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Generalidades de Infectología 
Dra. Abisai Arellano Tejeda R1P 
Coordinó: Dr. Ahlborn.
“Factores intrínsecos” 
influyen sobre 
susceptibilidad o 
respuesta hacia los 
agentes. 
Hospedero 
“Factores extrínsecos”, 
influyes sobre 
existencia, exposición o 
susceptibilidad del 
agente. 
Interacción 
Agente 
Medio 
ambiente 
“Factores etiológicos” 
Que cuentan con 
mecanismos que ayudan 
a generar infección.
Patogenicidad Microbiana 
• Capacidad inherente del microorganismo, para 
sobrepasar las barreras de protección del huésped 
para generar enfermedad. 
Enfermedad infecciosa 
Patógeno 
Patogenicidad 
Infectividad 
Virulencia 
Conjunto de alteraciones morfofuncionales 
causadas por la presencia, multiplicación y 
Agente infeccioso que se comporta de forma 
parasitaria, y causa una lesión o alteración 
patológica a nivel celular, tisular u orgánico. 
Capacidad Capacidad Capacidad relativa de de un un microorganismo de microorganismo un microorganismo para de adaptarse producir 
de causar 
a 
actividad de vivir un daño agente dentro enfermedad. 
en el patógeno del hospedero 
hospedador 
o por la respuesta 
desencadenada en el organismo afectado.
Para causar enfermedad… 
Entrar al 
hospedero 
Multiplicarse 
dentro de los 
tejidos 
Resistir o no 
estimular las 
defensas del 
hospedero 
Dañar al 
hospedero.
Factores de patogenicidad 
•Acoplamiento  reversible 
•Anclaje  irreversible Adherencia 
•En el interior del hospedador, con condiciones favorables, que 
pueden modificar 
Crecimiento y 
multiplicación 
•Entrada en células Invasión no fagocíticas para su reproducción. 
•Endotoxinas  LPS asociados a la membrana externa de bacterias 
Gram 
•Exotoxinas  Secretadas al medio etracelular 
Toxinas 
•Efecto sobre el metabolismo celular, rotura de lisosomas, formación 
de sincitios, desarrollo de cuerpos de inclusión, muerte celular, 
efecto sobre funciones celulares. 
Transformación de 
la función celular
Factores 
que 
promueven 
colinización 
Factores 
que causan 
daño al 
hospedero 
Enfermedad 
•Pilis o fimbrias 
(adhesinas). 
•Adhesinas no fimbriales. 
•Unión e internalización en 
células M. 
•Movilidad o quimiotaxis. 
•Proteasa anti IgA 
secretora. 
•Mecanismo de captación 
de Fe. 
•Cápsula. 
•Variación de antígenos de 
superficie. 
•Exotoxinas. 
•Endotoxinas. 
•Otros componentes 
tóxicos de la pared celular. 
•Enzimas hidrolíticas. 
•Productos bacterianos 
que provocan una 
respuesta autoinmune.
Mecanismos de defensa contra la Infección 
Inmunidad 
Innata 
Primer línea de 
defensa. 
Rápida, poco 
específica, carente 
de memoria. 
Específica 
Tarda días a 
semanas en 
desarrollarse. 
MEMORIA.
Inmunidad 
Innata 
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barrera 
Piel y mucosas 
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específica 
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producen 
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Por medio de MHC 
II: HLA-DP, DQ y DR
FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN 
Dra. Abisai Arellano Tejeda R1P 
Coordinó: Dr. Ahlborn
a) Fiebre en el menor de 3 meses 
b) Fiebre en el niño de 3 a 36 meses 
c) Fiebre de larga evolución u origen desconocido  
más de 7 a 10 días.
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• FOD  fiebre que persiste más de una semana, con 
resultados sistemáticos negativos para cualquier 
entidad patológica y la investigación clínica no pone 
de manifiesto alguna enfermedad o trastorno 
específico, con tiempo de hospitalización mayor a 7 
días.
• La mayoría de los niños con FOD no sufren una 
enfermedad rara. 
• Las causas más comunes son infecciosas y 
colagenopatías. 
• El niño con FOD tiene mejor pronóstico que el 
adulto. 
• Es necesaria la observación continua y una completa 
HC. 
• La presencia de fiebre debe documentarse en el 
hospital.
Evaluación clínica 
CRITERIOS DE BAJO RIESGO CRITERIOS DE ALTO RIESGO 
•Producto de término 
•Curso prenatal no complicado 
•Sin cirugía reciente 
•Sin enfermedad crónica 
•Sin exposición perinatal a 
antibióticos o hiperbilirrubinemia 
•Sin hospitalización más tiempo que 
la madre (RN). 
•Prematurez 
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•Asplenia 
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maligno 
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Fases de estudio 
Fase I 
• BHC 
• VSG 
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• PPD 
• Policultivar 
• Rx tórax 
Fase II 
• Panel viral 
• Rx SPN 
• Urografía 
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• Aspiración de 
médula ósea 
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Fase III 
• Gammagrafía 
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exploratoria
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• Establecer etiología lo más pronto posible., así como 
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Generalidades de Infectología, Fiebre de origen desconocido

  • 1. Generalidades de Infectología Dra. Abisai Arellano Tejeda R1P Coordinó: Dr. Ahlborn.
  • 2. “Factores intrínsecos” influyen sobre susceptibilidad o respuesta hacia los agentes. Hospedero “Factores extrínsecos”, influyes sobre existencia, exposición o susceptibilidad del agente. Interacción Agente Medio ambiente “Factores etiológicos” Que cuentan con mecanismos que ayudan a generar infección.
