Tag 6

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Tag 6

  1. 1. Akute Entzündungen
  2. 2. Entzündung – Inflammation Örtlich begrenzter Abwehrvorgang des lebenden Organismus auf eine lokale Schädigung Komplexe Reaktion mit lokaler Anhäufung von Blutzellen und Flüssigkeit
  3. 3. Entzündung: Kennzeichnung eines entzündlichen Prozesses durch die Beifügung von „itis“an die Benennung des betroffenen Organs - Hepatitis - Tonsillitis - Gastritis
  4. 4. Entzündung – Nomenklatur Lokalisation: Sinusitis Weitere Umschreibung des Ortes: Sinusitis maxillaris Kennzeichnung nach Dauer/Intensität: Sinusitis maxillaris acuta Art der Entzündung: Sinusitis maxillaris acuta muco-purulenta
  5. 5. Einteilungsprinzipien Zeitlicher Ablauf: Perakut, akut, subakut, chronisch, primär-chronisch Ursache: Unbelebte Faktoren: Mechanisch, chemisch, thermisch, aktinisch Belebte Faktoren: Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen, Würmer, Parasiten Exsudatcharakter: Serös, serös-schleimig, fibrinös, eitrig, hämorrhagisch Ausbreitungsmuster: Lokalisiert - generalisiert Besondere Pathogenesefaktoren: Immunkomplexe u.a.
  6. 6. Ausbreitungsarten von Entzündungen - Per continuitatem - Kanalikulär - Lymphogen - Hämatogen Metastatische Entzündung - Sepsis - Septikopyämie Immunologisch bedingte Folgeentzündungen
  7. 7. Exogene und endogene Noxen Krankheitserreger Chem./physikalische Noxen Mangelzustände Überempfindlichkeit Zell- und Gewebeschaden Entzündungsreaktion Akute Entzündung sekundär Defektheilung Narbe Chronische Entzündung Heilung Restitutio ad integrum
  8. 8. Akute Entzündung Vaskuläre Reaktion Permeabilitätssteigerung Störung der Mikrozirkulation Zelluläre Reaktion Leukozytenmigration Phagozytose Histamin, Serotonin Prostaglandine, Leukotriene Plättchenaktivierender Faktor Komplementfaktoren Stickstoffmonoxyd (NO)
  9. 9. Mikrozirkulationsstörungen Arterie Kapillare Vene
  10. 10. Leukozytenemigration Leukozytenmarginalisierung Leukozytenadhäsion Leukozytentransmigration E-Selektin - sLeA, sLeX ICAM-1/2 - LFA-1, MAC-1 “Rolling and Sticking” Chemotaxine Niedermol. Peptide aus geschädigten Zellen u. Bakterien Denaturierte Nukleinsäuren Leukotriene, Prostaglandine Komplementfaktoren, PAF Fibrinogenspaltprodukte Chemokine/Zytokine
  11. 11. Phagozytose von Bakterien
  12. 12. Phagozyten Neutrophile Granulozyten, Makrophagen Myeloperoxidase, Laktoferrin, Lysozym Kathepsin, Proteinase 3, Defensine Bakterizidie
  13. 13. Entzündungsmediatoren Zelluläre Mediatoren PAF (platelet activating factor) Leukotriene/Prostaglandine Histamin/Serotonin Zytokine/Chemokine Plasmamediatoren Complementsystem Blutgerinnungssystem Kallikrein-/Kininsystem
  14. 14. Sonnenbrand Hautpustel Erysipel Appendizitis Bronchopneumonie Hirnabszess Akute Entzündung
  15. 15. Seröse Entzündung serös-schleimige Entzündung fibrinöse Entz. eitrige Entzündung hämorrhagische Entzündung nekrotisierende Entzündung gangräneszierende Entzündung Art des Exsudates Ausmaß der Gewebeschädigung Morphologische Klassifikation der akuten Entzündung
  16. 16. Akutes Larynxödem Seröse Entzündung • Allergische Überempfindlichkeitsreaktion  phyxikalisch-chemische Gewebeschädigung • Infektiöse Gewebeschädigung
  17. 17. katarrhalische Rhinitis Serös-schleimige Entzündung • Virusinfektion (Rhinoviren)
