1. TRASTORNOS METABOLICOS Y
HORMONALES

3.  Sistema Endocrino: red
integrada de múltiples
órganos, de diferentes
orígenes
embriológicos, que
liberan hormonas que
ejercen su efecto en
células vecinas o
distantes.

4. Las Cuatro Principales Funciones del
Sistema Endocrino.
Mantenimiento del
Medio interno.
ReproducciónEnergía: producción,
uso y almacenamiento
ENDOCRINOLOGÍA
(HORMONAS)
Crecimiento y
Desarrollo.

5. Integrantes sistema endocrino
 Hipotàlamo , glándula pitutitaria , glándulas
paratiroideas y tiroideas , glándula adrenal , páncreas
, ovarios , testículos ,
 Otros integrantes:
 Intestinos: VIP
 Hígado: IGF-1
 Riñón: renina
 Corazón: péptido natruirético auricular
5

6. TIPOS DE HORMONAS
 Aminas y
Aminoácidos(adrenalin
a y noradrenalina,y
hormonas tiroideas) las
cuales derivan de la
tirosina .
 Acidos grasos
(ecosanoides y
retinoides.)
 Esteroides derivados del
colesterol .
• Cortisol
• Aldosterona
• Estradiol
• Progesterona
• Testosterona
 Péptidos (la gran
mayoría),polipéptidos,
proteinas y
glucoproteinas(FSH)

7.  el precursor mas
importante y
abundante de los
Ecosanoides : es el
acido araquidónico.
 los principales
Ecosanoides :
 prostaglandinas
 leucotrienos
 tromboxanos
PEPTIDOS
Adrenalina
 Noradrenalina
• Dopamina
• Tiroxina
• Triyodotironina

8. HORMONAS PROTEICAS
• Hormona de
crecimiento (GH)
• Prolactina (PRL)
• Tirotropina (TSH)
• Adrenocorticotropina
(ACTH)

9. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
9
 Se realiza de tres maneras;
 Mecanismo de
retroalimentación: en el
cual una hormona es capaz
de regular su propia
secreción (Feed Back), esto
es muy típico del eje
hipotálamo- hipófisis.
 Control nervioso:
estímulos visuales,
auditivos, gustativos,
olfatorios, táctiles, dolor y
emoción, también produce
secreción hormonal
 Control cronotrópico
dictado por ritmos: • Ciclos
sueño/despertar • Ritmos
estacionales • Ritmos
menstruales, etc.

10. HIPOFISIS
1. Sintetizadas en el
hipotálamo
y secretadas por la
neurohipófisis
a la circulación general
 - VASOPRESINA
 - OXITOCINA

12. ADENO HIPOFISIS
 Sintetizadas en el
hipotálamo
 y secretadas al plexo
venoso porta H-H que las
lleva a la adenohipófisis
 - GHRH - estimula GH
 - SOMATOSTATINA -
inhibe GH
 - DOPAMINA - inhibe
Prolactina(PRL)
 - GnRH - estimula LH,
FSH
 - TRH - estimula TSH,
PRL
 - CRH - estimula
ACTH

13. PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS
 GIGANTISMO
 ACROMEGALIA
 ENANISMO
 SIND.
GALACTORREA-
AMENORREA.
 PANHIPOPITUITARIS
MO

15. PROLACTINOMA
 Los prolactinomas son
tumores, generalmente
benignos de la glándula
hipófisis (o
 pituitaria) que producen
la hormona prolactina en
exceso.
 Adenoma más frecuente.
 Formado por células
cromófobas.
 Amenorrea, galactorrea,
pérdida de la líbido
 20-40 años mujeres.

16.  Síntomas
 En hombres
 Infertilidad
 Disfunción sexual
 Dolor de cabeza
 Alteraciones visuales
 Síntomas
 En mujeres
 Infertilidad
 Alteraciones
menstruales
 Producción de leche
(fuera del periodo de
lactancia)
 Dolor de cabeza
 Alteraciones visuales

17.  Los signos y síntomas clínicos son el resultado de
la hiperprolactinemia y las manifestaciones difieren
en relación al género. La hiperprolactinemia en
mujeres se manifiesta como oligo-amenorrea,
infertilidad y galactorrea. La alteración en los ciclos
menstruales ovulatorios es debido a la anormalidad
en la secreción de hormona liberadora de
gonadotrofinas (GnRH).
 Las mujeres que continúan con la menstruación y
tienen hiperprolactinemia pueden tener infertilidad
por alteración en la fase lútea. La deficiencia de
estrógenos en mujeres con amenorrea por
prolactinomas no tratados causan disminución en
la masa ósea y se asocia con riesgo de fractura.

