farmacos cardiovasculares

1. ANTIPLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES
Y
TROMBOLITICOS

2. HEMOSTASIA
• Proceso fisiológico, su finalidad es
mantener el contenido del aparato
carrdiovascular en forma liquida y evitar
su extravasación.
• Puede verse afectado por factores
extravasculares o intravasculares que
produzcan un déficit o un exceso en su
función, provocando un cuadro hemorrágico
o trombótico.

3. Patologías asociadas a trastornos de la
hemostasia
• Hemofilia
• Trombosis
• Procesos isquémico coronarios
• Cerebrovasculares
• Trombosis venosa
• Embolia pulmonar

4. 3 elementos fundamentales en la
fisiología de la hemostasia
•La plaqueta y su interacción con la
pared vascular
•Fase plasmática de la coagulación
•Fibrinolisis

5. HEMOSTASIA
ELEMENTOS FUNDAMENTALES DE LA HEMOSTASIA
1ª Fase: adhesión y agregación plaquetaria.
(plaquetas)
2ª Fase: Fase plasmática de la coagulación
(cascada de coagulación )
3ª Fibrinolisis (plasmina)

6. FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO
Adhesión
Agregación
Trombo
1ª
.
F
ASE
DE
C
OA
GULACI
ÓN

7. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

8. AGONISTAS DE ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
• COLÁGENO
• TROMBINA
• ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
• TROMBOXANO A2
• EPINEFRINA
• IONÓFOROS CÁLCICOS
• FvW
• PAF
• ADP
• SEROTONINA (5HT)

10. HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS
Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación

11. SISTEMA INTRINSECO
SUPERFICIE
HMWK PK
FACTOR XII FACTOR XIIa
FACTOR XI FACTOR XIa
FACTOR IX plaquetas
FACTOR VIII FACTOR VIIIa
FACTOR IXa
SISTEMA
EXTRINSECO
FACTOR TISULAR
FACTOR VII
Ca++
FACTOR VIIa
FACTOR X FACTOR XX aa
FACTOR V
Ca++
FACTOR Va plaquetas
PROTROMBINA
FIBRINOGENO FIBRINA

12. TRIADA DE VIRCHOW
1.- LESION ENDOTELIAL (EXPONE AL SUBENDOTELIO)
 activa a la 1ª fase de la coagulación.
2.- ESTASIS SANGUINEA (dificulta la circulación)
 activa la 2ª fase la coagulación.
3.- DISCRASIAS SANGUINEAS
(hipercoagulabilidad)

13. CAUSAS DE TROMBOSIS
1.- DAÑO ENDOTELIAL
El traumatismo de una vena/arteria puede provocar daño endotelial,
con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación
de un coágulo.
La actividad fibrinolítica  con el daño endotelial.
La lesión puede deberse a:
• Traumatismos
• Manipulación de la vena
• Golpe
• Punción mal realizada
• Uso de irritantes endoteliales
• Dislipidemias.

14. CAUSAS DE TROMBOSIS
2.- ESTASIS SANGUINEA
 Reposo en cama prolongado
 Anestesia general
 La hipotensión
 La posición intraoperatoria
 LLaa ddeesshhiiddrraattaacciióónn
 EEppiissooddiiooss ddee hhiippoovvoolleemmiiaa
 LLaarrggooss vviiaajjeess sseennttaaddoo ((SSíínnddrroommee ddeell vviiaajjeerroo))
El flujo de la sangre venosa anterógrado depende de los músculos de
la pantorrilla, por lo tanto, cuanto mas prolongado sea el periodo de éstasis,
mayor es la probabilidad de desarrollar trombosis profunda.

15. CAUSAS DE TROMBOSIS
3.- HIPERCOAGULABILIDAD
• Factores hereditarios
• Alteración en la cascada de la coagulación
• Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)
• Factores adquiridos
• DDeesshhiiddrraattaacciióónn
• UUssoo ddee AACCOO
• TTaabbaaccoo
• SSuupprreessiióónn bbrruussccaa ddee aannttiiccooaagguullaanntteess
• AAnneemmiiaa

16. CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS
PREVENIBLES CON ANTIPLAQUETARIOS
La trombosis arterial causa:
• Infarto de Miocardio,
• Enfermedad Cerebrovacular y
• Enfermedad Vascular Periférica (Oclusión
arterial)

17. CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS
PREVENIBLES CON ANTICOAGULANTES
El tromboembolismo venoso genera:
• Embolismo Pulmonar (fatal)
• Oclusión venosa profunda

18. Factores de riesgo
 Cirugías mayores
 IAM
 Síndrome nefrótico
 Ictus isquémico
 TVP o tromboembolismos pulmonares previos
(por persistencia de la obstrucción o daño)
 Embarazo y posparto
 ACO y terapia hormonal sustitutiva
 Várices.

19. Hipercoagulabilidad
o La tasa de coagulación  en las áreas de
estasis.
o Existe una  de la fibrinolisis en el endotelio
venoso de las piernas  la capacidad del cuerpo
para lisar los coágulos pequeños y  la
posibilidad que se formen trombos en éstos
vasos.
o Además, las venas de las piernas se dilatan
con la edad, incrementando el riesgo de
estancamiento sanguíneo.