  18. 18. Fibrinöse Entzündung • chemisch-toxisch (z.B. Urämie) • Infektionen
  19. 19. Fibrinöse Serosa-Entzündung fibrinöse Perikarditis fibrinöse Peritonitis
  20. 20. Fibrinöse Mukosa-Entzündung
  21. 21. Pseudomembranöse Colitis
  22. 22. Eitrige Entzündung Eiter: serös-fibrinöses Exsudat + neutrophile Granulozyten + Zelltrümmer + Eitererreger Eitererreger: Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Meningokokken u.a. Hautpustel Hirnabszess
  23. 23. = Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall neu entstandenen Hohlraum Abszess Hautpustel
  24. 24. = eitrige Entzündung in einem vorgebildeten Hohlraum • Pleurahöhle • Peritonealhöhle • Herzbeutel • Gelenkspalt • Mittelohr • Gallenblase Empyem Pleuraempyem
  25. 25. = diffuse eitrige Entzündung ohne lokalisierte Gewebseinschmelzung • Haut • Mediastinum • u.a. z.B. β-hämolysierende Streptokokken (Fibrinolysin, Hyaluronidase) Phlegmone Erysipel (Wundrose)
  26. 26. = entzündliches Exsudat mit reichlich enthaltenen Erythrozyten Erreger-bedingte toxische Gefäß- wandschädigung - Influenzaviren, - Pockenviren, - Yersinia pestis - Anthrax-Bakterien Enzymatische Gefäßschädigung: - hämorrhagische Pankreatitis Hämorrhagische Entzündung Hämorrhagische Pneumonie (Influenza) Hämorrhagische Pankreatitis
  27. 27. = massive Gewebsschädigung mit Nekrosen durch • Durchblutungsstörungen • physikalische und chemische Noxen • Bakterielle und virale Krankheitserreger Nekrotisierende Entzündung Herzinfarkt
  28. 28. = Besiedelung einer Nekrose mit Fäulniserregern • sporenbildende Anaerobier - Clostridium histolyticum - Clostridium perfringens • nicht-sporenbildende Anaerobier - Actinomyceten - Fusobacterium bacterioides - Peptokokken - uva Gangräneszierende Entzündung Fußgangrän
  29. 29. Virus-Myokarditis durch • Coxsackie-Viren • Epstein-Barr-Virus • Influenza-Viren • u.a. Akute lymphozytäre Entzündung Virus-Myokarditis
  30. 30. Akute Entzündung Heilung Exsudatauflösung (Phagozytose, Abtransport über die Lymphwege) Regeneration Ersatz abgestorbener Zellen Übergang in sekundär chronische Entzündung Defektheilung Narbe
  31. 31. Postinfektiöse Zweiterkrankung z.B. Poststreptokokken-GN Rheumatisches Fieber u.a. Ausbreitung der Entzündung Erregeraussaat Per continuitatem Kanalikulär Lymphogen Hämatogen Sepsis Septikopyämie Akute Entzündung
  32. 32. Hämatogene Erregeraussaat Sepsis/Septikämie Zirkulation sich vermehrender Bakterien/Pilze im Blut Klinische Diagnose: Fieber, Blutkultur Pathologische Diagnose: Septische Schockorgane (Endotoxine) Entzündliche (spodogene) Milzreaktion (>300 g, weich, zerfließlich) Septikopyämie Zirkulation und (metastatische) Absiedelung von Keimen in anderen Organen Nierenabszesse Myokardabszess
  33. 33. Bronchopneumonie Lobärpneumonie
  34. 34. Stadien der Lobärpneumonie Stadium Zeit Vorwiegende Histologie Komponente Anschoppung Std. Serös Kapilläre Hyperämie, alveoläres Ödem Rote Hepatisation 2-3.Tg Hämorrhagisch Hyperämie, Erythrozyten Fibrin Graue Hepatisation 4.-6.Tg Fibrinös Fibrin, Erythrozytenzerfall Gelbe Hepatisation 7.-8.Tg Eitrig Dichte Leukozyten Lyse/Regeneration ab 9.Tg Resorbierend Lyse des Exsudates, Epithelregeneration Restitutio Reguläres Lungengewebe ad integrum Defektheilung Fibrose, Karnifikation, Empyem, Abszeß, Fort- geleitete Entzündung, Sepsis

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