19.  Los hombres con prolactinemia se pueden
manifestar como hipogonadismo, disminución de la
libido, disfunción eréctil, infertilidad, ginecomastia y
en raras ocasiones con galactorrea. Puede
provocar disminución de la masa ósea y anemia
por deficiencia de testosterona. Características
clínicas dependiente del género y edad de la
hiperprolactinemia y el prolactinoma

22.  la GH acelera la tasa de síntesis de proteínas en
todas las células del cuerpo;
 incrementa la movilización de los ácidos grasos y
la utilización de ácidos grasos como combustible .
 mantiene o incrementa el nivel sanguíneo de
glucosa mediante la reducción de la utilización de
glucosa mediante combustible.

23. REGULADORES DE GH
ESTIMULAN
 Sueño profundo
 Ayuno
 Esteroides sexuales
 Estrés
 Hipoglicemia
INHIBEN
 Obesidad
 Glucocorticoides
 Hipotiroidismo
 Hiperglicemia
 Somatostatina
23
Cálculo de la estatura parenteral media
En varones: 13+estatura materna+ estatura paterna/2
Niñas: estatura paterna -13+ estatura materna/2
EPM=+-8.5cm

24. ENFERMEDADES DE LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
EXCESO DE GH
-Acromegalia
Gigantismo
DEFICIT DE GH
- Enanismo
24

25. GIGANTISMO
25
 El exceso de hormona del
crecimiento antes de la
pubertad y la fusión de las
epífisis de los huesos
largos conduce al
gigantismo. La secreción
excesiva de GH por parte
de un adenoma de los
somatotrofos provoca
gigantismo en niños
prepúberes.

26. 26

27.  Cuando el exceso de GH se produce durante la
adultez o después de la fusión de las epífisis de los
huesos largos, el trastorno resultante se conoce
con el nombre de acromegalia. La acromegalia es
consecuencia del nivel excesivo de GH con la
estimulación resultante de la secreción hepática de
IGF-I, lo que determina la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la acromegalia.
 En más del 98% de los casos, la acromegalia está
causada por adenomas hipofisarios productores de
GH.
 3-4/millon 40-45 años

28. Acromegalia Cuadro Clínico
 Síntomas o signos + FRECUENTES %
ensanchamiento óseo manos-piés 100
crecimiento partes blandas 100
Apnea del sueño 90%
hiperhidrosis 88
fatiga 87
 de peso 73
parestesias 70
artralgias 69
fotofobia 46
papilomas cutáneos 45
28

29. Acromegalia. Cuadro Clínico
 Manifestaciones < frecuentes (10-30 %)
Hirsutismo
Bocio
Acanthosis nigricans
Hipertensión arterial
Cardiomegalia
Litiasis renal
29

30. Acromegalia Cuadro Clínico
 Alteración de otras funciones endocrinas:
%
hiperinsulinemia con IR 70
intolerancia a carbohidratos 50
oligoamenorrea/amenorrea 60
 líbido-impotencia 46
hipotiroidismo 13
galactorrea 13
30

31.  Los efectos metabólicos del nivel excesivo de GH
comprenden alteraciones del metabolismo de las grasas
y los hidratos de carbono.
La GH induce aumento de la liberación de ácidos grasos
libres desde el tejido adiposo, lo que determina un
aumento de la concentración de ácidos grasos libres en
los líquidos corporales.
 Además, la GH aumenta la formación de cetonas y la
utilización de ácidos grasos libres como combustible en
lugar de hidratos de carbono y las proteínas.
 La GH ejerce numerosos efectos sobre el metabolismo
de los hidratos de carbono, tales como la disminución
de la captación de glucosa por los tejidos muscular,
esquelético y adiposo, el aumento de la producción de
glucosa por parte del hígado y un incremento de la
secreción de insulina.(DIABETES)

34. ENANISMO
 Son niños de estatura corta que puede deberse a
deficiencia de GHRH, deficiencia de GH, u otras
causas.
 En otro grupo de niños con enanismo la
concentración plasmática de GH es normal o
mayor, pero hay anormalidades congénitas en el
receptor para la GH como resultado de supresión
en el gen o de una mutación puntual.

