La oxigenoterapia administra oxígeno suplementario para tratar la hipoxemia y reducir la carga de trabajo respiratorio y cardíaco. Sin embargo, altas concentraciones de oxígeno durante períodos prolongados pueden causar toxicidad, incluido daño pulmonar como displasia broncopulmonar en prematuros, y retinopatía del prematuro. Es importante monitorear los niveles de oxígeno en sangre para evitar complicaciones.
3. OXIGENOTERAPIA
Objetivos clínicos e indicaciones:
o Tratar la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg o SpO2 <
90%).
o Disminuir el trabajo respiratorio.
o Disminuir el trabajo miocárdico.
4. OXIGENOTERAPIA
Métodos o sistemas de administración
Sistemas de flujo bajo: no proporciona la
totalidad del gas inspirado y parte del volumen
inspirado debe ser tomado del medio ambiente.
Cánula nasal
Máscaras faciales
Máscaras con bolsa reservorio
Sistemas de flujo alto: provee el flujo total
requerido por el paciente.
Máscaras Venturi
5. OXIGENOTERAPIA
MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN
o Gasometría arterial: PaO2, PaCO2 (ventilación), estado
ácidobase (pH y HCO3). Valores normales:
pH: 7,357,45
PaO2: 85100 mmHg
PaCO2: 3545 mmHg
Saturación de O2: 9498%
HCO3: 1821 mEq/l
EB: 3 a 3
PaO2 normal de un recién nacido sano: 50 y 60 mmHg;
posteriormente se estabiliza por encima de los 70 mmHg. En
general, niveles entre 50 y 80 mmHg son adecuados para
cubrir las necesidades metabólicas.
6. OXIGENOTERAPIA
MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN
o Pulsoximetría o saturómetro: frecuencia cardíaca e
indirectamente la saturación de oxígeno arterial.
Valores del 97% de saturación son los normales en bebés de
término que respiran aire ambiente.
8. Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
Depende de 3 factores:
o Concentración del gas inspirado.
o Duración de la exposición al gas.
o Susceptibilidad individual.
Por aumento de la concentración del O2 inspirado, se
producen cambios patológicos similares a los del
distress como daño alveolar difuso.
9. Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
Los radicales libres y peróxidos producen oxidación de
lípidos, ácidos nucleicos y proteínas produciendo daño
alveolar difuso, necrosis del epitelio de la vía aérea
distal y lesión en el endotelio capilar.
10. Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
o Depresión de la ventilación alveolar (PaO2 > 60
mmHg), somnolencia y coma. Disminución del pH.
o Atelectasias por reabsorción (FiO2 > 0,5).
o Edema pulmonar.
o Fibrosis pulmonar.
PATOGENIA:
o Formación de membrana hialina en alvéolos y
conductos alveolares.
o Edema intersticial y fibrosis.
o Hiperplasia de células alveolares.
11. Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
o Daño pulmonar crónico que resulta de la ventilación
mecánica agresiva en RNPT con falla respiratoria
severa.
o Más frecuente en los neonatos prematuros
(inmadurez).
o Se puede producir con FiO2 > 60% durante dos días
o con FiO2 del 40% con un mínimo de tres días.
12. Toxicidad del oxigeno a nivel
ocular
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
o Altas concentraciones de O2 causa vasoconstricción
en la retina.
o Los vasos son obliterados y el crecimiento normal se
detiene en la periferia de la retina.
o Eventualmente esto lo puede llevar a la ceguera
parcial o total.
Prevención:
o Monitoreo de los gases arteriales. PaO2 entre 50 y
80 mmHg.
13. Toxicidad del oxigeno – otras
complicaciones
o Disminución de la concentración de hemoglobina.
o Alteraciones en el sistema nervioso central: crisis
convulsiva y muerte.
o El daño tisular puede abarcar también miocardio,
hígado y riñón.