  • 3. Patogenicidad Microbiana • Capacidad inherente del microorganismo, para sobrepasar las barreras de protección del huésped para generar enfermedad. Enfermedad infecciosa Patógeno Patogenicidad Infectividad Virulencia Conjunto de alteraciones morfofuncionales causadas por la presencia, multiplicación y Agente infeccioso que se comporta de forma parasitaria, y causa una lesión o alteración patológica a nivel celular, tisular u orgánico. Capacidad Capacidad Capacidad relativa de de un un microorganismo de microorganismo un microorganismo para de adaptarse producir de causar a actividad de vivir un daño agente dentro enfermedad. en el patógeno del hospedero hospedador o por la respuesta desencadenada en el organismo afectado.
  • 4. Para causar enfermedad… Entrar al hospedero Multiplicarse dentro de los tejidos Resistir o no estimular las defensas del hospedero Dañar al hospedero.
  • 5. Factores de patogenicidad •Acoplamiento  reversible •Anclaje  irreversible Adherencia •En el interior del hospedador, con condiciones favorables, que pueden modificar Crecimiento y multiplicación •Entrada en células Invasión no fagocíticas para su reproducción. •Endotoxinas  LPS asociados a la membrana externa de bacterias Gram •Exotoxinas  Secretadas al medio etracelular Toxinas •Efecto sobre el metabolismo celular, rotura de lisosomas, formación de sincitios, desarrollo de cuerpos de inclusión, muerte celular, efecto sobre funciones celulares. Transformación de la función celular
  • 6. Factores que promueven colinización Factores que causan daño al hospedero Enfermedad •Pilis o fimbrias (adhesinas). •Adhesinas no fimbriales. •Unión e internalización en células M. •Movilidad o quimiotaxis. •Proteasa anti IgA secretora. •Mecanismo de captación de Fe. •Cápsula. •Variación de antígenos de superficie. •Exotoxinas. •Endotoxinas. •Otros componentes tóxicos de la pared celular. •Enzimas hidrolíticas. •Productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.
  • 7. Mecanismos de defensa contra la Infección Inmunidad Innata Primer línea de defensa. Rápida, poco específica, carente de memoria. Específica Tarda días a semanas en desarrollarse. MEMORIA.
  • 8. Inmunidad Innata Mecanismos de barrera Piel y mucosas Mecanismos químicos Neutrófilos, macrófagos y CNK Complemento Fagocitosis
  • 9. Inmunidad específica Respuesta humoral Linfocitos B producen anticuerpos Inmunoglobulinas 2 cadenas pesadas y 2 ligeras. Respuesta celular Presentación a linfocitos T (CD 4) Por medio de MHC II: HLA-DP, DQ y DR
  • 10. FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN Dra. Abisai Arellano Tejeda R1P Coordinó: Dr. Ahlborn
  • 11. a) Fiebre en el menor de 3 meses b) Fiebre en el niño de 3 a 36 meses c) Fiebre de larga evolución u origen desconocido  más de 7 a 10 días.
  • 12. Fisiopatogenia Pirógeno exógeno Epitelios y endotelios Macrófago Interferón Interleucina (IL-1) PGE-2 y derivados de AA Centro termorregulador Corteza cerebral Caquectina Centro vasomotor Efecto simpático Vasoconstricción Conservación de calor Vasos periféricos eferentes Contracción muscular Producción muscular Fiebre
  • 13. • FOD  fiebre que persiste más de una semana, con resultados sistemáticos negativos para cualquier entidad patológica y la investigación clínica no pone de manifiesto alguna enfermedad o trastorno específico, con tiempo de hospitalización mayor a 7 días.
  • 14. • La mayoría de los niños con FOD no sufren una enfermedad rara. • Las causas más comunes son infecciosas y colagenopatías. • El niño con FOD tiene mejor pronóstico que el adulto. • Es necesaria la observación continua y una completa HC. • La presencia de fiebre debe documentarse en el hospital.
  • 15. Evaluación clínica CRITERIOS DE BAJO RIESGO CRITERIOS DE ALTO RIESGO •Producto de término •Curso prenatal no complicado •Sin cirugía reciente •Sin enfermedad crónica •Sin exposición perinatal a antibióticos o hiperbilirrubinemia •Sin hospitalización más tiempo que la madre (RN). •Prematurez •Procesos febriles recurrentes •Trastorno inmunitario congénito •Enfermedad de células falciformes •Asplenia •Quimioterapia o algún trastorno maligno •Tratamiento reciente con esteroides •Infección por VIH.
  • 16. Fases de estudio Fase I • BHC • VSG • EGO • PPD • Policultivar • Rx tórax Fase II • Panel viral • Rx SPN • Urografía excretora • USG renal • Gammagrama hepatoesplénico • Aspiración de médula ósea • Perfil reumatoide Fase III • Gammagrafía • IRM o TAC • Biopsia hepática • Laparotomía exploratoria
  • 17. Tratamiento • Establecer etiología lo más pronto posible., así como gravedad Protocolo para la etención inicial de pacientes febril con menos de 90 días de edad Edad en días 28 a 89 29 a 56 0 a 60 Temperatura en C° >37.9 >37.9 >37.9 Observación en Sí Sí No urgencias Leucocitos <20000 <15000 5 a 15000 PL Sí Sí No Antibiótico IM Sí No No Valor predictivo 94.6% 100% 98.9%
  • 18. Antipiréticos Medios fìsicos Antitérmicos Interfieren en síntesis de PGs. Aminofenoles, salicilatos, indometacina, AINE