa la absorción y digestión
de azúcar, se debe administrar glucosa para alcanzar rápidamente un nivel adecuado glucosa en
sangre.
- Si se sospecha de íleo o subíleo, el tratamiento debe interrumpirse inmediatamente - Es esencial el
cumplimiento estricto de una dieta cuando se está tomando acarbosa.
- Dado que no se dispone de suficiente información sobre la eficacia y tolerancia de acarbosa en niños
y adolescentes no se debe utilizar en pacientes menores de 18 años.
- En pacientes con resección gástrica la acarbosa puede ser liberada al intestino delgado más
rápidamente de lo habitual generando una respuesta farmacológica más rápida. No se han observado
mayor incremento de efectos adversos en estos pacientes.
European Medication Agency (EMA)
ACARBOSA
 Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a la acarbosa o a alguno de los excipientes incluidos
en la sección
- Alteraciones intestinales crónicas asociadas con trastornos de la
digestión y de la absorción.
- Condiciones que pueden empeorar como resultado de un incremento de
la acumulación de gases intestinales (p.ej. síndrome de Roemheld,
hernias, obstrucción intestinal y úlceras intestinales).
- Insuficiencia renal grave (aclaración de creatinina < 25 ml/min).
- Insuficiencia hepática grave.
European Medication Agency (EMA)
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
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 Antecedentes
Los inhibidores de la alfaglucosidasa (IAG) reducen los niveles de glucosa en sangre y por lo tanto pueden prevenir o retrasar la diabetes
mellitus tipo 2 (DMT2) y las complicaciones asociadas en pacientes en riesgo de desarrollar DMT2.
 Objetivos
Evaluar los efectos de los IAG en pacientes con intolerancia a la glucosa (IG), alteración de la glucemia en ayunas (AGA), hemoglobina A1c
(HbA1c) glucosilada moderadamente elevada o cualquier combinación de lo anterior.
 Métodos de búsqueda
Se realizaron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE, Embase, ClinicalTrials.gov, en la World Health Organization International Clinical Trials
Registry Platform y en las listas de referencias de revisiones sistemáticas, artículos e informes de evaluación de tecnología sanitaria. La fecha
de la última búsqueda en todas las bases de datos fue diciembre de 2017.
 Criterios de selección
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA) con una duración de 12 meses o más, que compararon los IAG con cualquier
intervención farmacológica de disminución de glucosa, intervención de cambio del comportamiento, placebo o ninguna intervención en
pacientes con alteración de glucosa en ayunas, intolerancia a la glucosa, HbA1c moderadamente elevada o combinaciones de éstas.
 Obtención y análisis de los datos
Dos autores de la revisión leyeron todos los resúmenes y artículos de texto completo o registros, evaluaron la calidad y extrajeron los datos
de resultado de forma independiente. Un autor de la revisión extrajo los datos, y estos fueron verificados por un segundo autor. Las
discrepancias se resolvieron mediante consenso o la implicación de un tercer autor de la revisión. Para los metanálisis se utilizó un modelo
de efectos aleatorios y se investigaron los cocientes de riesgos (CR) de los resultados dicotómicos y las diferencias de medias (DM) de los
resultados continuos, con el uso de intervalos de confianza (IC) del 95% para los cálculos del efecto. La calidad general de la evidencia se
evaluó usando criterios GRADE.
 Resultados principales
Para esta actualización de la revisión Cochrane (publicada por primera vez en 2006; número 4) se incluyeron diez ECA (11 814
participantes), ocho que investigaron la acarbosa y dos que investigaron la voglibosa, en pacientes con IG o pacientes "con mayor riesgo
de diabetes". La duración del ensayo varió de uno a seis años. La mayoría de los ensayos comparó los IAG con placebo (N = 4) o ninguna
intervención (N = 4).
La acarbosa redujo la incidencia de DMT2 en comparación con placebo: 670 de cada 4014 pacientes (16,7%) en los grupos de acarbosa
desarrollaron DMT2; en comparación con 812 de cada 3994 pacientes (20,3%) en los grupos de placebo (CR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,89; P
< 0,0001; tres ensayos; 8008 participantes; evidencia de certeza moderada). Un ensayo que incluyó a participantes con cardiopatía
coronaria e IG contribuyó con un 64% de los casos para este resultado.
La acarbosa redujo el riesgo de DMT2 en comparación con ninguna intervención: 7 de 75 personas (9,3%) en los grupos de acarbosa
desarrollaron DMT2; en comparación con 18 de cada 65 personas (27,7%) en los grupos de ninguna intervención (CR 0,31; IC del 95%: 0,14
a 0,69; P=0,004; dos ensayos; 140 participantes; evidencia de certeza muy baja).
La acarbosa en comparación con placebo no redujo ni aumentó el riesgo de mortalidad por todas las causas (CR 0,98; IC del 95%: 0,82 a
1,18; P = 0,86; tres ensayos; 8069 participantes; evidencia de certeza muy baja), la mortalidad cardiovascular (CR 0,88; IC del 95%: 0,71 a
1,10; P = 0,26; tres ensayos; 8069 participantes; evidencia de certeza muy baja), los eventos adversos graves (CR 1,12; IC del 95%: 0,97 a
1,29; P = 0,13; dos ensayos; 6625 participantes; evidencia de certeza baja), el accidente cerebrovascular no mortal (CR 0,50; IC del 95%: 0,09
a 2,74; P = 0,43; un ensayo; 1368 participantes; evidencia de certeza muy baja) o la insuficiencia cardíaca congestiva (CR de 0,87; IC del
95%: 0,63 a 1,12; P = 0,40; dos ensayos; 7890 participantes; evidencia de certeza baja).
La acarbosa en comparación con placebo redujo el infarto de miocardio no mortal: uno de cada 742 participantes (0,1%) en los grupos de
acarbosa tuvo un infarto de miocardio no mortal en comparación con 15 de cada 744 participantes (2%) en los grupos de placebo (CR
0,10; IC del 95%: 0,02 a 0,53; P = 0,007; dos ensayos; 1486 participantes; evidencia de certeza muy baja).
El tratamiento con acarbosa mostró un mayor riesgo de eventos adversos no graves (principalmente eventos gastrointestinales), en
comparación con placebo: 751 de 775 personas (96,9%) en los grupos de acarbosa experimentaron un evento, en comparación con 723 de
775 personas (93,3%) en los grupos placebo (CR 1,04; IC del 95%: 1,01 a 1,06; P = 0,0008; dos ensayos; 1550 participantes). La acarbosa en
comparación con ninguna intervención no mostró ninguna ventaja o desventaja para ninguna de estas medidas de resultado (evidencia de
certeza muy baja).
Ninguno de los ensayos informó la amputación de la extremidad inferior, ceguera o pérdida de visión severa, nefropatía terminal, la calidad
calidad de vida relacionada con la salud, el tiempo hasta la progresión a la DMT2 ni los efectos socioeconómicos.
INHIBIDOR DPP4
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Tatjana Ábel (2011). A New Therapy of Type 2 Diabetes: DPP-4 Inhibitors, Hypoglycemia - Causes and Occurrences,
Prof. Everlon Rigobelo (Ed.), ISBN: 978-953-307-657-7, InTech, Available from :
http://www.intechopen.com/books/hypoglycemia-causes-and-occurrences/a-new-therapy-of-type-2-diabetes- dpp-4-inhibitors
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
INHIBIDOR DPP4
 EFECTOS
- Inhibe el inactivador del GLP1 y GIP
- No quitan apetito
- Neutros en peso
- No retrasa vaciamiento gástrico
European Medication Agency (EMA)
INHIBIDOR DPP4
 FARMACOCINETICA
- Absorción lineal, se puede alterar con ingesta grasa
- Unión a proteínas alta
- Alta afinidad por el receptor
European Medication Agency (EMA)
INHIBIDOR DPP4
NOMBRE DOSIS METABOLISMO
SITAGLIPTINA
JANUVIA
100mg OD RENAL
Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglucemia, Trastorno GI,
pancreatitis, reacciones cutáneas
VILDAGLIPTINA
GALVUS
50mg BID HEPATICO
Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglucemia, trastorno GI, Tos,
edema periférico
SAXAGLIPTINA
ONGLIZA
5mg OD HEPATICO
Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglicemia, Trastornos GI, Tos,
edema periférico
LINAGLIPTINA
TRAYENTA
5mg OD HEPATICO
Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglicemia, Trastorno GI
Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2
Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
INHIBIDOR DPP4
Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2
Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016
VIVID Effect of Vildagliptin on Left Ventricular Functionin Patients With Type 2
Diabetes and Congestive Heart Failure
Vildagliptina
SAVOR TIMI
53
Saxagliptin Asses sment of Vascular Outcomes Recorded in Patients with
Diabetes Mellitus-Thrombolysis in Myocardial Infarction
Saxagliptina
CARMELINA CArdiovascular safety and Renal Microvascular outcomE study with
LINAgliptin
Linagliptina
CAROLINA CARdiovascular Outcome Trial of LINAgliptin Versus Glimepiride in Type 2
Diabetes
Linagliptina
TECOS Trial to Evaluate Cardiovascular Outcomes after
Treatment with Sitagliptin
Sitagliptina
EXAMINE eXamination of CArdiovascular
OutcoMes with AlogliptIN versus Standard
of CarE in Patients with Type 2 Diabetes
Mellitus and Acute Coronary Syndrome
Alogliptina
INHIBIDOR DPP4
Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2
Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016
INHIBIDOR DPP4
Francisco Carlos Carramiñana Barrera
Seguridad de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4
Semergen. 2018;44(Supl 1):10-17
Francisco Carlos
Carramiñana Barrera
Seguridad de los
inhibidores de la
dipeptidil peptidasa 4
Semergen.
