2. Guía del residente
en la UCI
Coordinador
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
4. RELACIÓN DE AUTORES
COORDINADOR
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
CO-COORDINADORES
Amparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero
AUTORES
C. Aguña Leal
R. Álvaro Gómez
A. Belenguer Muncharaz
E. Bisbal Andrés
R. Carreguí Tusón
M. Cubedo Bort
A. Heras Javierre
J. Iranzo Velasco
J. Madero Pérez
S. Mas Font
L. Mateu Campos
D. Mecho Carreguí
M. Micó Sánchez
J. Monferrer Guardiola
J. Nicolás Picó
P. Ramos Orozco
M. T. Rodríguez González
F. Sánchez Morán
E. Treviño Pérez
B. Vidal Tegedor
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
5. IV
Introducción........................................................................................................ VI
R. Abizanda
Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1
P. Ramos, R. Abizanda
Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
Control de calidad y gestión ............................................................................... 11
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30
J. Madero, B. Vidal, M. Micó
Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41
A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44
A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... 50
A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55
E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66
M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79
D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80
C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89
F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95
B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102
J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Soporte nutricional ............................................................................................. 107
A. Heras, S. Mas, D. Mecho
Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115
E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
Infecciones y sepsis............................................................................................ 118
R. Reig, J. Madero, C. Aguña
Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124
L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130
M. T. Rodríguez, A. Belenguer
Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139
E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142
J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
ÍNDICE
6. V
Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
Antiarrítmicos...................................................................................................... 166
J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez
Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170
M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171
R. Álvaro, M. Micó
Bibliografía.......................................................................................................... 175
7. VI
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato-lógicos,
determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten-ciales
que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante
determinado paciente.
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un
libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello.
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su
vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema
visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a
buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda
estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo-rro
o que su formato lo haga incómodo.
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol-sillo
de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas
por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim-ple
gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD
que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una
«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los
aspectos que puedan interesar.
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti-rán
establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir-cunstancias
obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros
manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible
pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha
podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-fecta
pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos
dudas y menos errores potenciales.
Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-tos
capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra
están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces
citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por
ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-sultado.
No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.
Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-te.
Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de
formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,
o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se
haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por
motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-tales.
También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he
tenido la suerte de contar.
Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias
con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la
que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores
Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»
y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
R. ABIZANDA I CAMPOS
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
INTRODUCCIÓN
8. 1
PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda
APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS
1) Valorar la situación actual del paciente
1. Revisar los comentarios de la historia clínica.
2. Exploración física.
3. Comentarios de enfermería.
4. Informes de exploraciones complementarias.
2) Revisión de los signos vitales
3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones)
1. Duración y dosis.
2. Cambios en dosis y/o ritmos.
3. Cambios en la vía de administración.
4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.
4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y
otros cambios terapéuticos (gráfica)
5) Revisar (si existen)
1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.
2. Registro de valores hemodinámicos.
3. Registro de valores de laboratorio.
4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-cripción
de hallazgos y posibles interpretaciones.
6) Hacer una interpretación global de las acciones
7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios
8) Actualizar la hoja de control de procedimientos
9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI
10) Valoración física
DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS
Neurológico
Digestivo
Séptico
Respiratorio
Renal
Hematológico
Cardio/hemodinámico
Metabólico/nutricional
RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI
Interpretación de los hallazgos
Exploraciones y pruebas solicitadas
Plan de actuación
Cambios de orientación terapéutica
9. 2
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de
Glasgow
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en
insuficiencias renales o hepáticas)
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas
pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi-llos
en el esternón o los pellizcos en caras internas de
miembros o en pezones pueden provocar hematomas
– El lecho ungueal es una buena área para estímulos
dolorosos
– Evaluar funciones cerebrales
– Focalización de miembros
– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida-do
en los traumatismos
– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo
– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga-do
de relajantes musculares
Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela-cionadas
con:
– Trastornos hemodinámicos (hipotensión)
– Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…)
– Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá-ceos
y relajantes musculares)
– Las dificultades en la metabolización de fármacos hace
que puedan sobredosificarse
El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)
reservas psíquicas limitadas con disminución del número
de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a
estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-ción.
– Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-dad,
angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta
de comunicación o aislamiento. Deben combatirse
– La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son
necesarias, pero no deben escatimarse
– La sedación debe interrumpirse rutinariamente para
evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-traindicación
– Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-pués
de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y
cambios de humor)
– Puede existir amnesia completa de su estancia en la
UCI
VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso
en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía
– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi-ratoria
y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías
– Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea-gudizada
– Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo-nares
como extrapulmonares
– ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación
mecánica?
– ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-va?
VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
10. 3
– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá-nica
FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP,
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto.
Observar como interactúa el paciente con el respirador
– Evaluar el intercambio gaseoso
– Hacer una auscultación torácica metódica
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca
sustituye lo anterior)
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y
manejar las secreciones
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos
– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica
– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC,
PAP, PCP....
– ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular?
– ¿Presenta cuadro de sepsis?
– ¿Presenta componente cardiogénico?
– ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau-sante
de las alteraciones de la tensión arterial?
– Puede existir insuficiencia suprarrenal
– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico,
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación
por drogas o fármacos
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y
lugar de inserción
– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como
hacer el aporte y monitorizarlo
– Si hay depleción de volumen corregir la causa
– La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
causa de hipotensión y shock
– Considerar la necesidad de administrar antídotos
– Solicitar radiografía de tórax
– Plantear la utilidad de ecocardiografía
– ¿Esteroides de modo empírico?
