Zirkulatorische Störungen
- Thrombose
- Embolie
- Hämorrhagien
- Schock
Thrombose
Intravasale, intravitale Blutgerinnung
in einem Gefäß oder in einer Herzhöhle
Ätiologie - Virchow-Trias
1. Gefäß...
Thrombusformen
Abscheidungsthrombus
Gerinnungsthrombus
Gemischter Thrombus
Hyaliner Thrombus
DD Cruor
Glatt, elastisch,
ke...
Thrombus - Histologie
Schicksal der Thrombose
- Appositionelles Wachstum
- Thrombolyse
- Puriforme Erweichung
- Organisation/Rekanalisation
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Embolie
Hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material,
Luft oder Gas in andere Gefäßbereiche
mit Ausbildung von Gefä...
Embolie nach der Art des Materials
Thrombembolie (thrombotisches Material)
Fettembolie (Fett-Tröpfchen)
Gas-/Luftembolie
F...
Tiefe Beinvenenthrombose Lungenarterienembolie
Thrombophlebitis
Paradoxe Thrombembolie
Embolien
Hämorrhagien
Rhexisblutung
Arrosionsblutung
Diapedeseblutung
Hämatom Bluterguß in Weichteile u. Zwischen-
Gewebsräume
Blut...
Rhexis-
blutung
Petechien Sugillation
Schock
Generalisiertes lebensbedrohliches Kreislaufversagen
mit Beeinträchtigung der Mikrozirkulation
und Gewebeschädigung...
Die drei Haupttypen des Schocks
Kardiogener Schock
- Myokardinfarkt
- Ventrikelruptur
- Arrhythmie
- Herzbeuteltamponade
-...
Reversibles Schockstadium
Inadäquates
Herz-Zeit-Volumen
Blutdruckabfall
α-adrenerge
Gegenregulation
mit Zentralisation
Vas...
Gewebsveränderungen bei Schock
Mikrothromben
Blutungen
Ödem
Transmigration von Leukozyten
Gewebsnekrosen
Häufig Organverän...
Schocklunge (Atemnotsymdrom des Erwachsenen/ARDS)
Schocklunge (Atemnotsymdrom des Erwachsenen/ARDS)
Karnifikation/Lungenfibrose
Schockniere
Schockniere
Verbrauchskoagulopathie
(= disseminierte intravasale Koagulopathie, DIC)
Generalisierte und unregulierte Aktivierung
des G...
Massive Gewebs-
zerstörung
Endothel-
schaden
Sepsis
Ausgedehnte
Mikrovaskuläre
Thrombosen
Verbrauch von
Gerinnungsfakturen...
Verbrauchskoagulopathie
(DIC = disseminierte intravasale Koagulopathie)
Endokarditis ulzero-polyposa – potenzielle Ursache eines septischen Schocks
Septischer Schock bei hämatogener Erregeraussaat
Sepsis/Septikämie
Zirkulation sich vermehrender
Bakterien/Pilze im Blut
K...
Septischer Schock – formale Pathogenese
MultiorganversagenNebenniereninsuffizienz
Gewebsischämie
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  1. 1. Zirkulatorische Störungen - Thrombose - Embolie - Hämorrhagien - Schock
  2. 2. Thrombose Intravasale, intravitale Blutgerinnung in einem Gefäß oder in einer Herzhöhle Ätiologie - Virchow-Trias 1. Gefäßwandveränderungen 2. Veränderungen des Blutstromes 3. Veränderungen der Blutzusammensetzung Anti-thrombgen: AT-III Thrombomodulin Heparansulfat Plasminogenaktivator Prostazyklin
  3. 3. Thrombusformen Abscheidungsthrombus Gerinnungsthrombus Gemischter Thrombus Hyaliner Thrombus DD Cruor Glatt, elastisch, keine Wandhaftung, leicht entfernbar (Gefäß-Ausguß)
  4. 4. Thrombus - Histologie
  5. 5. Schicksal der Thrombose - Appositionelles Wachstum - Thrombolyse - Puriforme Erweichung - Organisation/Rekanalisation - Verkalkung - Thrombembolie
  6. 6. Embolie Hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material, Luft oder Gas in andere Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen Venös – Arteriell - Kapillär Orthodoxe Embolie Arteriell, venös, porto-venös Paradoxe (gekreuzte) Embolie (Retrograde Embolie) Mikroembolie Blande (sterile) Embolie Mykotische Embolie
  7. 7. Embolie nach der Art des Materials Thrombembolie (thrombotisches Material) Fettembolie (Fett-Tröpfchen) Gas-/Luftembolie Fruchtwasser-Embolie Zell- und Gewebe-Embolie (z.B. Tumorgewebe) Bakterien/Pilze/Parasiten Fremdkörper
  8. 8. Tiefe Beinvenenthrombose Lungenarterienembolie Thrombophlebitis
  9. 9. Paradoxe Thrombembolie
  10. 10. Embolien
  11. 11. Hämorrhagien Rhexisblutung Arrosionsblutung Diapedeseblutung Hämatom Bluterguß in Weichteile u. Zwischen- Gewebsräume Blutschorf Sugillation flächige Haut- u. Schleimhautblutung Suffusion wie Sugillation, nur größeren Ausmaßes Ekchymose kleine fleckförmige Haut- u. Schleim- Hautblutungen Petechien kleinste punktförmige Haut- u. Schleimhaut- blutungen Purpura multiple, exanthematische Haut- u. Schleimhaut- blutungen (alle Formen!) Epistaxis Nasenbluten Hämoptoe massives Aushusten von hellrotem Blut Hämoptyse leichte Blutbeimischung im Auswurf