35.  La deficiencia de GH congénita se asocia con una longitud
normal al nacer seguida de disminución de la velocidad de
crecimiento que puede detectarse mediante la medición
cuidadosa durante el primer año de vida y se torna evidente
hacia el año o los 2 años de edad. Las personas con
deficiencia de GH clásica se presentan con inteligencia
normal, baja estatura, obesidad con rasgos faciales
inmaduros y un cierto retardo de la maduración esquelética
En estos niños, la pubertad a menudo se retarda, y los varones
presentan micro-falo (pene anormalmente pequeño),
 sobre todo si el trastorno se asocia con deficiencia de
hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
 En el neonato, la deficiencia de GH puede provocar
hipoglucemia y convulsiones si en presencia de una
deficiencia asociada de hormona adrenocorticotrófica
(ACTH), la hipoglucemia a menudo es más grave .

36.  Tanto durante la gestación como en la lactancia,
durante el primer año de vida, el niño no muestra
características especiales. La certificación del
déficit de hormona de crecimiento es habitual que
se realice entre los cuatro y los 10 años.
Las proporciones corporales y los rasgos faciales
permanecen inmaduros y en general está presente
la obesidad, sobre todo con gran depósito graso en
abdomen y crestas ilíacas.

37. 37

38. ENANISMO
 Mientras la
inteligencia de estos
niños permanece
normal, es habitual
cierto grado de
conducta infantil.
La talla, finalizado el
crecimiento, no
supera el metro o el
metro y medio.
38

39.  La deficiencia de la hormona del crecimiento puede
estar asociada con deficiencias de otras hormonas,
entre las cuales están:
 Tirotropina.
 Vasopresina.
 Gonadotropinas.
 ACTH
 Los defectos físicos de la cara y del cráneo pueden
igualmente estar asociados con las anomalías de la
glándula pituitaria o de su función. Un pequeño
porcentaje de bebés con labio leporino y paladar
hendido pueden presentar disminución de los
niveles de la hormona del crecimiento.

41. TIROIDES
 LA GLÁNDULA
TIROIDES SE
LOCALIZA EN LA
BASE DEL CUELLO,
TIENE FORMA DE
MARIPOSA.
 TIENE LA FUNCIÓN
DE PRODUCIR
HORMONAS
TIROIDEAS:
TIROXINA (T4)90% Y
TRIYODOTIRONINA
(T3)10%

42.  ESTA FORMADA X
NUMEROSOS FOLICULOS
LOS CUALES ESTAN
CARGADOS DE UNA
SUSTANCIA SECRETORA
LLAMADA COLOIDE (
compuesto de glucoproteina
+ yodo que se conoce como
tiroglobulina).
 T3 ES LA FORMA ACTIVA
 T4 SE CONVIERTE EN T3
 LA SECRECION DE HNA
TIROIDEA SE
DESENCADENA X EL
ESTRÉS, SUEÑO Y SOBRE
TODO EL FRIO.
 La alteración del nivel de
hormona tiroidea afecta los
principales órganos del
cuerpo.
 La hormona tiroidea cumple
dos funciones
fundamentales:
 acelera el metabolismo y la
síntesis de proteínas y
 es imprescindible para el
crecimiento y el desarrollo de
los niños, incluidos el
desarrollo y la maduración
sexuales

43. INDICE METABOLICO
 La hormona tiroidea acelera el metabolismo de
todos los tejidos corporales salvo la retina, el bazo,
los testículos y los pulmones.
 En presencia de una cantidad importante de T4, el
índice metabólico basal puede aumentar en el
orden de 60 a 100% con relación al valor normal.
Esta aceleración del metabolismo determina un
aumento del consumo de glucosa, grasas y
proteínas.
 Los lípidos son movilizados desde el tejido adiposo
y aumenta el catabolismo hepático del colesterol.
El nivel sérico de colesterol disminuye en el
hipertiroidismo y aumenta en el hipotiroidismo.