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario,
hipertensión pulmonar
– Adecuar la oxigenación
– Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli-caciones
de PEEP elevadas
– Considerar las complicaciones por aumento de volú-menes
respiratorios y presiones según el tipo de venti-lación
– Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar
edema pulmonar hipooncótico
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status
asmático
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea
– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia,
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
– Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10
cmH2O.
– Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y
¿teofilina?
– Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-ticos
de amplio espectro o frente al germen supuesto
– No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación
– Iniciar un soporte nutricional precoz
– Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-réticos
– Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
función hepática y situación mental
– ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?
– Tener presente la desconexión precoz
11. 4
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Tener presente los valores de coagulación
– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos
del tratamiento
– Considerar las dificultades en la interpretación del tra-tamiento
(ventilación mecánica, insuficiencia valvular,
hipertensión pulmonar, etc.)
– Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz:
• Fijarlo bien
• Medir y anotar los resultados
• Nivelar el trasductor con la posición del paciente,
eliminar las burbujas y comprobar las líneas de
perfusión y medida
• Tan pronto como sea posible o no aporte informa-ción
valida, retirar el catéter
• Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte-ria
pulmonar y aurícula derecha
VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas
o drenajes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes
(ecografías, TC)
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas.
– Auscultación abdominal
– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi-cacia
y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo
y aspecto de las defecaciones
– Observar el periné y posibles signos de inflamación
– Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las
vías de entrada
– Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta
Ante una hemorragia digestiva alta
• Estabilizar al paciente
• Identificar el punto de sangrado
• Considerar la necesidad de cirugía urgente
• Revisar el estado de la coagulación
• Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol
• Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
En la hemorragia digestiva alta
– Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes
– Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes
– Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
consultar a cirugía
– Corregir alteraciones de la coagulación
– Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas
– Considerar la administración de desmopresina-soma-tostatina
12. 5
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión
arterial adecuada
– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus
causas por SNG y drenajes
– Revisar análisis de orina
– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal
– Recoger y medir la orina horaria
– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril
Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac-ción
En el fracaso renal agudo
– Volemia, hipoperfusión y bajo gasto
– Nefrotoxicidad de drogas y fármacos
– Obstrucción de flujo urinario
– Nefritis intersticial
– Fallo multiorgánico
– Fracaso renal crónico preexistente
– Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y
la osmolaridad urinaria
– Sobrecarga de volumen, si es posible
– Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible
– Ajustar dosis de fármacos a la función renal
– Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo
– Explorar con ecografía renal
– Comprobar la sonda vesical
– Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas
– Pesar al paciente diariamente
VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS
VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos
y su fórmula.
– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y
drenajes
– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo
de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es
apropiado
– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no
diagnosticado
– Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y
conocido
– Considerar la presencia de gérmenes oportunistas
– Pensar en la fiebre por antibióticos
– Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas
– Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie-bre
por infección de lenta resolución
– Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres
o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de
inserción
– Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso
central, úlceras de presión continua y artritis sépticas
– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas,
cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-culaciones,
órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-nes
cutáneas, manos y pies
– Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y
perinefrítico
– Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos,
isquemias o infartos
– Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los
antibióticos en activo
– Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre
bases empíricas
– Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos
– Retirar y sustituir las vías venosas presentes
– Considerar la posibilidad de candidemia
13. 6
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y
debe usarse siempre que sea posible
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio-nal
– Evitar y minimizar los estados catabólicos
– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad
según funciónes renales y hepáticas
– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante
las estancias en la UCI
– Evitar el exceso de aporte hídrico
– Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la
lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la
secundaria a medicamentos y las infecciosas
– Recordar los déficit vitamínicos agudos
– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta-ción
brusca
– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación
enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y
cirugía reciente) son sólo relativas
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras un
paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales
de inestabilidad
– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-nas
(no es necesario conseguir un balance de nitróge-no
perfecto)
– Las preferencias se establecen a favor de alimentos
naturales sobre los enterales y a favor de los enterales
sobre los parenterales
– Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en
estados de mayor demanda como fiebre o agitación,
procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si
está en diálisis.
– Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos
en estados desnutricionales
– Considerar las restricciones de volumen tanto en el
soporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutrición
parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150
mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h
– Recordar los elementos traza, en especial el Zn
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
14. 7
PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)
SOPORTE VITAL AVANZADO
PARO CARDÍACO
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
Algoritmo de SVB si está indicado
Golpe precordial si está indicado
Colocar monitor-desfibrilador
Valorar ritmo
Comprobar pulso
FV/TV No FV
Durante la RCP corregir causas reversibles
Si no está hecho:
– Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos
– Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min
– Corregir causas reversibles
– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
RCP 1 min RCP 3 min
Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T
– Hipoxia
– Hipovolemia
– Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas
– Hipotermia
– Neumotorax a Tensión
– Taponamiento cardíaco
– Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos
– Tromboembolismo pulmonar
Desfibrilar 3 3
si es necesario
15. 8
ARRITMIAS
BRADICARDIA o BLOQUEO A-V
Administrar O2 e implantar vía venosa
¿Existe riesgo de ASISTOLIA?
–Antecedentes de sÍncopes
–Pausas ≥ 3 segundos
–BAV de 2º Mobitz II
–BAV completo con QRS ancho
No Sí
No
Observación
Sí
¿Buena respuesta?
No
Sí
ATROPINA
0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Marcapasos
externo i.v.
¿Presencia de signos adversos?
– Bajo gasto cardíaco
– PA sistólica ≤ 90 mmHg
– Insuficiencia cardíaca
– FC < 40 lpm
– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento
ATROPINA:
0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Considerar temporalmente
– Marcapasos transcutáneo
– Aleudrina en perfusión
16. 9
ARRITMIAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
Administrar O2 e implantar vía venosa
¿Hay pulso central palpable?