2018;44(Supl 1):10-17
JACC:HEART FAILURE VOL.6 ,NO.1 ,2018 McMurray et al. JANUARY 2018:8–17
Effects of Vildagliptin on VentricularFunction in Patients With Type 2Diabetes Mellitus and Heart FailureA Randomized Placebo-
Controlled Trial
John J.V. McMurray, MD,aPiotr Ponikowski, MD,bGeremia B. Bolli, MD,cValentina Lukashevich, MD,dPlamen Kozlovski, MD,eWolfgang
Kothny, MD,eJames D. Lewsey, PHD,fHenry Krum, MD,gfor the VIVIDD Trial Committees and Investigators
 ABSTRACT
 OBJECTIVES: This study sought to examine the safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, vildagliptin, in patientswith heart failure
and reduced ejection fraction.
 BACKGROUND: Many patients with type 2 diabetes mellitus have heart failure and it is important to know about thesafety of new
treatments for diabetes in these individuals.
 METHODS: Patients 18 to 85 years of age with type 2 diabetes and heart failure (New York Heart Association functionalclass I to III
and left ventricular ejection fraction [LVEF]<0.40) were randomized to 52 weeks treatment with vildagliptin50 mg twice daily (50 mg
once daily if treated with a sulfonylurea) or matching placebo. The primary endpoint wasbetween-treatment change from baseline in
echocardiographic LVEF using a noninferiority margin of3.5%.RESULTSA total of 254 patients were randomly assigned to vildagliptin
(n¼128) or placebo (n¼126). Baseline LVEFwas 30.66.8% in the vildagliptin group and 29.67.7% in the placebo group. The adjusted
mean change inLVEF was 4.951.25% in vildagliptin treated patients and 4.331.23% in placebo treated patients, a differenceof 0.62
(95% confidence interval [CI]:2.21 to 3.44; p¼0.667). This difference met the predefined noninferioritymargin of3.5%. Left ventricular
end-diastolic and end-systolic volumes increased more in the vildagliptin group by17.1 ml (95% CI: 4.6 to 29.5 ml; p¼0.007) and 9.4
ml (95% CI:0.49 to 19.4 ml; p¼0.062), respectively. Decrease inhemoglobin A1cfrom baseline to 16 weeks, the main secondary
endpoint, was greater in the vildagliptingroup:0.62% (95% CI:0.93 to0.30%; p<0.001;6.8 mmol/mol; 95% CI:10.2 to3.3 mmol/mol).
 CONCLUSIONS: Compared with placebo, vildagliptin had no major effect on LVEF but did lead to an increase inleft ventricular
volumes, the cause and clinical significance of which is unknown. More evidence is needed regardingthe safety of dipeptidyl
peptidase-4 inhibitors in patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction.(Effect of Vildagliptin on Left Ventricular
Function in Patients With Type 2 Diabetes and Congestive Heart Failure;NCT00894868) (J Am Coll Cardiol HF 2018;6:8–17) © 2018 by
the American College of Cardiology Foundation.
AGONISTA DEL RECEPTOR GLP-1
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
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AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1
CARMEN
GLORIA
AYLWIN H
NUEVOS
FÁRMACOS EN
DIABETES
MELLITUS
REV. MED. CLIN.
CONDES - 2016;
27(2) 235-256
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
Promueve transcripción genética de insulina
Modula secreción de células a
Regulacion en baja de Caspasas
Estimula diferenciación de precursores
células B
Regulación en alza de GK y GLUT 2
Regulación en alza de BCL-2
Mecanismo de Accion GLP - 1
CARMEN GLORIA AYLWIN H
NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS
REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
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AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1
AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1
CARMEN GLORIA AYLWIN H
NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS
REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
EFECTO ADVERSO
Intolerancia Gastrointestinal Nauseas, vómitos, diarrea
Hipoglicemias Baja frecuencia y leves
IR FG> 30cc/min
Reacción sitio inyección Lixinatida>Exenatida>Liraglutida>Dulaglutida
Seguridad Tiroidea Roedores: ▲ calcitonina ▲cáncer tiroides
Pancreatiitis Sin evidencia
Desarrollo anticuerpos Lixi 70%, Exe 49% Lir 13%
Rico-Fontalvo J. Et al.
Agonistas Del Receptor Glp-1: Desde su Efecto Fisiologico en el Sistema Incretina Hasta su Rol en Enfermedad Renal Diabetica
Archivos de Medicina (2021) Vol. 17 No. 2:2 doi: 10.3823/1463
AGONISTA RECEPTOR GIP
AGONISTA RECEPTOR GIP
AGONISTA RECEPTOR GIP
SURPASS Efficacy and safety of a novel dual GIP and GLP-1
receptor agonist tirzepatide in patients with type
2 diabetes (SURPASS-1): a double-blind,
randomised, phase 3 trial
SURMOUNT Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of
Obesity
SGLT2
Salazar L, Grisales JP.
Evidencia molecular y clínica del beneficio cardiovascular de los inhibidores SGLT2: estado del arte.
Med UPB. 2022;41(2):145-156. DOI:10.18566/medupb.v41n2.a07
SGLT2  MECANISMO DE ACCION
Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García
Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus
Revista de la ALAD V5 Nº1
SGLT2  MECANISMO DE ACCION
Salazar L, Grisales JP.
Evidencia molecular y
clínica del beneficio
cardiovascular de los
inhibidores SGLT2:
estado del arte.
Med UPB.
2022;41(2):145-156.
DOI:10.18566/medup
b.v41n2.a07
Maswood M. Ahmad*, Imad Addin Brema and Mussa H. Almalki(2019)
Type 2 Diabetes - From Pathophysiology to Modern Managemen
InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.84152
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
Maswood M. Ahmad*, Imad Addin Brema and Mussa H. Almalki(2019)
Type 2 Diabetes - From Pathophysiology to Modern Managemen
InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.84152
SGLT2
Dapaglifozin Empaglifozin Canaglifozin
CI 50% 1,4 nmol 3,1 nmol 2,3 nmol
Biodisponible 78% 65%
Pico Max 1 - 2 h 1,5 h 1,5h
Vida Media 12,9 h 8,7 h 13,1 h
▼ HbA1c - 0,73 -0,78 -,97
Perdida peso 2Kg 2,5Kg 2,9%
Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García
Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus
Revista de la ALAD V5 Nº1
SGLT2
Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García
Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus
Revista de la ALAD V5 Nº1
EFECTO ADVERSO
Infecciones Infecciones micoticas genitales por candida
Hipoglucemia No se evidencia en monoterapia
Cáncer No hay evidencia
THE No hay evidencia
Lípidos Elevacion modesta de HDL
Metabolismo Óseo Mayor riesgo de fractura
Función renal Mala respuesta en TFG < 45cc/min,
Deshidratación Sequedad en la boca
SGLT2
Butriago A, Sánches C. (2020)
Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 —SGLT2—
Revista Colombiana de Cardiología
VENTAJAS
T/A Reducción de T/A 1,7 – 6,9 mmHg
Metabolico Pérdida de peso, perdida de grasa
Acido Urico Reducción
Disminución Precarga VI Efecto natriurético y diuretico
Cuerpos Cetonicos Uso de Cetonas por el Miocardio, mejora ATP
Microlabuminuria Reducción
Antiinflamatorio Inhibe TLR4, disminuye IL6
Renal Disminuye hipoxia renal
Higado Reduccion de esteatosis hepatica
SGLT2
Butriago A, Sánches C. (2020)
Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 —SGLT2—
Revista Colombiana de Cardiología
VENTAJAS
Angiogenesis Incremento
Demencia Prevencion deposito amiloide y placa senil
REDOX Reducción radicales libre dependientes de NADPH
incremento glutatión y catalasa
SGLT2
David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino
Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas
Disbetes Zero – Aztra Zeneca
Nidharshan S. Anandasivam and Tessa K. Novick* (2022)
Evidence for Novel Pharmacotherapies in Diabetic Kidney Disease
InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5992/intechopen.1000199
ANALOGOS DE AMILINA
Kruger, D. F., Aronoff, S. L., & Edelman, S. V. (2007).