20. Manifestaciones clínicas
El grado de sintomatología guarda relación con el
tamaño y localización del trombo venoso.
El signo físico habitual es la presencia de edema
unilateral en cualquier extremidad, puede ser leve o
intenso.
Dolor
Calor local
Dilatación de venas superficiales
Cianosis, eritema
Signo de Homans
(dolor por dorsiflexión del pie)

21. Factor de Riesgo Predominante
-Hipertensión arterial para el cerebro
-Dislipoproteinemias para el corazón
-Tabaquismo para los miembros
inferiores

22. ¿quién
consume
a quién?

23. CARDIOPATIA ISQUEMICA
• ANGINA DE PECHO
• MUERTE SUBITA
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Factores de riesgo:
• Hipertensión,
• Dislipidemias,
• Diabetes.

24. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Manifestaciones clínicas:
Muerte súbita
Dolor anginoso que mejora con reposo y tx.
Dolor retroesternal opresivo que se irradia al
brazo izquierdo, hombro izquierdo o epigastrio,
que no cede al reposo ni analgésicos
acompañado de descarga adrenérgica
(taquicardia, sudoración, piel fría)

25. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
• AIT
• EVC ISQUEMICO
FACTORES DE RIESGO: HIPERTENSION
Manifestaciones clínicas:
Deterioro neurológico, irritabilidad,
desorientación, focalización (parálisis),
somnolencia, coma, muerte cerebral.

27. CCOONNCCEEPPTTOO
SSoonn ffáárrmmaaccooss iinnhhiibbiiddoorreess ddeell ffuunncciioonnaammiieennttoo
ppllaaqquueettaarriioo,, ttaammbbiiéénn ddeennoommiinnaaddooss ccoommoo ffáárrmmaaccooss
uuttiilliizzaaddooss ppaarraa pprreevveenniirr llaa ffoorrmmaacciióónn ddee uunn ttrroommbboo
eenn eell sseeccttoorr aarrtteerriiaall,, ssoonn uunn ggrruuppoo ddee ccoommppuueessttooss
ccuuyyoo pprriinncciippaall oobbjjeettiivvoo eess eevviittaarr llaa aaccttiivvaacciióónn ddee llaass
ppllaaqquueettaass..
SSuu aacccciióónn nnoo pprroodduuccee nneecceessaarriiaammeennttee uunn bbllooqquueeoo
ddee llaa hheemmoossttaassiiaa pprriimmaarriiaa,, ppeerroo ssíí uunn
eennlleenntteecciimmiieennttoo ddee llaa rreessppuueessttaass ddee llaass ppllaaqquueettaass
cciirrccuullaanntteess aannttee eessttooss eessttíímmuullooss pprroottrroommbboottiiccooss..

28. CLASIFICACION SSEEGGÚÚNN SSUU TTIIPPOO DDEE AACCCCIIOONN
IINNHHIIBBIIDDOORR DDEE LLAA SSIINNTTEESSIISS DDEE TTXXAA22
EESSTTIIMMUULLAANNTTEESS DDEE LLOOSS NNUUCCLLEEOOTTIIDDOOSS CCIICCLLIICCOOSS
AANNTTAAGGOONNIISSTTAASS DDEELL AADDPP
IINNHHIIBBIIDDOORREESS DDIIRREECCTTOOSS DDEE LLAA TTRROOMMBBIINNAA
AANNTTAAGGOONNIISSTTAASS DDEELL CCOOMMPPLLEEJJOO GGLLUUCCOOPPRROOTTEEIICCOO
IIIIbb//IIIIIIaa YY OOTTRROOSS IINNEESSPPEECCIIFFIICCOOSS

29. EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
•ASA: Tx GI, hemorragia alergia
•Ticlopidina: Neutropenia, diarrea,
ictericia colestásica
•Clopidogrel: similares a ticlopidina pero
de menor incidencia
•Abciximab: inmunogenicidad, trombocitopenia
•Tirofibán: trombocitopenia
•Dipiridamol: robo coronario, vasodilatación,

33. HEPARINA
• Mecanismo De Acción
• Se une a la Antitrombina III
• Acelera la capacidad de la Antitrombina III
para inactivar a la TROMBINA (IIa)
• El efecto se controla con el Tiempo Parcial
de Tromboplastina activada (PTT)
(normal: 25-43 seg, anticoagulación: 2-2,5
veces)

34. HEPARINA
EFECTO ADVERSO:
HEMORRAGIA
ANTIDOTO:
PROTAMINA
CONTRAINDICACIONES:
RIESGO HEMORRAGICO

36. FIBRINOLITICOS Y
TROMBOLITICOS
Activan la conversión de plasminógeno a
plasmina para potenciar la tercera fase de
la hemostasia.
Específicos: rtPA lisan la fibrina propia del
trombo
Inespecíficos: Urocinasa, estreptocinasa,
lisan la fibrina del trombo y en todo el
sistema circulatorio.

37. ¿Qué trabajo cuesta
acordarse de indicar
una Aspirina, siempre
que no existan
contraindicaciones?

38. FIBRINOLITICOS Y
TROMBOLITICOS
Usos clínicos:
Eventos oclusivos isquémicos
Dósis: estreptocinasa: 1.5 millones de
unidades en 30-60 minutos
El éxito para reperfundir depende de lo
oportuno del tratamiento, no más de 6
horas de iniciado el evento. En infartos…
“el tiempo es músculo”
Toxicidad: Es la Hemorragia (más fx. Con
trombolíticos que con fibrinolíticos).