NO
Sí No
Sí
En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora
(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora
Protocolo
de FV
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:
lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios
200 Julios
360 Julios
17. 10
ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO
Administrar O2
Implantar vía venosa
intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)
Sí
Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible
ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min
con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg
¿Presenta signos adversos?
– PA sistólica 90 mmHg
– Dolor precordial
– Insuficiencia cardíaca
– Alteración de la conciencia
– FC > 200 lpm
No
FA más de
130 lpm
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios
200 Julios
360 Julios
*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min
*Verapamil 5-10 mg i.v.
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir
*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
18. 11
CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
Resultados asistenciales
Resultados logísticos
Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos
Indicadores de calidad de procedimiento
Resultados económicos
Efectividad respecto el pronóstico – SMR
Mortalidad en la UCI
Mortalidad hospitalaria
Control de duración de la estancia en la UCI
Control global de la estancia hospitalaria
Evaluación del riesgo
Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados
Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales
Tasa de reingresos
Medidas de control de infección nosocomial
Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica
Tiempos de transporte
Tiempos de retraso en servicios auxiliares
Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio
Control de costes por día y totales
Control de consumos de farmacia
Tasa de infección nosocomial intraUCI
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
19. 12
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
Percepción de los resultados por pacientes y familiares
Resultados percibidos por el personal
Puntos de gestión
Satisfacción de pacientes y allegados
Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida)
Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados
Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles
Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)
Sometimiento a auditorías
Política de ingreso, triaje, alta
Actividades de investigación
Comunicación, relaciones interprofesionales
Detección de donantes de órganos
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter-minados
y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente
práctica.
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos
resultados de mortalidad mejores que los previstos.
La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-tico
de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).
Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-lización
mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-mo.
EFECTIVIDAD
OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
21. 14
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Bilirrubina 4 4-5,9 6
(mg/dl)
Escala de 6 6-8 9-10 11-13 14-15
coma de
Glasgow
Enfermedades Neo Neo SIDA
crónicas mtx* hemat.
Tipo de Cirugía Médic. Cirugía
ingreso program. urgente
Suma de
puntos
* Metastásica.
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.
La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser-vada
y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta-dísticos
disponibles en la «web».
Mortalidad observada
SMR =
Mortalidad predicha
CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma.
Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor
es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del
concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-dos
(efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste
sacrificando la efectividad.
EFICIENCIA
22. 15
Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga-das
al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic
Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold
TISS 28
standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en
la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se
describe) y NAS.
ACTUACIÓN PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1
Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5
* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas ( 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4
Mantenimiento de vía arterial periférica 5
Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8
Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2
RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
23. 16
Soporte renal
ACTUACIÓN PUNTOS
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2
Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
* / ** / *** Son autoexcluyentes.
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.
Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste
es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,
son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)
se describen en los apartados correspondientes.
24. 17
TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:
• El paciente crítico es inestable por definición.
• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-do
al inicial.
• Valorar el riesgo/beneficio del traslado.
• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como
de personal) necesarios para el traslado.
• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad.
• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-ción
inmediata.
Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte
asistido en pacientes críticos:
• Monitor-desfibrilador multiparamétrico.
• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del
paciente.
• Material para aislamiento y control de la vía aérea.
• Respirador manual (Ambú)
• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos.
• Vía venosa permeable.
• Medicación urgente precargada.
• Camilla de transporte.
• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del
paciente y sus necesidades.
No
Reconsiderar el traslado
No
ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS
¿Reúne el paciente condiciones para el traslado?
Sí
¿Riesgo-beneficio del traslado?
Sí
Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones
Asegurar material y personal necesario
Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente
Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas
Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias
25. 18
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
CÁLCULO VALOR NORMAL
PAM (mmHg)
GC (l/min)
IC (l/min/m2)
CaO2 (ml/l)
DO2 (ml/min/m2)
VO2 (ml/min/m2)
(PS + 2PD)/3
VS FC
GC/ISC
(0,139 Hb Sa02) + (0,03 Pa02)
CaO2 IC
C(a-v) O2 IC
70-110
3-7
2,5-4,5
180-250
520-720
100-180
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.
26. 19
DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Por termodilución
Determinación
Inyección
Curva indicadora de GC bajo
Curva indicadora de GC normal
Curva indicadora de GC elevado
Consumo O2
D(a-v)O2
= GC
Método de Fick
27. 20
Curva de Frank-Starling Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica
Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)
12
9
6
0
5 10 15 20 25
3
Patrón de límites normales
Shock hipovolémico
PCP y CO bajos y RVS altas
CO
PCWP o SVR
Shock cardiogénico
bajo CO y PCP y RVS altas
CO
SVR
PCWP CO
CO
Shock septico
RVS y PCP bajas y CO alto
PCWP
SVR CO
Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado
28. 21
VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL
GC
IC
PSAP
PDAP
PAPM
PCP
PAD (PVC)
PVD (sistólica/diastólica)
PA (sistólica/diastólica)
VS
IVS
IRVS
IRVP
ITSVI*
ITSVD*
ITBVI*
EVLWI*
Gasto cardíaco
Índice cardíaco
Presión sistólica de arteria pulmonar
Presión diastólica de arteria pulmonar
Presión media de arteria pulmonar
Presión de enclavamiento capilar pulmo-nar
Presión de aurícula derecha (presión veno-sa
central)
Presión de ventrículo derecho
Presión arterial sistémica
Volumen sistólico
Índice de volumen sistólico
Índice de resistencia vascular sistémica
Índice de resistencia vascular pulmonar
Índice de trabajo sistólico ventricular
izquierdo
Índice de trabajo sistólico de ventrículo
derecho
Índice de volumen sanguíneo intratorácico
Índice de agua extravascular pulmonar
VS FC
GC/m2
GC/FC
IC/FC
PAM – PAD / IC
PAPM – PVC / IC
IVS PAM 0,00144
IVS PAPM 0,0144
IC MTt
ITTV – ITBVI
4-7 l/min
3-4 l/min/m2
15-30 mmHg
5-12 mmHg
5-10 mmHg
5-12 mmHg
2-5 mmHg
25/2 mmHg
120/80 mmHg
70-130 ml/latido
45 ml/latido/m2
1.200-2.000 dina seg cm-5
255-285 dina/seg/cm-5/ m2
50 g/latido/m2
10 g/latido/m2
850-1.000 ml/m2
3-7 ml/kg
* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.