Through the Looking Glass.
The Diabetes Educator, 33(2_suppl), 32S–46S. doi:10.1177/0145721707299766
ANALOGOS DE AMILINA
La Amilina es una hormona neuroendocrina peptídica de 37 aminoácidos sintetizado
cosecretada y colocalizada junto con la insulina en las células b de los islotes
pancreáticos.
Hasta la actualidad se han descrito efectos biológicos de la amilina en el
musculoesquelético, el hígado, el páncreas, el sistema nervioso central, el metabolismo
óseo y el sistema cardiovascular.
A nivel gastrointestinal la amilina posee acciones encaminadas al control glucémico,
como la inhibición del vaciamiento gástrico, la reducción del apetito y la reducción del
peso corporal
Juan Carlos Plata-Corona, Beatriz Lara-Solís, Ricardo Pérez-Fuentes y Enrique Torres-Rasgado
El papel de la amilina en la funciónde la célula b pancreática en pacientes con síndrome metabólico
Rev Mex Endocrinol Metab Nutr. 2020;7:10-8
ANALOGOS DE AMILINA
Kruger, D. F., Aronoff, S. L., & Edelman, S. V. (2007).
Through the Looking Glass.
The Diabetes Educator, 33(2_suppl), 32S–46S. doi:10.1177/0145721707299766
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
I. Rojas y A. Novials
Amilina: del estudio molecular a las acciones fisiológicas
Endocrinología y Nutrición. Vol. 48, Núm. 8, 2001
Metabolismo
Glúcido
Inhibe síntesis de glucógeno y estimulo glucogenólisis
Activación de glucógeno sintasa e inhibición de glucógeno fosforilasa
Incremento de producción hepática de lactato
Secreción de
Insulina
Inhibir secreción de insulina estimulada por glucosa
Secreción
Glucagon
Inhibir la secreción de glucagon inducida por L-Arginina
Posible mecanismo extrapancreático
Efecto
Digestivo
Reducir elevación de glucemia postprandial, por inhibición del vaciamiento gástrico
Inhibición de la secreción ácida gástrica, gastrina, histamina
ANALOGOS DE AMILINA
I. Rojas y A. Novials
Amilina: del estudio molecular a las acciones fisiológicas
Endocrinología y Nutrición. Vol. 48, Núm. 8, 2001
Metabolismo
Calcio
Pramllitide no ha evidenciado: Inhibir resorción ósea, inhibe movilidad de
osteoclastos, efecto hipocalcemiante. Estimular remodelado óseo.
Sistema
Cardiovascular
Vasodilatación e hipotensor, no documentado en humanos a concentraciones
fisiológicas
Control de
Ingesta
Disminución del apetito, que causa disminución de ingesta y pérdida de peso
Efecto anorexígeno central, independiente de vaciamiento gástrico
Función Renal Corteza renal con afinidad a la amilina. Estimulación del sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona. Efectos diuréticos y Natriureticos. No altera T/A
ANALOGOS DE AMILINA
POSOLOGIA
Pico plasmático 48 minutos
Absorción 180 minutos
Metabolismo Esterasa plasmaticas
Excreción NO Renal, No Hepatico
Dosis diaria 15-120mcg
Horario 15min preprandial
Dosis inicio 15mcg
Titulación 3 dias
ANALOGO DE AMILINA
SYMLINPEN- pramlintide acetate injection
AstraZeneca Pharmaceuticals LP
SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Diabetes Tipo 1 y DM2 Usar
Maternidad y Lactancia No Usar
Gastroparesia No Usar
Antecedente Hipoglucemia No Usar
Pediatria No Usar
Mala Adherencia a Insulina No usar
Alergia MUY raro
Nausea, Anorexia, Vomitos Raro
ANALOGO DE AMILINA
SYMLINPEN- pramlintide acetate injection
AstraZeneca Pharmaceuticals LP
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BROMOCRIPTINA MESILATO
(Liberación Rápida)
CARMELO GALLARDO
RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler
Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
Cincotta, A.H.; Cersosimo, E.; Alatrach, M.; Ezrokhi, M.; Agyin, C.; Adams, J.; Chilton, R.; Triplitt, C.; Chamarthi, B.; Cominos, N.; et al.
Bromocriptine-QR Therapy Reduces Sympathetic Tone and Ameliorates a Pro-Oxidative/Pro-Inflammatory Phenotype in
Peripheral Blood Mononuclear Cells and Plasma of Type 2 Diabetes Subjects.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 8851. https://doi.org/10.3390/ijms23168851
MECANISMO DE ACCION
 Resistencia a Insulina: Niveles dopaminérgico, Incremento de Actividad
noradrenérgica y serotonina
 La bromocriptina intracerebral disminuye la actividad de serotoninérgica y
Noradrenergica
 Receptores en estrías ventrales cerebrales
 Reduce ácidos grasos libres
Cincotta, A.H.; Cersosimo, E.; Alatrach, M.; Ezrokhi, M.; Agyin, C.; Adams, J.; Chilton, R.; Triplitt, C.; Chamarthi, B.; Cominos, N.; et al.
Bromocriptine-QR Therapy Reduces Sympathetic Tone and Ameliorates a Pro-Oxidative/Pro-Inflammatory Phenotype in
Peripheral Blood Mononuclear Cells and Plasma of Type 2 Diabetes Subjects.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 8851. https://doi.org/10.3390/ijms23168851
POSOLOGIA
Pico plasmático 60 minutos
Absorción 120 minutos
Metabolismo Hepatico
Excreción Biliar
Depuración por primer paso hepático 90%
Dosis diaria 1,6 a 4,8mg
Horario Ingesta matutina
Dosis inicio 0,8mg
Titulación Semanal
BROMOCRIPTINA MESILATO
Kapil Kumar Garg, SN Chugh
Bromocriptine mesylate in type 2 diabetes mellitus: A novel approach.
International Journal of Medical Science and Public Health. 2017. Vol6. N°6
SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Diabetes Tipo 1 No Usar
Maternidad y Lactancia No Usar
Alergia Ergot No Usar
Hipotension Ortostatica Verificar uso de Antihipertensivo
Nausea y Vomito Frecuente
Mareos, Cefalea, Fatiga Ocacional
Hipoglicemia NO
BROMOCRIPTINA MESILATO
Kapil Kumar Garg, SN Chugh
Bromocriptine mesylate in type 2 diabetes mellitus: A novel approach.