  12. 12. Rhexis- blutung Petechien Sugillation
  13. 13. Schock Generalisiertes lebensbedrohliches Kreislaufversagen mit Beeinträchtigung der Mikrozirkulation und Gewebeschädigung durch Hypoxie Mißverhältnis zwischen Herz-Zeit-Volumen und Blutbedarf der Körperperipherie
  14. 14. Die drei Haupttypen des Schocks Kardiogener Schock - Myokardinfarkt - Ventrikelruptur - Arrhythmie - Herzbeuteltamponade - Lungenarterienembolie Hypovolämischer Schock Flüssigkeitsverluste, z.B bei Blutungen, Erbrechen, Durchfällen, Verbrennungen oder Verletzungen Septischer Schock - Schwere mikrobielle Infektionen (Bakterien oder Pilze) - Superantigene (z.B, Toxic Shock-Syndrom) Myokardiales Pumpversagen aufgrund intrinsisch myokardialen Schäden, Extrinsischem Druck oder Obstruktion der Ausstrombahn Zu geringes Blut- bzw. Plasmavolumen Periphere Vasodilatation, Endothel- Schäden, Leukozyten-induzierte Schäden, Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Aktivierung der Zytokin-Kaskaden Anaphylaktischer Schock, neurogen, endokrin
  15. 15. Reversibles Schockstadium Inadäquates Herz-Zeit-Volumen Blutdruckabfall α-adrenerge Gegenregulation mit Zentralisation Vasokonstriktion Haut Splanchnikusgebiet Nieren Dekompensation Endothelschaden Interstitielles Ödem Azidose Disseminierte Gerinnung Gewebehypoxie Irreversibel
  16. 16. Gewebsveränderungen bei Schock Mikrothromben Blutungen Ödem Transmigration von Leukozyten Gewebsnekrosen Häufig Organveränderungen an: Niere - Schockniere Lunge - Schocklunge Herz Magen-Darm-Trakt ZNS
  17. 17. Schocklunge (Atemnotsymdrom des Erwachsenen/ARDS)
  18. 18. Schocklunge (Atemnotsymdrom des Erwachsenen/ARDS) Karnifikation/Lungenfibrose
  19. 19. Schockniere
  20. 20. Schockniere
  21. 21. Verbrauchskoagulopathie (= disseminierte intravasale Koagulopathie, DIC) Generalisierte und unregulierte Aktivierung des Gerinnungssystems • Ursache meist schwerer Schock, seltener im Rahmen von Tumorerkrankungen, unter Geburt oder toxisch (z.B. Schlangenbisse) • Generalisierte Aktivierung der Gerinnungskaskade und Fibrinolyse (Plasmin-Thrombin-System) → Erschöpfung beider Enzymsysteme → Gleichzeitige Blutungen (Haut, Schleimhäute und innere Organe) und Thrombosen (hyaline Mikrothromben) → progredientes Multiorganversagen
  22. 22. Massive Gewebs- zerstörung Endothel- schaden Sepsis Ausgedehnte Mikrovaskuläre Thrombosen Verbrauch von Gerinnungsfakturen und Thrombozyten Ischämische Gewebsschäden Fibrinolyse Blutungen Freisetzung von TF (tissue factor) Thrombozyten- aggregation Aktivierung von Plasmin Mikroangiopathische Hämolytische Anämie Fibrinspalt- produkte Proteolyse von Gerinnungsfaktoren Gefäßver- schlüsse Thrombininhibition, Störung der Thrombozytenaggregation, Fibrinpolymerisierung Verbrauchskoagulopathie/ Disseminierte intravaskuläre Koagulopathie (DIC)
  23. 23. Verbrauchskoagulopathie (DIC = disseminierte intravasale Koagulopathie)
  24. 24. Endokarditis ulzero-polyposa – potenzielle Ursache eines septischen Schocks
  25. 25. Septischer Schock bei hämatogener Erregeraussaat Sepsis/Septikämie Zirkulation sich vermehrender Bakterien/Pilze im Blut Klinische Diagnose: Fieber, Blutkultur Pathologische Diagnose: Septische Schockorgane (Endotoxine) Entzündliche (spodogene) Milzreaktion (>300 g, weich, zerfließlich) Septikopyämie Zirkulation und (metastatische) Absiedelung von Keimen in anderen Organen Nierenabszesse Myokardabszess
  26. 26. Septischer Schock – formale Pathogenese MultiorganversagenNebenniereninsuffizienz Gewebsischämie Verbrauchs- Koagulopathie (DIC) Vasodilatation Erhöhte Gefäßpermeabilität Reduzierte Perfusion Systemische Effekte Immunsuppression Fieber, reduzierte Herzkontraktilität, Metabolische Störungen Sekundäre anti-inflammatorische Mediatoren  TF  TFPI, thrombomodulin, Protein C  PAI-1 IL-10, Apoptose, sTNFR IL-6, IL-8, NO, PAF, freie Radikale etc. TNF- IL-1, HMGB1 Zytokine und zytokin- artige Mediatoren Endothelaktivierung Direkt und indirekt Komplement- aktivierung Aktivierung Neutrophiler und Monozyten C3 C3a anti-fibrinolytischgerinnungsfördernd Faktor XII Endotoxine und andere mikrobielle Proteine .. .. ... .. . .. .

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