ITTV: volumen térmico intratorácico.
30. 23
ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO
IC (l/min/m2)
3 3
ITBVI 850 850 850 850
(ml/m2)
EVLWI 10
(ml/kg)
850-1.000
4,5
10 10 10 10 10 10 10
Volumen con
cautela
Catecolaminas
750-850
5,5
10
4,5
750-850
5,5
10
850-1.000 750-850
10
IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.
750-850
10
ITBVI
CFI
EVLWI
TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL
OBJETIVO
Catecolaminas
Balance hídrico
negativo
Volumen con
cautela
Balance
hídrico
negativo
Volumen Catecolaminas Volumen Bien
31. 24
PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS
FÁRMACO DOSIS (μg/kg/min) COMENTARIO
Dopamina
• Dosis pre-ß 1-4
• Dosis ß 5-10
• Dosis α 10
Dobutamina 2,5-10
Noradrenalina 0,01- 0,2
Adrenalina 0,01- 0,2
Fenilefrina 0,2-1
Isoproterenol 0,01-0,2
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS
• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-das
periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia
como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces
son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores
de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con
hipotensión arterial.
• Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-nes
del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-carga
y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son:
FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la
taquicardia es un mecanismo compensador.
• Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las
funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse
al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.
• Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo
congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de
volumen al límite.
• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del
volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula
mitral es normal.
• La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-ciona
con una hidratación excesiva.
• La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-ca
es 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
• La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando
las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
• La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las
resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-díaco,
rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no
la «resistencia».
Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión
esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis
bajas pero sin efecto protector renal
Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con
RVS elevadas (shock cardiogénico)
Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa-ciones
de disminución de RVP (SIRS/sepsis).
Efecto inotrópico a través de los receptores a mio-cárdicos
y actividad ß. Puede producir bradicardia
refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y
esplácnica
Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta
el volumen minuto. Puede producir vasodilatación
a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas
Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la
noradrenalina
Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias.
Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra-diarritmias
y bloqueo A-V previo a la implantación
de marcapasos
32. 25
INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)
Historia de disnea, fatiga o edemas
IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado
Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*
Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática
Clase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo
Clase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo
Clase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física
* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL
I Sin signos clínicos ni radiológicos de IC
II Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial
III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar
IV Shock cardiogénico
33. 26
PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CLÍNICOS
De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico
SEMIOLOGÍA
Congestión
Pulmonar
Ortopnea
DPN
Tos improductiva
Galopes, estertores, taquicardia y 3º
ruido
Expectoración hemoptoica
Sistémica
Edemas
Ascitis
Hepatomegalia
Síntomas gastrointestinales
– Anorexia
– Náuseas
– Vómitos
Ingurgitación yugular (aumento de la
presión venosa central)
Hipoperfusión
Sistémica
Fatigabilidad
Diaforesis
Palidez
Frialdad
Palpitaciones
Renal
Oliguria
Nicturia
Síntomas cerebrales
Confusión
Agitación
Insomnio
Depresión
Ansiedad
Presíncope
Síncope
Respiración de Cheyne-Stokes
RADIOLÓGICOS
La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de
IC del paciente crítico
DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Tamaño y forma del corazón
Vascularización pulmonar
Presencia de cardiomegalia*
Aumento del tamaño de cavidades
Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de
grandes vasos
Redistribución vascular pulmonar
Edema pulmonar intersticial
Líneas A y B de Kerley
Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)
* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.
ECOGRÁFICOS
Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC
Anatómicos
Funcionales
DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Tamaño de las cavidades
Espesor de las paredes del VI
Morfología valvular
Contractilidad global del VI estimada por su
fracción de eyección (FE)
Alteraciones de la contractilidad segmentaria
Cálculo de gradientes valvulares
Presión en arteria pulmonar
34. 27
OTROS PARÁMETROS
Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC.
Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual-quier
caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue-ba
imprescindible para cualquier paciente de UCI.
Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-gido
por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por
los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de
monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el
Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra
patología que pueda cursar de forma semejante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA
Enfermedad
TEP (tromboembolia
pulmonar)
Taponamiento cardíaco
Neumotórax
EPOC agudizado
Crisis tirotóxica
Enfermedades pulmonares
– Neumonía
– Neoplasia
– Derrame pleural
Otra clínica asociada
Taquicardia, taquipnea
Hipotensión arterial con sig-nos
de IC derecha
Dolor torácico
Clínica previa
Clínica de hipertiroidismo
Fiebre
Dolor torácico
Pruebas diagnósticas
TC helicoidal, arteriografía
Ecocardiograma o TC torácica
Rx tórax
Rx tórax + gasometría
Estudio hormonal
Rx de tórax
TC
Rx de tórax
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
EAP cardíaco EAP no cardíaco
Clínica
Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto
Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
presión yugular
Datos de enfermedad primaria
Exploraciones complementarias
Cardiomegalia Sin cardiomegalia
Distribución perihiliar Distribución periférica
PCP 18 mmHg PCP 18 mmHg
Proteínas liquido pleural suero 0,5 Proteínas líquido pleural/
suero 0,7
35. 28
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA
La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede
debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas
patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan
no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos
encontremos.