International Journal of Medical Science and Public Health. 2017. Vol6. N°6
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
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RESUMEN
Sheila Bermejo, Julio
Pascual, María José
Soler
Nuevas oportunidades
en el tratamiento
antidiabético oral en el
paciente con
enfermedad renal
crónica
NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n
N.° 2
FARMACOS ANTIDIABETICOS_CHET_2023_07-03-23.pptx
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NUEVOS MEDICAMENTOS
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  • 2. Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies Do sulphonylureas still have a place in clinical practice? Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
  • 3. CLASIFICACION DE ANTIDIABETICOS ORALES (ADO) SECRETAGOGOS  SULFONILUREAS  MEGLITINIDAS CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET SENSIBILIZANTES  BIGUANIDAS  TIAZOLENIDIONAS INCRETINAS  aDPP4  iGLP1  aGIP
  • 4. CLASIFICACION DE ANTIDIABETICOS ORALES (ADO)  INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA INTESTINAL  ACARBOSA  MIGLITOL CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 5. CLASIFICACION DE ANTIDIABETICOS ORALES (ADO) OTROS MECANISMOS  INHIBIDORES DEL COTRASPORTADOR DE GLUCOSA – SODIO  MEGLITINIDAS  ANALOGOS DE AMILINA  AGENTES DOPAMINERGICOS CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 7. Mecanismo de Sulfonilureas Unión a receptor de membrana SUR-1 (Receptor Sulfonilureas) Apertura de los canales de Calcio Exocitosis de insulina SUR -2B= Células musculares lisas vasculares Cierre de lo canales K+ATP Unidad rectificadora Kir 6.2 Incremento de Calcio intracelular SUR -1= Páncreas y neuronas SUR -2A= Miocardio
  • 8. Mecanismo de Sulfonilureas Canales SUR 2A y SUR 2A Inotropismo negativo + Vasodilatación coronaria Entorpecen Preacodicionamiento Isquémico Activación en hipoxia Cerrados en Reposo Bloqueo de Receptores SUR 2 por Sulfonilureas Glicazida y Tolbutamida ALTA afinidad SUR 1 Glibenclamida afinidad SUR 1 y SUR 2A
  • 9. Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies Do sulphonylureas still have a place in clinical practice? Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
  • 10. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 11. SULFONILUREAS Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo ANTIDIABETICOS INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
  • 12. Pallardo Sánchez LF. Sulfonilureas en el tratamiento del paciente con diabetes mellitus tipo 2 Endocrinol Nutr. 2008;55(Supl 2):17-25
  • 13. SULFONILUREAS  CONTRAINDICACIONES Diabetes mellitus 1, embarazo y lactancia, insuficiencia renal (gliquidona, glipizida, gliclazida y glimepirida se pueden dar en insuficiencia renal leve-moderada), reacciones adversas a sulfonilureas, alergia a sulfamidas e insuficiencia hepática grave  ADVERTENCIA gliclazida y glimepirida presentan menor riesgo de MCC y MCV que glibenclamida European Medication Agency (EMA)
  • 14. SULFONILUREAS  INTERACCIONES Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo ANTIDIABETICOS INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
  • 15. David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 17. Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies Do sulphonylureas still have a place in clinical practice? Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
  • 18. Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies Do sulphonylureas still have a place in clinical practice? Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
  • 19. Kamlesh Khunti, Sudesna Chatterjee, Hertzel C Gerstein, Sophia Zoungas, Melanie J Davies Do sulphonylureas still have a place in clinical practice? Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 821–32 Publicado Online: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30025-1
  • 20. J Am Coll Cardiol. 1999 Jan;33(1):119-24. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00557-9. Sulfonylurea drugs increase early mortality in patients with diabetes mellitus after direct angioplasty for acute myocardial K N Garratt 1 , P A Brady, N L Hassinger, D E Grill, A Terzic, D R Holmes Jr  Abstract  Objectives: The purpose of this study was to examine the impact of sulfonylurea drug use on outcome in diabetic patients undergoing direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction.  Background: Sulfonylurea drugs impair ischemic preconditioning. Whether sulfonylurea drugs affect outcome adversely in diabetic patients undergoing direct angioplasty for acute myocardial infarction is unknown.  Methods: Clinical outcomes after direct balloon angioplasty for acute myocardial infarction were evaluated in 67 diabetic patients taking oral sulfonylurea drugs and 118 diabetic patients not taking these drugs.  Results: Hospital mortality was significantly higher among diabetics treated with sulfonylurea drugs at the time of myocardial infarction (24% vs. 11%). Univariate analysis identified sulfonylurea drug, age, ventricular function, ejection fraction less than 40%, prior bypass surgery and congestive heart failure as correlates of increased in-hospital mortality. Logistic regression found sulfonylurea drug use (odds ratio 2.77, p=0.017) to be independently associated with early mortality. Congestive heart failure, but not sulfonylurea drug use, was associated with an increased incidence of in-hospital ventricular arrhythmias. Congestive heart failure, prior bypass surgery and female gender, but not sulfonylurea drug use, were associated with late adverse events.  Conclusions: Sulfonylurea drug use is associated with an increased risk of in-hospital mortality among diabetic patients undergoing coronary angioplasty for acute myocardial infarction. This early risk is not explained by an increase in ventricular arrhythmias, but may reflect deleterious effects of sulfonylurea drugs on myocardial tolerance for ischemia and reperfusion. For surviving patients sulfonylurea drug use is not associated with an increased risk of serious late adverse events
  • 21. Lancet . 1998 Sep 12;352(9131):837-53. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group  Abstract  Background: Improved blood-glucose control decreases the progression of diabetic microvascular disease, but the effect on macrovascular complications is unknown. There is concern that sulphonylureas may increase cardiovascular mortality in patients with type 2 diabetes and that high insulin concentrations may enhance atheroma formation. We compared the effects of intensive blood-glucose control with either sulphonylurea or insulin and conventional treatment on the risk of microvascular and macrovascular complications in patients with type 2 diabetes in a randomised controlled trial.  Methods: 3867 newly diagnosed patients with type 2 diabetes, median age 54 years (IQR 48-60 years), who after 3 months' diet treatment had a mean of two fasting plasma glucose (FPG) concentrations of 6.1-15.0 mmol/L were randomly assigned intensive policy with a sulphonylurea (chlorpropamide, glibenclamide, or glipizide) or with insulin, or conventional policy with diet. The aim in the intensive group was FPG less than 6 mmol/L. In the conventional group, the aim was the best achievable FPG with diet alone; drugs were added only if there were hyperglycaemic symptoms or FPG greater than 15 mmol/L. Three aggregate endpoints were used to assess differences between conventional and intensive treatment: any diabetes-related endpoint (sudden death, death from hyperglycaemia or hypoglycaemia, fatal or non-fatal myocardial infarction, angina, heart failure, stroke, renal failure, amputation [of at least one digit], vitreous haemorrhage, retinopathy requiring photocoagulation, blindness in one eye, or cataract extraction); diabetes-related death (death from myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease, renal disease, hyperglycaemia or hypoglycaemia, and sudden death); all-cause mortality. Single clinical endpoints and surrogate subclinical endpoints were also assessed. All analyses were by intention to treat and frequency of hypoglycaemia was also analysed by actual therapy.  Findings: Over 10 years, haemoglobin A1c (HbA1c) was 7.0% (6.2-8.2) in the intensive group compared with 7.9% (6.9-8.8) in the conventional group--an 11% reduction. There was no difference in HbA1c among agents in the intensive group. Compared with the conventional group, the risk in the intensive group was 12% lower (95% CI 1-21, p=0.029) for any diabetes-related endpoint; 10% lower (-11 to 27, p=0.34) for any diabetes-related death; and 6% lower (-10 to 20, p=0.44) for all-cause mortality. Most of the risk reduction in the any diabetes-related aggregate endpoint was due to a 25% risk reduction (7-40, p=0.0099) in microvascular endpoints, including the need for retinal photocoagulation. There was no difference for any of the three aggregate endpoints between the three intensive agents (chlorpropamide, glibenclamide, or insulin). Patients in the intensive group had more hypoglycaemic episodes than those in the conventional group on both types of analysis (both p<0.0001). The rates of major hypoglycaemic episodes per year were 0.7% with conventional treatment, 1.0% with chlorpropamide, 1.4% with glibenclamide, and 1.8% with insulin. Weight gain was significantly higher in the intensive group (mean 2.9 kg) than in the conventional group (p<0.001), and patients assigned insulin had a greater gain in weight (4.0 kg) than those assigned chlorpropamide (2.6 kg) or glibenclamide (1.7 kg).  Interpretation: Intensive blood-glucose control by either sulphonylureas or insulin substantially decreases the risk of microvascular complications, but not macrovascular disease, in patients with type 2 diabetes.(ABSTRACT TRUNCATED)
  • 22. Diabetes Care. 2002 Oct;25(10):1737-43. doi: 10.2337/diacare.25.10.1737. A diabetes outcome progression trial (ADOPT): an international multicenter study of the comparative efficacy of glyburide, and metformin in recently diagnosed type 2 diabetes Giancarlo Viberti 1 , Steven E Kahn, Douglas A Greene, William H Herman, Bernard Zinman, Rury R Holman, Steven M Daniel Levy, John M Lachin, Rhona A Berry, Mark A Heise, Nigel P Jones, Martin I Freed  Abstract  Objective: Therapies with metformin, sulfonylureas, or insulin improve glycemic control in the short term but do not prevent progressive islet beta-cell failure or long-term deterioration in glycemia. Our goal was to evaluate, in patients recently diagnosed with type 2 diabetes (<3 years), the long-term efficacy of monotherapy with rosiglitazone on glycemic control and on the progression of pathophysiological abnormalities associated with type 2 diabetes as compared with metformin or glyburide monotherapy.  Research design and methods: A Diabetes Outcome Progression Trial (ADOPT) is a randomized, double-blind, parallel- group study consisting of a screening visit, a 4-week placebo run-in, a 4-year treatment period, and an observational follow-up of approximately 3,600 drug-naïve patients with type 2 diabetes diagnosed within the previous 3 years. After run- in, patients will be randomized to rosiglitazone, glyburide, or metformin titrated to the maximum effective daily doses (8 mg rosiglitazone, 15 mg glyburide, or 2 g metformin). The primary outcome is time to monotherapy failure, defined as the time following titration to the maximal effective or tolerated dose when fasting plasma glucose exceeds 180 mg/dl (10 mmol/l). Secondary outcomes include measures of islet beta-cell function, insulin sensitivity, dyslipidemia, changes in urinary albumin excretion, plasminogen activator inhibitor-1 antigen, fibrinogen, and C-reactive protein. Safety and tolerability will also be evaluated. Patient-reported outcomes and resource utilization data will be collected and analyzed.  Conclusions: ADOPT will provide data on the effect of mechanistically differing treatment options on metabolic control, beta-cell function, and markers of macrovascular disease risk in type 2 diabetes.