45. BOCIO
 todo aumento de
volumen de la tiroides se
llama bocio.
 El grado de aumento es
directamente
proporcional a la
magnitud y duración de
la deficiencia.
45

46. El BOCIO PUEDE SER:
SEGÚN SU MORFOLOGÍA : DIFUSO
NODULAR - MULTINODULAR
SEGÚN ESTADO FUNCIONAL: EUTIROIDEO
HIPOTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
SEGÚN ETIOLOGÍA : YODOPRIVO ( CARENCIAL)
INFLAMATORIO
NEOPLÁSICO
46

47. TIPOS DE BOCIO
 Pueden comprimir
el esófago,
traquea
produciendo
dificultad en la
deglución ,
sensación de
asfixia, estridor
respiratorio.
 Se comprime la
vena cava
superior lo que
provoca distencion
de venas del
cuello, ó sincope
durante acceso de
tos.
47

48. HIPOTIROIDISMO
 El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito se instala antes del
nacimiento y se encuentra presente al nacer.
 El hipotiroidismo adquirido se instala en una fase
ulterior de la vida como consecuencia de una
enfermedad primaria de la tiroides o secundario a
trastornos hipotalámicos o hipofisarios.

49. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO(CRETINISMO)
 El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente
de retraso mental evitable y afecta a alrededor de 1
por 5.000 neonatos.
 puede ser consecuencia de ausencia congénita de
glándula tiroides, biosíntesis anormal de hormona
tiroidea o secreción deficiente de TSH.
 En los casos de ausencia congénita de glándula
tiroides, el neonato en general presenta aspecto y
función normales en el momento del nacimiento
debido a la presencia de hormonas provenientes
de la madre.

50. HIPOTIROIDISMO
INFANTIL(CRETINISMO)
.
 DEPENDE DE LA EDAD EN
QUE COMIENZA LA
DEFICIENCIA.
 SE MANIFIESTA EN LOS
PRIMEROS MESES DE
VIDA, CON
PROLONGACIÓN DE LA
ICTERICIA FISIOLÓGICA,
LLANTO RONCO,
SOMNOLENCIA,
CONSTIPACIÓN
50

51. CRETINISMO
 retardo mental,
 retardo de crecimiento,
 baja estatura,
 aspecto tosco,
 lengua grande ,
 nariz ancha y aplastada,
 ojos separados
(hipertelorismo),
 piel seca,
 poco pelo,
 edad ósea retrasada.
51

52. CRETINISMO
 2 VECES MAS
FRECUENTE EN NIÑAS
 ES UN MOTIVO
PREVENIBLE DE
RETRASO MENTAL
 15% ES HEREDITARIO
52

54. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y
MIXEDEMA
 El hipotiroidismo que se instala en un estadio más
avanzado de la infancia y en la adultez induce
enlentecimiento generalizado de los procesos
metabólicos y mixedema.
 El mixedema se define como la presencia de
edema mucoso no depresible causado por la
acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo en el
tejido conectivo de todo el cuerpo.
 El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse
con escasos signos y síntomas, o puede progresar
hacia un estado potencialmente fatal denominado
coma mixedematoso

55. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides +
frecuente)
 Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)
 Todas las causas de hipopituitarismo
 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)
 Enfermedades hipotalámicas
55

56.  La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis
de Hashimoto, un trastorno autoinmune que puede
asociarse con la destrucción total de la glándula tiroides
por un proceso inmunológico.
 Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en niños
y adultos.
 La tiroiditis de Hashimoto afecta sobre todo a las
mujeres, y la razón de incidencia mujer-hombre es 5 : 1.
 La evolución de la enfermedad es variable. En la fase
inicial. el bocio puede ser la única manifestación de la
enfermedad. Aunque este trastorno por 1o general
provoca hipotiroidismo, en una fase intermedia de la
evolución puede observarse un estado hipertiroideo.

57.  El hipotiroidismo afecta casi todos los órganos
sistémicos. Las manifestaciones clínicas del
trastorno se relacionan sobre todo con dos
factores: el estado hipometabólico resultante de la
deficiencia de hormona tiroidea y el compromiso
mixedematoso de los tejidos corporales.
 Aunque el mixedema es más evidente en la cara y
otras regiones superficiales del cuerpo, también
afecta muchos órganos internos y es responsable
de muchas de las manifestaciones del estado
hipotiroideo.