En nuestro medio, los criterios que establecemos para el
ingreso de un paciente en cuidados intensivos son:
TRATAMIENTO
El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock
cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)
MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA
Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémica
Medir la TA
Inspección de la presión venosa yugular
Auscultación cardiopulmonar
Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG
de 12 derivaciones
Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial
Analítica de control1 y Rx de tórax
Medidas generales Mantener al enfermo en sedestación
Procurar un correcto acceso vascular
Control de diuresis
Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2)
Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %.
Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %)
VMNI
IOT y VM con PEEP (ver tabla)
Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)
Fármacos
Disminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg
i.v.
Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía
i.v.4
Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal
2. Shock cardiogénico y/o EAP
3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.)
4. IC en cardiopatía isquémica
5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.)
6. Taponamiento cardíaco
7. Sospecha de disfunción protésica
36. 29
Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen-tarse
hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia
hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v.
Inotropos Dobutamina. TA 90 (5-20 μg/kg/min)
(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 μg/kg/min)
del GC5) Digoxina6
Noradrenalina. TA sistólica 70 (0,1-1 μg/kg/min)
Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial
de 12-24 μg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1
μg/kg/min
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su
implantación es posible en una UCI convencional
Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica
Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique
interventricular, disfunción o rotura valvular...)
Trasplante cardíaco
1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe-cha
de intoxicación) y gasometría arterial.
2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.
3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.
4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h).
5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC.
6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu-sal,
no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.
CRITERIOS DE IOT Y VM
1. Disminución del nivel de conciencia
2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea ( 35 resp/min),
tiraje, etc.
3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-abdominal
4. Hipoxemia: pO2 60 mmHg o SatO2 90 % pese a oxigeno-terapia
5. Hipercapnia progresiva (pCO2 50) y/o acidosis respiratoria
(pH 7,2)
6. Capacidad vital 10 ml/kg
IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
1. Actuar sobre la causa desencadenante
2. Oxigenoterapia
3. Cloruro mórfico
4. Nitroglicerina
5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,
miocardiopatía restrictiva)
6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-rias
7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas
8. Inótropos
* Medidas a desarrollar sucesivamente.
37. 30
SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. Micó
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
SIN ELEVACIÓN DEL ST
SCASEST
CON ELEVACIÓN DEL ST
SCACEST
AI IAM sin onda Q IAM con onda Q
AI: angina inestable.
IAM: infarto agudo de miocardio.
INICIO DE LOS SÍNTOMAS
PUERTAS DE URGENCIAS
Triaje
• Signos y síntomas
• Anamnesis breve y dirigida
• ECG 12 derivaciones 10 min
Evaluación médica
• Anamnesis
• Exploración física
• Interpretación ECG
Seguir algoritmo
de tratamiento del SCASEST
de la ACC/AHA
SCACEST
FASE HOSPITALARIA DEL SCA
Valoración SÍ NO
Tiempo de inicio de los síntomas
Riesgo de IAM
Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro
con posibilidades de intervención coronaria
percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de
reperfusión
Otros tratamientos:
• Morfina
• AAS
• IECA
• Nitratos*
• ß-bloqueantes**
INGRESO UCI
CONSULTA
*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo
del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior
a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
**Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
(clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe
contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase
IIa, nivel de evidencia B).
Enfermero inicia la asistencia
• Monitor cardíaco
• Oxigenoterapia
• Glucosado al 5 %
• Analítica sanguínea
• Nitroglicerina*
• AAS
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini-cio
de la clínica.
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con-tiguas
monopolares.
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre-cordiales
contiguas.
• Bloqueo de rama de nueva aparición.
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis-tración
del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12
horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser
útil en pacientes seleccionados.
38. 31
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove-nosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica).
• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en
las 3 horas previas.
• Sospecha de disección de aorta.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación).
• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.
RELATIVAS
• Antecedentes de HTA crónica mal tratada.
• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial.
TAS 180/TAD 110 mmHg.
• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología
intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones.
• RCP traumática prolongada ( 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas
previas.
• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas.
• Punciones vasculares en lugares no compresibles.
• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días
antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san-grado.
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico
• Tiempo desde el inicio de los síntomas.
• Riesgo de IAMCEST.
• Riesgo de la fibrinólisis.
• Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.
2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el
paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,
no hay preferencia por una u otra estrategia.
A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:
La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).
La estrategia invasiva no es una opción aplicable
• Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.
• Dificultad de acceso vascular.
• Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.
Retraso de la estrategia invasiva
• Traslado prolongado.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.
• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.
*Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora
en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
39. 32
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:
Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico
• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*
Riesgo elevado de IAMCEST
• Shock cardiogénico.
• KILLIP mayor/igual a III.
Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia
intracraneal
• Presentación tardía.
• Inicio de los síntomas de más de tres horas antes.
Diagnóstico de IAMCEST dudoso.
TRATAMIENTO EN UCI
1. SF o SG 5 % para mantener vía.
2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas.
3. Monitorización de ECG continuo.
4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con 2 g de sodio
al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en
colesterol.
5. Actividad. Reposo absoluto.
6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las
6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 90 %.
7. Tratamiento farmacológico
• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos
de IC, HTA e isquemia persistente.
• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100
mg al día v.o.
• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el
momento adecuado para administrarlos.
• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o
con FEVI 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS 100 mmHg o
30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación.
• ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni-cos
o radiológicos de IC o FEVI 40 %.
• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-trol
del dolor.
• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
40. 33
SCASEST
(Recomendaciones del ACC/AHA)
Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica
RIESGO INTERMEDIO
Puntuación de riesgo clínico medio,
ondas T invertidas/Q contiguas
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
RIESGO BAJO
Sin dolor, sin biomarcadores,
sin AASTT ni ondas Q
RIESGO ALTO
Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente,
biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel
Considerar una estrategia invasiva precoz
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel
Considerar uso de tirofiban o eptifibatida
AAS + HNF o HBPM
clopidogrel
Cateterismo
improbable en 4 h
Cateterismo
probable en 4 h
TIROFIBAN/
EPTIFIBATIDA
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel
Considerar uso de tirofiban o eptifibatida
Estratificación del
riesgo no invasivo
Tirofiban/
eptifibatida
Tratamiento
médico
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
41. 34
TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN
• Bajo riesgo: 0-2.
• Riesgo intermedio: 3-4.
• Alto riesgo: 5-7.
HISTORIA
• Edad ≥ 65 años.
• Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa.
• 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC,
colesterol y tabaco.
• Empleo de AAS en la última semana.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
últimas 24 h.
• Elevación de marcadores cardíacos.
• Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
Incidencia
Evolución
Clínica
Signos físicos
Ecografía
Cateterismo
1-3 % sin tratamiento de reperfusión;
0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión;
3,9 % en shock cardiogénico
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días
Disnea, dolor torácico e hipotensión
Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3,
segundo ruido aumentado, edema pulmo-nar,
IVI+IVD, shock cardiogénico
Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler
color a través del tabique interventricular y
patrón de sobrecarga VD
Aumento de saturación de VD a AD, ondas V
prominentes
0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no
reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el
riesgo
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días.
Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár-dico,
síncope, arritmia, náuseas, agitación,
hipotensión y muerte súbita
Distensión yugular 29 %, pulso paradójico
47 %, disociación electromecánica y
shock cardiogénico
Derrame pericárdico 5 mm no visible en
todos los casos, ecos altos en pericardio
compatible con hematoma, signos de tapo-namiento
Ventriculografía insensible, con signos clíni-cos
de taponamiento (igualación de presio-nes
diastólicas de las cámaras cardíacas)
Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-culo
papilar posteromedial es más frecuen-te
que el anterolateral
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días
Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-sión
Soplo blando con ausencia de frémito,
sobrecarga de VD, edema de pulmón y
shock cardiogénico
VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas
tendinosas desgarradas, salva flotante, IM
en AD no dilatadas
Ondas V grandes y presión de enclava-miento
alta
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
42. 35
ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
BRADIARRITMIAS
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA
BRADICARDIA SINTOMÁTICA
Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular
ESTABLE INESTABLE ESTABLE
Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg
Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos Epinefrina 0,2 mg
CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
O = Ninguna
A = Aurícula
V = Ventrículo
D = Ambas
S = A o V
O = Ninguna
A = Aurícula
V = Ventrículo
D = Ambas
S = A o V
O = Ninguna
T = Disparado
I = Inhibido
D = Ambas
O = No programable
P = Programable
M = Multiprogramable
C = Comunicación
R = Autoregulación en frecuencia
O = No
P = Estimulación
S = Choque
D = Ambos
NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
43. 36
TAQUIARRITMIAS
A. SUPRAVENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV
Coumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
Común tipo I Otros
A. VENTRICULARES
A. ventriculares
no sostenidas
Parada cardíaca
por taquiarritmia ventricular
A. ventriculares
sostenidas
SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)
FUNCIÓN SINUSAL
REPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN
Anormal
Normal
Anormal
Normal
Anormal
FA paroxística/ flúter
FA crónica/flúter
Normal
Hipersensibilidad seno-carotideo
Síncope vaso-vagal
Normal
Anormal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Crónica
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
AAI
AAIR
DDD
DDDR
DDDR
DDDR activación cambio de modo
VVIR VVI
VDD DDD
DDD DDI
DDD DDI
44. 37
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu-lo
para su inicio y mantenimiento
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con
crisis de FA y flúter auricular
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por
min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR RP
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 %
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares
T. CON QRS ESTRECHO
75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del
nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina.
Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio
de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min
T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen-tido
descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales
T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en
sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en
sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta
T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado
del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi-lares
a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF
Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Prevención de la recaída
Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-tividad
IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.
Ablación por radiofrecuencia
Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.
Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-dicados.
Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi-cacia.
Adenosina, ATP, verapamil 80 %
De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga-les,
sin tratamiento profiláctico
De las crisis frecuentes: 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª
opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación
por radiofrecuencia
De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o
no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia
45. T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel)
Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental.
Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240
por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.
Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN
Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri-cular)
antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización
se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel
funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción
lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional
o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce-soria
suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares
derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo
retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir
anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULAR
Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus-tituidas
por ondas T. Aspecto en dientes de sierra
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el
más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340-
430 por min
No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-caces
son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-ticos.
Antiarrítmicos de la clase IC
De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.
Diltiazem
De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-mico.
Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-mida,
flecainida, propafenona y ajmalina
Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-cia
del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del
fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos
clase IC. Antiarrítmicos clase III
Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el
tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con
betabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes
de la cardioversión
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
38
46. 39
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Paroxística
Persistente
Permanente o crónica
Restablecer el ritmo sinusal
Cardioversión farmacológica
Si no hay reversión espontánea
Prevención de recurrencias
Control de la FC en los paroxismos
Restablecer el ritmo sinusal
Prevención de las recurrencias
Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo
sinusal
Fármacos IC i.v. o v.o.
Procainamida i.v.