  • 24. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 25. Hernández-Mijares A, Sola E. Meglitinidas November 2013 In book: Diabetomecum 2013Chapter: Meglitinidas Publisher: Publicaciones Permayer Editors: Ramón Gomis
  • 26. MEGLITINAS  PRESENTACION Repaglinida – NOVONORM (Novonordix) 0,5 mg, 1mg y 2mg x 90 comprimidos Nateglinida – STARLIX (Novartis) 60mg, 120mg, 180mg European Medication Agency (EMA)
  • 27. MEGLITINAS  INTERACCIONES Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo ANTIDIABETICOS INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
  • 28. Black C, Donnelly P, McIntyre L, Royle P, Shepherd JJ, Thomas S. Meglitinide analogues for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. No.: CD004654. DOI:10.1002/14651858.CD004654.pub2 Biodisponobilida Eliminiacion Renal Metabolito activo Vida Media Nateglinida 73% 83% M1, M7 1,5h Repaglinida 56% 8% NO 1 h
  • 29. David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 32. BIGUANIDAS  MECANISMO DE ACCION CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 33. Ingreso a célula por OCT1 Absorción de lumen intestinal Ingreso al hepatocito Acumulación Metformina en matriz mitocondrial Inhibe complejo 1 de transferencia de electrones –NADH ubiquitin oxidoreductasa Inhibición de oxidación del NADH Inhibición de ATP sintetasa Disminución formación ATP Alteración relación ATP:AMP y ATP:ADP Activación de AMPK, sensor de energía celular Efectos independientes de AMPK Mecanismo molecular primario Metformina
  • 34. Inhibición de GDP2 hepático Inhibición de gluconeogenesis desde glicerol Déficit de ATP, ADP, AMP Activación de Liver Kinase B1 (LKB1) Activación subunidad γ de AMPK Inhibición de AMPK Alteración metabolismo glucosa Alteración metabolismo lipídico Regulación de Oxido - Reducción Anti envejecimiento Anti inflamación Mecanismo molecular primario Metformina
  • 35. AMPK activado Fosfodiesterasa AMPc 4B (PDE4B) Incrementa degradación AMPc Previene activación de PKA dependiente de AMPc PKA activado estimula complejo CREB-CBP-cCRTC2 Mecanismo dependiente de AMPK Metformina Transcripción enzima glucogénica fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) Transcripción enzima glucosa 6 fosfatasa (G6Pasa) PKA activado estimula complejo CREB- CBP-cCRTC2 Activación de Salt Inductible Kinase 2 (SIK2) Fosforilacion de CREB regulated transcriptional coactivator 2 (CRTC2)
  • 36. Samira Abdulla Mahmood (2021) Mechanisms of Action of Metformin InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99189
  • 37. Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021) Metformin: Pros and Cons InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
  • 38. Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021) Metformin: Pros and Cons InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
  • 39. Shalini Sivadasan*, Muthukumar Subramanian and Rajasekaran Aiyalu (2021) Metformin: Pros and Cons InTech, Available from :http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99815
  • 40. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 41. BIGUANIDAS Bailey, C. J., & Turner, R. C. (1996). Metformin. New England Journal of Medicine, 334(9), 574–579. doi:10.1056/nejm19960229334090
  • 44. Mecanismo de Tiazolenidiona PPAR activación al unirse al ADN Promoción de genes diana Restringiendo gluconeogénesis hepática Interacción con secuencias ADN (PPRE) elementos de respuesta proliferadores peroxisomas Heterodimero con Receptor X del Ácido Retinoico Reducción resistencia insulina PPAR 𝛾= Grasa blanca y marron, retina, MO PPAR 𝛼= Hepatocito, musculo, corazón, riñon PPAR 𝛿= Sistema nervioso, riñon, musculo PPAR 𝛾= Grasa, macrófagos, intestino delgado PPAR 𝛾1= Tejido adiposo y otros PPAR 𝛾 = Tejido adiposo blanco y pardo Esteroideogenesis ovárica, T/A, fibrinolisi
  • 45. Tejido adiposo expresa LPL Conversión de fibroblastos en adipositos Activa PK dependiente de AMPc en Células Beta ▲Captación de ácidos grasos por el musculo Tejido adiposo expresa FATP-1 Supresión de TNFa Davidson, M. A., Mattison, D. R., Azoulay, L., & Krewski, D. (2017). Thiazolidinedione drugs in the treatment of type 2 diabetes mellitus: past, present and future. Critical Reviews in Toxicology, 48(1), 52–108. doi:10.1080/10408444.2017.13514 Mecanismo de Tiazolenidiona
  • 46. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 47. TIAZOLENIDIONAS  INDICACIONES Resistencia a la insulina en caso de contraindicación a la METFORMINA  PRESENTACION Tabletas 15mg y 30mg  DOSIS 15 a 45mg al dia. SIN AJUSTE RENAL Agencia Europea de Medicamentos
  • 48. David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 49. POSOLOGIA Pico plasmático 120 minutos Absorción 4 horas Metabolismo Renal 15% Hepatico 75% Vida Media Pioglitazona 3 -7 horas Vida media Metabolitos 16-24 horas Dosis diaria 15 a 30mg Dosis Máxima 45mg PIOGLITAZONA Agencia Europea de Medicamentos
  • 50. SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Insuficiencia cardiaca No Usar Maternidad y Lactancia No Usar Insuficiencia hepatica No Usar Cetoacidosis No Usar Cancer de Vejiga posible Aumento de peso posible Disfuncion erectil Frecuente Fractura ósea y artralgia Frecuente Hematuria Frecuente PIOGLITAZONA Agencia Europea de Medicamentos
  • 52. TIAZOLENIDIONAS ESTUDIOS ADOPT A Diabetes Outcome Prevention Trial RECORD Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and Regulation of Glycaemia in Diabetes PROACTIVE Prospective Pioglitazone clinical trial in Macrovascular Events DREAM The Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication TIDE Thiazolidinedione Intervention with Vitamin D Evaluation
  • 56. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 57. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA  MECANISMO DE ACCION CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 58. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 59. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA  PRESENTACION - Miglitol: Diastabol, Pluma rol Presentaciones: 50mg, 100mg Dosis máximas: 150 - 600mg - Acarbosa: Glucobay, Glumida Presentaciones: 50, 100mg Dosis máximas: 150 – 600mg European Medication Agency (EMA)
  • 60. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA  CONTRAINDICACION Tratamiento en monoterapia de la DM tipo 1, pacientes con trastornos gastrointestinales, embarazo- lactancia Reducen el efecto de la acarbosa: Antiácidos, resincolestiramina, enzimas digestiva European Medication Agency (EMA)
  • 61. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA  EFECTOS ADVERSOS − Alteraciones gastrointestinales: flatulencia - meteorismo (77%), diarreas (33%), dolor abdominal (21%), náuseas y vómitos − Estos efectos secundarios son dependientes de la dosis (aumentan al aumentar la dosis), dependientes del tiempo (disminuyen con el tiempo) y dependientes de la dieta (aumentan con el consumo de hidratos de carbono) European Medication Agency (EMA)
  • 62. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA  INTERACCIONES Alejandre, Gemma; López, Jesús. Centro de Salud de Sillería. Toledo ANTIDIABETICOS INSALUD Vol. II Nº 1 – 2.001
  • 63. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 64. ACARBOSA T maximo 96h Biodisponibilidad 1 – 2% Eliminacion Heces 61% Pico Maximo 1,4h y 14h European Medication Agency (EMA)