58. CLINICA DE HIPOTIROIDISMO
 LENTITUD DE
PENSAMIENTO
 LETARGO, VIGOR
DISMINUIDO
 PIEL SECA
ENGROSAMIENTO Y
PERDIDA DEL PELO,
UÑAS QUEBRADIZAS
 REDUCCION DE LA
INGESTA DE
ALIMENTOS
 ESTREÑIMIENTO
 LIBIDO DISMINUIDA
 CARA REDONDA E
INFLAMADA
 HABLA LENTA Y
DISFONIA
 DEBILIDAD MUSCULAR
GENERALIZADA
 PIEL FRIA Y GRUESA
58

59.  impulso cardiaco
normal o débil
 bradicardia
 ascitis
 edema de tobillos
 depresión
 edema peri orbitario
 aumento de peso
La presencia de un nivel
sérico reducido de T4 y
un nivel sérico elevado
de TSH es un
hallazgo característico
del hipotiroidismo
primario.
59

60. Coma mixedematoso
 EI coma mixedematoso es la expresión
potencialmente fatal del hipotiroidismo en estadio
terminal. El coma mixedematoso se caracteriza por
un cuadro de coma, hipotermia, colapso
cardiovascular, hipoventilación y trastornos
metabólicos graves que comprenden hiponatremia,
hipoglucemia y acidosis láctica.
 La fisiopatología del coma mixedematoso
comprende tres mecanismos principales: 1) la
retención de dióxido de carbono y la hipoxia,
 2) el desequilibrio hidro-electrolítico y 3) la
hipotermia. El coma mixedematoso afecta con
mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada con
hipotiroidismo crónico de causas diversas.

61. HIPERTIROIDISMO Ó TIROCOCOSIS
 ESTADO
RESULTANTE DEL
EXCESO DE
HORMONAS
TIROIDEAS Y DE SU
ACCIÓN SOBRE EL
ORGANISMO
 MÚLTIPLES CAUSAS

62.  La causa más frecuentre de hipertiroidismo es la
enfermedad de Graves, enfermedad multisistémica,
caracterizada por triada de:
 DERMOPATÍA,
 HIPERTIROIDISMO CON BOCIO
 OFTALMOPATÍA,
 El estado hipermetabólico se acompaña de
nerviosismo, irritabilidad y fatiga fácil. Estos pacientes a
menudo pierden peso a pesar del aumento del apetito.
Otras manifestaciones comprenden taquicardia,
palpitaciones, falta de aire, sudoración excesiva,
calambres musculares e intolerancia al calor.
 Estos pacientes están inquietos y presentan un temblor
muscular fino.

63.  La enfermedad de Graves por lo general se instala
entre los 20 y los 40 años y afecta a las mujeres
con una frecuencia 5 veces mayor que a los
hombres.
 La enfermedad de Graves es un trastorno
autoinmune que se caracteriza por una
estimulación anormal de la glándula tiroides por
anticuerpos estimulantes de 1a tiroides.

64. Oftalmopatía
Mixedema pretibial
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
64

65. CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
ELEVADAS
• AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO
• AUMENTA EL METABOLISMO BASAL
• AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR
• HIPERCATABOLIA
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTA LA LIPOLISIS
• DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
CIRCULANTES
• CATABOLIA PROTEICA
65

66. CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
ELEVADAS
 AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO
 AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA
 TAQUICARDIAS
 ANSIEDAD
 INSOMNIO
 EXCITABILIDAD
66

67. LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO
 TSH SUPRIMIDA, T4 Y T3 ELEVADOS
 CAPTACIÓN DE YODO VARIABLE SEGÚN CAUSA
 AUMENTO EN LA TASA DE METABOLISMO BASAL
 DESCENSO EN LOS NIVELES DE COLESTEROL EN
SANGRE
67

68. TORMENTA TIROIDEA
 Forma extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis.
 Se presenta en las casos que no se han diagnosticado o
están mal tratados .
 Desencadenada por situaciones de estrés( infecciones,
cetoacidosis diabética, traumatismos, alteraciones
emocionales.
 Tasa mortalidad elevada
68

69. CLÍNICA
 Fiebre marcada
 Sintomas cardiovasculares graves( taquicardia, ICC,
angina de pecho)
 Signos de disfunción nerviosa central(agitación ,
inquietud, delirio)
69

70. TRATAMIENTO
 Enfriamiento periférico
 Reposición de líquidos , glucosa , electrolitos
 Beta bloqueadores(propranolol) para evitar efectos
indeseables de T4 sobre el corazón
 Glucocorticoides para corregir la insuficiencia
suprarrenal.
70