Procainamida o IC en WPW
Amiodarona si los F clase I contraindicados
Antiarrítmicos IC
Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructu-ral
Sotalol
Flecainida en FA vagal
ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente
ß-bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digital
Cardioversión eléctrica
Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural
Sotalol
Amiodarona en cardiopatía estructural de elección
ß-bloqueantes
Calcioantagonistas
Digital
FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian
ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min
Paroxística: episodios autolimitados 48 horas
Persistente: episodios no autolimitados 48 horas
Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-ra
indicado
47. 40
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Posquirúrgica Prevención de la FA
Restablecer el RS
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada):
•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales.
•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100
mseg en cualquier derivación precordial.
•Presencia de disociación AV.
•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto
en V1 como en V6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO
complejos RS en derivaciones precordiales
Sí
Intervalo RS 100 mseg
No
Disociación AV
No
Criterios morfológicos en V1-V6
No
No
Sí
Sí
Sí
T. SUPRAVENTRICULAR
TV
TV
TV
TV
ß-bloqueantes
Sotalol, amiodarona
Antiarrítmicos IC
FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV
•Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.
•Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica.
•El uso de verapamilo está proscrito.
TVNS
No existen indicaciones clase I
Betabloqueadores en pacientes sintomáticos
sin cardiopatía estructural
Ablación con catéter en pacientes sin cardio-patía
estructural con TVNS o EV sintomáti-cas
a pesar de fármacos
DAI en pacientes con infarto de miocardio
crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y
no revascularizables con TVNS en los que
se induce TV no suprimible con procaina-mida
DAI en pacientes con infarto crónico de mio-cardio,
disfunción del VI y TVNS
TVS
Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de
base
Fármacos antiarrítmicos
Revascularización coronaria
Cirugía antiarrítmica directa
DAI
Ablación por catéter de radiofrecuencia
Trasplante cardíaco
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV
TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles
ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.
48. 41
OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS
Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.
Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam-bio
gaseoso.
Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter-cambio
gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en
contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con
la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima
que el fisiológico supone 150 ml.
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.
Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.
Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per-fusión
es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el
gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre ( 5 %)
que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las
venas de Tebesio.
pO2 venosa mixta
70
60
50
40
30
20
10
0
600 500 400 300 200 100 5O
paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %
pH = 7,4
50
40
20
Shunt (%)
Cuanto mayor es la pO2 venosa
mixta, mayor es el shunt.
Un aumento en el gasto cardíaco
produce aumento en pO2 venosa
mixta y por tanto, en el shunt.
49. 42
HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)
DEFINICIÓN
Se define como la presencia de una pO2 60 mmHg en un adulto que respira aire
ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el
intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones
pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2].
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de
pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen
central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula-res.
2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.
Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela-ción
V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-mal.
Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.
3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el
corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una
afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede
diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al
100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri-ge
la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.
4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la
membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración
V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-ratoria.
P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).
5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes
críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-tos
de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
Sangre arterial
Sangre venosa
pO2 110
pCO2 40 A
pO2 60
pCO2 44 B
PO2 40
PCO2 40 C
pO2 40
pCO2 45
pO2 110
pCO2 40
D
E
A
B
C
pO2 60
pCO2 44
pO2 120
pCO2 40
Transporte de oxígeno del pulmón al capilar
y relaciones ventilación/perfusión
A: condiciones normales, los hematíes al
llegar al capilar se saturan
completamente y el O2 se disuelve en
el plasma.
B: se produce una alteración V/Q por
hipoventilación.
C: se produce una alteración en la difusión.
D: se produce efecto shunt.
E: se produce un aumento del espacio
muerto.
Gas inspirado
pO2 149
pCO2 O
pH2 047
pN2 564
pO2 40
D pCO2 45
50. 43
HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓN
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis-minución
en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la
glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
MECANISMOS
La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas:
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable».
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.
CaO2
(100 ml)
100
80
60
40
20
20 40 60 80 100
SatO2
(%)
paO2 (mmHg)
20
10
12
8
4
Hb = 15 g/dl
pCO2 = 40 mmHg
pH = 7,40
51. 44
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se
encuentra comprometido.
Objetivos:
• Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar)
• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge-no
alveolar.
• Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre-sión
arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca-nismo
de compensación de la hipoxemia y la hipoxia.
2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN
• Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-tilatorias
del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)
la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la
concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu-métricos,
sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T.
• Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en
función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero
con mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en
la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio
(con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser-vorio).
Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.
VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)
DEFINICIÓN
Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a
presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas-carilla
nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos
modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin
Heliox).
BENEFICIOS
•Evita la intubación
•Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación
•Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente
•No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal)
•Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre-cuencia
respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del
paciente
•Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-námica
•Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso
de estancia hospitalaria
•Descenso de mortalidad
•Reduce la incidencia de sinusitis
RIESGOS
•Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)
•Aumenta el riesgo de broncoaspiración
•Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida
52. 45
•Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas
•Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa)
INDICACIONES
•EPOC agudizado
•IRA posextubación, weaning
•Pacientes en espera de trasplante pulmonar
•Pacientes no candidatos a intubación
•EAP (edema agudo de pulmón)
•Neumonía adquirida en comunidad
•Embolia pulmonar
•Fibrosis quística
•IRA posoperatoria
•IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii)
•Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación
invasiva)
•Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por
obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes
•Enfermedades neuromusculares
CONTRAINDICACIONES
•Parada cardiorrespiratoria
•Encefalopatía (GCS 10) metabólica o traumática (TCE)
•Sangrado digestivo
•Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable
•Cirugía facial, deformidad o trauma facial
•Obstrucción de vía aérea superior
•No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas
•Incapacidad de eliminar secreciones
•Alto riesgo de aspiración
TÉCNICA
Los elementos de la VMNI:
• Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)
• Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones
• Paciente-ventilador mecánico: sincronización
• Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión
continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)
METODOLOGÍA
1.Explicar al enfermo la técnica
2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-piratoria
grave el paciente respira por la boca
3.Establecer los parámetros iniciales:
• Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-lado
de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria
de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el
bienestar y la disnea
• Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2
mínima que permita una SatO2 90 % (paO2 = 60 mmHg)
4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de
la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin
llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo
5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica
6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-lución
del cuadro
7.Criterios de retirada:
• Control del proceso desencadenante de la IRA
• Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria 30 rpm
• paO2 75 mmHg con FiO2 0,5
• pH 7,35
53. 46
8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de
soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles
de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta.
CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de
intubación orotraqueal son:
• Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia
•Hipoxemia persistente
•Alteración neurológica (coma o convulsiones)
•Secreciones bronquiales no controladas y abundantes
•Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica
•Disociación toracoabdominal
•Incapacidad de controlar la disnea
•Intolerancia a la mascarilla
VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Objetivos fisiológicos
• Mantener el intercambio gaseoso
– Mantener la ventilación alveolar
– Mantener la oxigenación arterial
• Mantener el volumen pulmonar
– Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada
– Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración
• Reducir el trabajo respiratorio
– Descargar los músculos respiratorios
2. Objetivos clínicos
• Revertir la hipoxemia
• Revertir la acidosis
• Aliviar el esfuerzo respiratorio
• Prevenir o revertir las atelectasias
• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios
• Permitir la sedación y curarización
• Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico
• Reducir la presión intracraneal
• Estabilizar la pared torácica
CONCEPTOS BASICOS
Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos:
• Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg)
• Flujo o Q (103 l/s= 6 104 l/min)
• Volumen (l = 103 ml)
• Resistencia (cmH20/l/min)
• Complianza o distensibilidad (ml/cmH20)
• Elasticidad
MODALIDADES VENTILATORIAS
Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun-ción
respiratoria sea total o parcial:
54. 47
1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida:
• Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP
• Volumen control o VCV
2. Sustitución parcial de la respiración:
• Presión de soporte o PSV
• Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP
• Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV
• Ventilación asistida proporcional o VAP
TRIGGER LÍMITE CICLADO
VCV o CMVa*
SIMV
PCV
PSV
PCIRV**
Tiempo/paciente
Tiempo/paciente
Tiempo/paciente
Paciente
Tiempo
Flujo
Flujo
Presión
Presión
Presión-tiempo
Volumen
Volumen
Tiempo
Flujo
Tiempo
* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).
INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h)
2. Intubación orotraqueal.
3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,
volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero
según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:
MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS
Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 Sí
Asma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 No
EPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 Sí
EAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 No
Restrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 Sí
Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.
55. 48
INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
• Cardiovasculares
La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica
positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se
denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón
ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM
aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la
figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y
patológico) sobre la hemodinámica
PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMAL
PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA
Precarga VD ↓ ↓↓
Precarga VI ↑ ↓↓
Poscarga VD ↔(PTM normal) ↑ (PTM aumentada)
Poscarga VI ↓ ↓(conduce a un aumento de
gasto cardíaco)*
Resistencia vascular ↔ ↑
* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico
de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco.
INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL
La presión positiva produce:
1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco
2. Aumento de secreción de ADH
3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo
con PEEP)
4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
VENTILACIÓN
Ventilación por volumen Ventilación por presión
IMV
CMV
Control
SIMV
Asist
PCV
PEEP PEEP
Tiempo
PCIRV PS
Teimpo –P Teimpo Teimpo –P
Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de
distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación
mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de
presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
56. 49
COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Empeoramiento respiratorio agudo
Presión pico inspiratoria
Disminuida Aumentada Sin cambios
Escape de aire
Hiperventilación
Émbolo pulmonar
Sin cambios Aumentada
Obstrucción de vías aéreas
Aspiración
Broncoespasmo
Secreciones
Obstrucción tubo traqueal
Distensibilidad disminuida
Distensión abdominal
Respiración asincrónica
Atelectasia
Neumonía
Auto-PEEP
Neumotórax
Edema pulmonar
Presión meseta
AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO
• La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno
• Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2
• En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal
• El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno
alveolar y causa atelectasia
• La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y
alta FiO2
• Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menos
dañina que exceder dichas presiones meseta
• El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2
y el EtCO2
• Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos
• No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente
57. 50
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):
• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja ( 60 mmHg) pero la paCO2 es normal.
• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.
SITUACIONES CLÍNICAS
TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK
Mecanismo
Etiología
Descripción
clínica
Aumento de shunt
Encharcamiento de vía aérea
Edema pulmonar
Cardiogénico
SDRA (no cardiogénico)
Neumonía
Hemorragia pulmonar
Traumatismo torácico
↓Ventilación alveolar
↓Estímulo del SNC
↓Fuerza neuromuscular
↑Trabajo/espacio muerto
Idiopática
Sobredosis, lesión troncoencéfalo
Miastenia grave
Polirradiculitis, ELA
Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep-sis,
depleción de fósforo y magnesio, hipoxía,
hipercapnia
Asma/EPOC/fibrosis pulmonar
Cifoescoliosis
Hipoventilación de obesidad, síndrome de
apnea del sueño
Atelectasia
↓Capacidad residual funcional
↓Capacidad vital
Supino/obeso/
Ascitis/peritonitis
Incisión abdominal
Alta, anestesia
Edad/tabaco
Sobrecarga hídrica
Broncoespasmo
Secreciones en vía aérea
Hipoperfusión
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Infarto miocardio, HTp pulmonar
Hemorragia, deshidratación, tapona-miento
Bacteriemia, endotoxemia