  • 65. ACARBOSA  ADVERTENCIA Se puede producir aumento asintomático de los enzimas hepáticos, en algunos casos con cambios clínicos relevantes (hasta tres veces el valor normal). El incremento de los enzimas hepáticos es generalmente reversible tanto después de la interrupción del tratamiento como con la continuación de éste. Por tanto, se recomienda hacer un control periódico de los enzimas hepáticos en los primeros 6- 12 meses de tratamiento. - Acarbosa disminuye la hiperglucemia. Si se usa en combinación con otro antidiabético oral o con insulina, puede ser necesario un ajuste de la dosis de estos medicamentos por hipoglucemia. - En caso de que se produzca una hipoglucemia, dado que acarbosa retrasa la absorción y digestión de azúcar, se debe administrar glucosa para alcanzar rápidamente un nivel adecuado glucosa en sangre. - Si se sospecha de íleo o subíleo, el tratamiento debe interrumpirse inmediatamente - Es esencial el cumplimiento estricto de una dieta cuando se está tomando acarbosa. - Dado que no se dispone de suficiente información sobre la eficacia y tolerancia de acarbosa en niños y adolescentes no se debe utilizar en pacientes menores de 18 años. - En pacientes con resección gástrica la acarbosa puede ser liberada al intestino delgado más rápidamente de lo habitual generando una respuesta farmacológica más rápida. No se han observado mayor incremento de efectos adversos en estos pacientes. European Medication Agency (EMA)
  • 66. ACARBOSA  Contraindicaciones - Hipersensibilidad a la acarbosa o a alguno de los excipientes incluidos en la sección - Alteraciones intestinales crónicas asociadas con trastornos de la digestión y de la absorción. - Condiciones que pueden empeorar como resultado de un incremento de la acumulación de gases intestinales (p.ej. síndrome de Roemheld, hernias, obstrucción intestinal y úlceras intestinales). - Insuficiencia renal grave (aclaración de creatinina < 25 ml/min). - Insuficiencia hepática grave. European Medication Agency (EMA)
  • 69.  Antecedentes Los inhibidores de la alfaglucosidasa (IAG) reducen los niveles de glucosa en sangre y por lo tanto pueden prevenir o retrasar la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y las complicaciones asociadas en pacientes en riesgo de desarrollar DMT2.  Objetivos Evaluar los efectos de los IAG en pacientes con intolerancia a la glucosa (IG), alteración de la glucemia en ayunas (AGA), hemoglobina A1c (HbA1c) glucosilada moderadamente elevada o cualquier combinación de lo anterior.  Métodos de búsqueda Se realizaron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE, Embase, ClinicalTrials.gov, en la World Health Organization International Clinical Trials Registry Platform y en las listas de referencias de revisiones sistemáticas, artículos e informes de evaluación de tecnología sanitaria. La fecha de la última búsqueda en todas las bases de datos fue diciembre de 2017.  Criterios de selección Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA) con una duración de 12 meses o más, que compararon los IAG con cualquier intervención farmacológica de disminución de glucosa, intervención de cambio del comportamiento, placebo o ninguna intervención en pacientes con alteración de glucosa en ayunas, intolerancia a la glucosa, HbA1c moderadamente elevada o combinaciones de éstas.  Obtención y análisis de los datos Dos autores de la revisión leyeron todos los resúmenes y artículos de texto completo o registros, evaluaron la calidad y extrajeron los datos de resultado de forma independiente. Un autor de la revisión extrajo los datos, y estos fueron verificados por un segundo autor. Las discrepancias se resolvieron mediante consenso o la implicación de un tercer autor de la revisión. Para los metanálisis se utilizó un modelo de efectos aleatorios y se investigaron los cocientes de riesgos (CR) de los resultados dicotómicos y las diferencias de medias (DM) de los resultados continuos, con el uso de intervalos de confianza (IC) del 95% para los cálculos del efecto. La calidad general de la evidencia se evaluó usando criterios GRADE.
  • 70.  Resultados principales Para esta actualización de la revisión Cochrane (publicada por primera vez en 2006; número 4) se incluyeron diez ECA (11 814 participantes), ocho que investigaron la acarbosa y dos que investigaron la voglibosa, en pacientes con IG o pacientes "con mayor riesgo de diabetes". La duración del ensayo varió de uno a seis años. La mayoría de los ensayos comparó los IAG con placebo (N = 4) o ninguna intervención (N = 4). La acarbosa redujo la incidencia de DMT2 en comparación con placebo: 670 de cada 4014 pacientes (16,7%) en los grupos de acarbosa desarrollaron DMT2; en comparación con 812 de cada 3994 pacientes (20,3%) en los grupos de placebo (CR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,89; P < 0,0001; tres ensayos; 8008 participantes; evidencia de certeza moderada). Un ensayo que incluyó a participantes con cardiopatía coronaria e IG contribuyó con un 64% de los casos para este resultado. La acarbosa redujo el riesgo de DMT2 en comparación con ninguna intervención: 7 de 75 personas (9,3%) en los grupos de acarbosa desarrollaron DMT2; en comparación con 18 de cada 65 personas (27,7%) en los grupos de ninguna intervención (CR 0,31; IC del 95%: 0,14 a 0,69; P=0,004; dos ensayos; 140 participantes; evidencia de certeza muy baja). La acarbosa en comparación con placebo no redujo ni aumentó el riesgo de mortalidad por todas las causas (CR 0,98; IC del 95%: 0,82 a 1,18; P = 0,86; tres ensayos; 8069 participantes; evidencia de certeza muy baja), la mortalidad cardiovascular (CR 0,88; IC del 95%: 0,71 a 1,10; P = 0,26; tres ensayos; 8069 participantes; evidencia de certeza muy baja), los eventos adversos graves (CR 1,12; IC del 95%: 0,97 a 1,29; P = 0,13; dos ensayos; 6625 participantes; evidencia de certeza baja), el accidente cerebrovascular no mortal (CR 0,50; IC del 95%: 0,09 a 2,74; P = 0,43; un ensayo; 1368 participantes; evidencia de certeza muy baja) o la insuficiencia cardíaca congestiva (CR de 0,87; IC del 95%: 0,63 a 1,12; P = 0,40; dos ensayos; 7890 participantes; evidencia de certeza baja). La acarbosa en comparación con placebo redujo el infarto de miocardio no mortal: uno de cada 742 participantes (0,1%) en los grupos de acarbosa tuvo un infarto de miocardio no mortal en comparación con 15 de cada 744 participantes (2%) en los grupos de placebo (CR 0,10; IC del 95%: 0,02 a 0,53; P = 0,007; dos ensayos; 1486 participantes; evidencia de certeza muy baja). El tratamiento con acarbosa mostró un mayor riesgo de eventos adversos no graves (principalmente eventos gastrointestinales), en comparación con placebo: 751 de 775 personas (96,9%) en los grupos de acarbosa experimentaron un evento, en comparación con 723 de 775 personas (93,3%) en los grupos placebo (CR 1,04; IC del 95%: 1,01 a 1,06; P = 0,0008; dos ensayos; 1550 participantes). La acarbosa en comparación con ninguna intervención no mostró ninguna ventaja o desventaja para ninguna de estas medidas de resultado (evidencia de certeza muy baja). Ninguno de los ensayos informó la amputación de la extremidad inferior, ceguera o pérdida de visión severa, nefropatía terminal, la calidad calidad de vida relacionada con la salud, el tiempo hasta la progresión a la DMT2 ni los efectos socioeconómicos.
  • 72. Tatjana Ábel (2011). A New Therapy of Type 2 Diabetes: DPP-4 Inhibitors, Hypoglycemia - Causes and Occurrences, Prof. Everlon Rigobelo (Ed.), ISBN: 978-953-307-657-7, InTech, Available from : http://www.intechopen.com/books/hypoglycemia-causes-and-occurrences/a-new-therapy-of-type-2-diabetes- dpp-4-inhibitors
  • 74. INHIBIDOR DPP4  EFECTOS - Inhibe el inactivador del GLP1 y GIP - No quitan apetito - Neutros en peso - No retrasa vaciamiento gástrico European Medication Agency (EMA)
  • 75. INHIBIDOR DPP4  FARMACOCINETICA - Absorción lineal, se puede alterar con ingesta grasa - Unión a proteínas alta - Alta afinidad por el receptor European Medication Agency (EMA)
  • 76. INHIBIDOR DPP4 NOMBRE DOSIS METABOLISMO SITAGLIPTINA JANUVIA 100mg OD RENAL Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglucemia, Trastorno GI, pancreatitis, reacciones cutáneas VILDAGLIPTINA GALVUS 50mg BID HEPATICO Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglucemia, trastorno GI, Tos, edema periférico SAXAGLIPTINA ONGLIZA 5mg OD HEPATICO Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglicemia, Trastornos GI, Tos, edema periférico LINAGLIPTINA TRAYENTA 5mg OD HEPATICO Nasofaringitis, ITU, cefalea, hipoglicemia, Trastorno GI Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2 Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016
  • 77. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 78. INHIBIDOR DPP4 Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2 Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016 VIVID Effect of Vildagliptin on Left Ventricular Functionin Patients With Type 2 Diabetes and Congestive Heart Failure Vildagliptina SAVOR TIMI 53 Saxagliptin Asses sment of Vascular Outcomes Recorded in Patients with Diabetes Mellitus-Thrombolysis in Myocardial Infarction Saxagliptina CARMELINA CArdiovascular safety and Renal Microvascular outcomE study with LINAgliptin Linagliptina CAROLINA CARdiovascular Outcome Trial of LINAgliptin Versus Glimepiride in Type 2 Diabetes Linagliptina TECOS Trial to Evaluate Cardiovascular Outcomes after Treatment with Sitagliptin Sitagliptina EXAMINE eXamination of CArdiovascular OutcoMes with AlogliptIN versus Standard of CarE in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Acute Coronary Syndrome Alogliptina
  • 79. INHIBIDOR DPP4 Ernesto Alfonso Figueredo, Félix Andrés Reyes Sanamé, María Luisa Pérez Álvarez, Yoannis Batista Acosta, Yudith Peña Garcell Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacológica en la diabetes mellitus tipo 2 Rev cubana med vol.55 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2016
  • 80. INHIBIDOR DPP4 Francisco Carlos Carramiñana Barrera Seguridad de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 Semergen. 2018;44(Supl 1):10-17
  • 81. Francisco Carlos Carramiñana Barrera Seguridad de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 Semergen. 2018;44(Supl 1):10-17
  • 82. JACC:HEART FAILURE VOL.6 ,NO.1 ,2018 McMurray et al. JANUARY 2018:8–17 Effects of Vildagliptin on VentricularFunction in Patients With Type 2Diabetes Mellitus and Heart FailureA Randomized Placebo- Controlled Trial John J.V. McMurray, MD,aPiotr Ponikowski, MD,bGeremia B. Bolli, MD,cValentina Lukashevich, MD,dPlamen Kozlovski, MD,eWolfgang Kothny, MD,eJames D. Lewsey, PHD,fHenry Krum, MD,gfor the VIVIDD Trial Committees and Investigators  ABSTRACT  OBJECTIVES: This study sought to examine the safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, vildagliptin, in patientswith heart failure and reduced ejection fraction.  BACKGROUND: Many patients with type 2 diabetes mellitus have heart failure and it is important to know about thesafety of new treatments for diabetes in these individuals.  METHODS: Patients 18 to 85 years of age with type 2 diabetes and heart failure (New York Heart Association functionalclass I to III and left ventricular ejection fraction [LVEF]<0.40) were randomized to 52 weeks treatment with vildagliptin50 mg twice daily (50 mg once daily if treated with a sulfonylurea) or matching placebo. The primary endpoint wasbetween-treatment change from baseline in echocardiographic LVEF using a noninferiority margin of3.5%.RESULTSA total of 254 patients were randomly assigned to vildagliptin (n¼128) or placebo (n¼126). Baseline LVEFwas 30.66.8% in the vildagliptin group and 29.67.7% in the placebo group. The adjusted mean change inLVEF was 4.951.25% in vildagliptin treated patients and 4.331.23% in placebo treated patients, a differenceof 0.62 (95% confidence interval [CI]:2.21 to 3.44; p¼0.667). This difference met the predefined noninferioritymargin of3.5%. Left ventricular end-diastolic and end-systolic volumes increased more in the vildagliptin group by17.1 ml (95% CI: 4.6 to 29.5 ml; p¼0.007) and 9.4 ml (95% CI:0.49 to 19.4 ml; p¼0.062), respectively. Decrease inhemoglobin A1cfrom baseline to 16 weeks, the main secondary endpoint, was greater in the vildagliptingroup:0.62% (95% CI:0.93 to0.30%; p<0.001;6.8 mmol/mol; 95% CI:10.2 to3.3 mmol/mol).  CONCLUSIONS: Compared with placebo, vildagliptin had no major effect on LVEF but did lead to an increase inleft ventricular volumes, the cause and clinical significance of which is unknown. More evidence is needed regardingthe safety of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction.(Effect of Vildagliptin on Left Ventricular Function in Patients With Type 2 Diabetes and Congestive Heart Failure;NCT00894868) (J Am Coll Cardiol HF 2018;6:8–17) © 2018 by the American College of Cardiology Foundation.
  • 83. AGONISTA DEL RECEPTOR GLP-1 CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 86. AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1 CARMEN GLORIA AYLWIN H NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
  • 87. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 88. Promueve transcripción genética de insulina Modula secreción de células a Regulacion en baja de Caspasas Estimula diferenciación de precursores células B Regulación en alza de GK y GLUT 2 Regulación en alza de BCL-2 Mecanismo de Accion GLP - 1 CARMEN GLORIA AYLWIN H NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
  • 89. CARMEN GLORIA AYLWIN H NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
  • 90. CARMEN GLORIA AYLWIN H NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256
  • 92. AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1 David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 93. AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1 CARMEN GLORIA AYLWIN H NUEVOS FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 235-256 EFECTO ADVERSO Intolerancia Gastrointestinal Nauseas, vómitos, diarrea Hipoglicemias Baja frecuencia y leves IR FG> 30cc/min Reacción sitio inyección Lixinatida>Exenatida>Liraglutida>Dulaglutida Seguridad Tiroidea Roedores: ▲ calcitonina ▲cáncer tiroides Pancreatiitis Sin evidencia Desarrollo anticuerpos Lixi 70%, Exe 49% Lir 13%
  • 94. Rico-Fontalvo J. Et al. Agonistas Del Receptor Glp-1: Desde su Efecto Fisiologico en el Sistema Incretina Hasta su Rol en Enfermedad Renal Diabetica Archivos de Medicina (2021) Vol. 17 No. 2:2 doi: 10.3823/1463
  • 97. AGONISTA RECEPTOR GIP SURPASS Efficacy and safety of a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist tirzepatide in patients with type 2 diabetes (SURPASS-1): a double-blind, randomised, phase 3 trial SURMOUNT Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity
  • 98. SGLT2 Salazar L, Grisales JP. Evidencia molecular y clínica del beneficio cardiovascular de los inhibidores SGLT2: estado del arte. Med UPB. 2022;41(2):145-156. DOI:10.18566/medupb.v41n2.a07
  • 99. SGLT2  MECANISMO DE ACCION Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus Revista de la ALAD V5 Nº1
  • 100. SGLT2  MECANISMO DE ACCION Salazar L, Grisales JP. Evidencia molecular y clínica del beneficio cardiovascular de los inhibidores SGLT2: estado del arte. Med UPB. 2022;41(2):145-156. DOI:10.18566/medup b.v41n2.a07
  • 101. Maswood M. Ahmad*, Imad Addin Brema and Mussa H. Almalki(2019) Type 2 Diabetes - From Pathophysiology to Modern Managemen InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.84152
  • 102. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 103. Maswood M. Ahmad*, Imad Addin Brema and Mussa H. Almalki(2019) Type 2 Diabetes - From Pathophysiology to Modern Managemen InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.84152
  • 104. SGLT2 Dapaglifozin Empaglifozin Canaglifozin CI 50% 1,4 nmol 3,1 nmol 2,3 nmol Biodisponible 78% 65% Pico Max 1 - 2 h 1,5 h 1,5h Vida Media 12,9 h 8,7 h 13,1 h ▼ HbA1c - 0,73 -0,78 -,97 Perdida peso 2Kg 2,5Kg 2,9% Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus Revista de la ALAD V5 Nº1
  • 105. SGLT2 Juan Rosas Guzmán, Juan Rosas Saucedo, Alma Rosa Jacqueline Romero García Inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la diabetes mellitus Revista de la ALAD V5 Nº1 EFECTO ADVERSO Infecciones Infecciones micoticas genitales por candida Hipoglucemia No se evidencia en monoterapia Cáncer No hay evidencia THE No hay evidencia Lípidos Elevacion modesta de HDL Metabolismo Óseo Mayor riesgo de fractura Función renal Mala respuesta en TFG < 45cc/min, Deshidratación Sequedad en la boca
  • 106. SGLT2 Butriago A, Sánches C. (2020) Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 —SGLT2— Revista Colombiana de Cardiología VENTAJAS T/A Reducción de T/A 1,7 – 6,9 mmHg Metabolico Pérdida de peso, perdida de grasa Acido Urico Reducción Disminución Precarga VI Efecto natriurético y diuretico Cuerpos Cetonicos Uso de Cetonas por el Miocardio, mejora ATP Microlabuminuria Reducción Antiinflamatorio Inhibe TLR4, disminuye IL6 Renal Disminuye hipoxia renal Higado Reduccion de esteatosis hepatica
  • 107. SGLT2 Butriago A, Sánches C. (2020) Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 —SGLT2— Revista Colombiana de Cardiología VENTAJAS Angiogenesis Incremento Demencia Prevencion deposito amiloide y placa senil REDOX Reducción radicales libre dependientes de NADPH incremento glutatión y catalasa
  • 108. SGLT2
  • 109. David Arroyoa, Marian Goicoechea Diezandino Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas Disbetes Zero – Aztra Zeneca
  • 110. Nidharshan S. Anandasivam and Tessa K. Novick* (2022) Evidence for Novel Pharmacotherapies in Diabetic Kidney Disease InTech, Available from : http://dx.doi.org/10.5992/intechopen.1000199
  • 111. ANALOGOS DE AMILINA Kruger, D. F., Aronoff, S. L., & Edelman, S. V. (2007). Through the Looking Glass. The Diabetes Educator, 33(2_suppl), 32S–46S. doi:10.1177/0145721707299766
  • 112. ANALOGOS DE AMILINA La Amilina es una hormona neuroendocrina peptídica de 37 aminoácidos sintetizado cosecretada y colocalizada junto con la insulina en las células b de los islotes pancreáticos. Hasta la actualidad se han descrito efectos biológicos de la amilina en el musculoesquelético, el hígado, el páncreas, el sistema nervioso central, el metabolismo óseo y el sistema cardiovascular. A nivel gastrointestinal la amilina posee acciones encaminadas al control glucémico, como la inhibición del vaciamiento gástrico, la reducción del apetito y la reducción del peso corporal Juan Carlos Plata-Corona, Beatriz Lara-Solís, Ricardo Pérez-Fuentes y Enrique Torres-Rasgado El papel de la amilina en la funciónde la célula b pancreática en pacientes con síndrome metabólico Rev Mex Endocrinol Metab Nutr. 2020;7:10-8
  • 113. ANALOGOS DE AMILINA Kruger, D. F., Aronoff, S. L., & Edelman, S. V. (2007). Through the Looking Glass. The Diabetes Educator, 33(2_suppl), 32S–46S. doi:10.1177/0145721707299766
  • 114. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 115. I. Rojas y A. Novials Amilina: del estudio molecular a las acciones fisiológicas Endocrinología y Nutrición. Vol. 48, Núm. 8, 2001 Metabolismo Glúcido Inhibe síntesis de glucógeno y estimulo glucogenólisis Activación de glucógeno sintasa e inhibición de glucógeno fosforilasa Incremento de producción hepática de lactato Secreción de Insulina Inhibir secreción de insulina estimulada por glucosa Secreción Glucagon Inhibir la secreción de glucagon inducida por L-Arginina Posible mecanismo extrapancreático Efecto Digestivo Reducir elevación de glucemia postprandial, por inhibición del vaciamiento gástrico Inhibición de la secreción ácida gástrica, gastrina, histamina ANALOGOS DE AMILINA
  • 116. I. Rojas y A. Novials Amilina: del estudio molecular a las acciones fisiológicas Endocrinología y Nutrición. Vol. 48, Núm. 8, 2001 Metabolismo Calcio Pramllitide no ha evidenciado: Inhibir resorción ósea, inhibe movilidad de osteoclastos, efecto hipocalcemiante. Estimular remodelado óseo. Sistema Cardiovascular Vasodilatación e hipotensor, no documentado en humanos a concentraciones fisiológicas Control de Ingesta Disminución del apetito, que causa disminución de ingesta y pérdida de peso Efecto anorexígeno central, independiente de vaciamiento gástrico Función Renal Corteza renal con afinidad a la amilina. Estimulación del sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona. Efectos diuréticos y Natriureticos. No altera T/A ANALOGOS DE AMILINA
  • 117. POSOLOGIA Pico plasmático 48 minutos Absorción 180 minutos Metabolismo Esterasa plasmaticas Excreción NO Renal, No Hepatico Dosis diaria 15-120mcg Horario 15min preprandial Dosis inicio 15mcg Titulación 3 dias ANALOGO DE AMILINA SYMLINPEN- pramlintide acetate injection AstraZeneca Pharmaceuticals LP
  • 118. SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Diabetes Tipo 1 y DM2 Usar Maternidad y Lactancia No Usar Gastroparesia No Usar Antecedente Hipoglucemia No Usar Pediatria No Usar Mala Adherencia a Insulina No usar Alergia MUY raro Nausea, Anorexia, Vomitos Raro ANALOGO DE AMILINA SYMLINPEN- pramlintide acetate injection AstraZeneca Pharmaceuticals LP
  • 121. BROMOCRIPTINA MESILATO (Liberación Rápida) CARMELO GALLARDO RESIDENTE ENDOCRINOLOGIA CHET
  • 122. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2
  • 123. Cincotta, A.H.; Cersosimo, E.; Alatrach, M.; Ezrokhi, M.; Agyin, C.; Adams, J.; Chilton, R.; Triplitt, C.; Chamarthi, B.; Cominos, N.; et al. Bromocriptine-QR Therapy Reduces Sympathetic Tone and Ameliorates a Pro-Oxidative/Pro-Inflammatory Phenotype in Peripheral Blood Mononuclear Cells and Plasma of Type 2 Diabetes Subjects. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 8851. https://doi.org/10.3390/ijms23168851
  • 124. MECANISMO DE ACCION  Resistencia a Insulina: Niveles dopaminérgico, Incremento de Actividad noradrenérgica y serotonina  La bromocriptina intracerebral disminuye la actividad de serotoninérgica y Noradrenergica  Receptores en estrías ventrales cerebrales  Reduce ácidos grasos libres Cincotta, A.H.; Cersosimo, E.; Alatrach, M.; Ezrokhi, M.; Agyin, C.; Adams, J.; Chilton, R.; Triplitt, C.; Chamarthi, B.; Cominos, N.; et al. Bromocriptine-QR Therapy Reduces Sympathetic Tone and Ameliorates a Pro-Oxidative/Pro-Inflammatory Phenotype in Peripheral Blood Mononuclear Cells and Plasma of Type 2 Diabetes Subjects. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 8851. https://doi.org/10.3390/ijms23168851
  • 125. POSOLOGIA Pico plasmático 60 minutos Absorción 120 minutos Metabolismo Hepatico Excreción Biliar Depuración por primer paso hepático 90% Dosis diaria 1,6 a 4,8mg Horario Ingesta matutina Dosis inicio 0,8mg Titulación Semanal BROMOCRIPTINA MESILATO Kapil Kumar Garg, SN Chugh Bromocriptine mesylate in type 2 diabetes mellitus: A novel approach. International Journal of Medical Science and Public Health. 2017. Vol6. N°6
  • 126. SEGURIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Diabetes Tipo 1 No Usar Maternidad y Lactancia No Usar Alergia Ergot No Usar Hipotension Ortostatica Verificar uso de Antihipertensivo Nausea y Vomito Frecuente Mareos, Cefalea, Fatiga Ocacional Hipoglicemia NO BROMOCRIPTINA MESILATO Kapil Kumar Garg, SN Chugh Bromocriptine mesylate in type 2 diabetes mellitus: A novel approach. International Journal of Medical Science and Public Health. 2017. Vol6. N°6
  • 131. Sheila Bermejo, Julio Pascual, María José Soler Nuevas oportunidades en el tratamiento antidiabético oral en el paciente con enfermedad renal crónica NefroPlus n 2017 n Vol. 9 n N.° 2