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INFARTO DEL MIOCARDIO

  1. 1. INFARTO DEL MIOCARDIO. Nubia Nelly Villasana Aguilar.
  2. 2. DEFINICIÓN: Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardíaco, consecutivo a isquemia del mismo.
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA: Inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria. La isquemia del miocardio afectado es aguda, intensa y da lugar a necrosis. La muerte celular aparece en islotes de células miocárdicas (en parches) a nivel del subendocardio en el curso de la primera hora. En el curso de las 3 primeras horas se invaden los dos tercios del espesor de la pared y a partir de la 4ta hora hasta los 3 días, la necrosis abarca todo el espesor de la pared.
  4. 4. ASPECTOS PATOLÓGICOS DEL IM: 1. Los infartos subendocárdicos • Infarto “no Q” abarcan del 25-35% del espesor dela pared ventricular. Tercio interno. • Infarto Q (transmural) abarca del 75-90% del espesor de la pared ventricular. 2. El Infarto subendocárdico se debe a una oclusión subtotal trombótica de la arteria coronaria, culpable en el 75% de los casos; o a una oclusión trombótica total con gran circulación colateral, mientras que en el infarto transmural obedece a una trombosis coronaria total. 3. 87% de los ptes con IM agudo presentan trombosis coronaria completamente oclusiva dentro de las primeras 4 hrs de iniciado el cuadro clínico; decrece al 65% entre las 12-24 hrs, lo que sugiere que el trombo sufre recanalización y reperfusión espontánea.
  5. 5. 4. Cuando el infarto únicamente abarca el 8% del miocardio, funcionalmente sólo se demuestra disminución de la distensibilidad ventricular; si el infarto abarca el 10%, se reduce la fracción de expulsión; si la extensión abarca 15% del miocardio, habrá aumento del volumen y presión diastólica ventricular; La insuficiencia cardiaca clínica aparece cuando el infartado abarca el 25% del miocardio, y el choque cardiogénico es el resultado de la necrosis del 40% o más del miocardio. 5. La arteria con el trombo se ve estrecha en aprox 50% de su luz en el 90% de los enfermos con IAM. 6. En los ptes con IAM de evolución fatal se observa un estrechamiento de la luz, mayor del 75% por placas ateromatosas.
  6. 6. 7. La obstrucción proximal de la art. Coronaria descendiente anterior causa Infarto del Septum interventricular, pared anterolateral, músculo papilar anterior y región inferoapical del ventrículo izquierdo. •Arteria circunfleja está obstruida puede causar infarto de la pared lateral y posteroinferior del ventrículo izquierdo. •La obstrucción de la arteria coronaria derecha produce infarto de la pared posterior , porción posterior del septum interventricular, el músculo papilar posterior y porciones del ventrículo derecho. 8. Normalmente existe una red de vasos colaterales que se desarrollan en forma progresiva en pacientes con cardiopatía isquémica crónica.
  7. 7. 9. Extensión del infarto se denomina así al proceso mediante el cual un infarto en evolución o reciente se complica con reinfarto de otras zonas previamente no infartadas por reoclusión coronaria, se encuentra en el 10-20% de los ptes con evolución fatal. 10.Expansión del infarto, se refiere al adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio de un infarto transmural, a expensas del adelgazamiento, estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas, condicionado por la necrosis extensa. Se encuentra en el 70% de los ptes con evolución fatal y en el 35-45% de los ptes con infarto de localización
  8. 8. INFARTO DEL MIOCARDIO SUBENDOCÁRDICO Y TRANSMURAL. Cardiopatía isquémica.
  9. 9. El IM tiene dos etapas fundamentales en su evolución: La fase aguda (primera semana) La fase tardía (semanas o meses después del evento agudo). El Infarto Transmural (infarto Q) generalmente es el resultado de trombosis oclusiva completa de una arteria coronaria con necrosis miocárdica extensa y fenómeno de remodelación. Puede producir la muerte del pte por arritmias, insuficiencia cardiaca o rupturas en la fase temprana. En la fase tardía la muerte puede sobrevenir súbitamente o por insuficiencia cardiaca progresiva. El infarto subendocárdico (no Q) casi siempre es el resultado de una trombosis coronaria suboclusiva o que es recanalizada durante las primeras horas de evolución de un IM, sea espontáneamente (fibrinólisis propia o al ceder el propio espasmo coronario) o mediante reperfusión producida por angioplastia primaria o trombolisis farmacológica. La cantidad de tejido afectado es menor por ello generalmente la función ventricular no se ve alterada en forma importante, por lo que la evolución del pte en la fase temprana es buena y la mortalidad baja (infarto incompleto).
  10. 10. Sin embargo, la buena evolución temprana no es seguida de una buena evolución a largo plazo, ya que casi siempre queda isquemia residual, que si no se detecta de forma oportuna, condiciona nuevos eventos coronarios en la evolución posterior, por lo que la fase tardía del infarto subendocárdico es mala y se ve complicada por algún sx isquémico agudo. El Infarto Transmural tiene mayor mortalidad en la fase temprana y mayor posibilidad de insuficiencia cardiaca de evolución crónica y muerte súbita en la fase tardía.
  11. 11. EFECTO DEL IM SOBRE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA: La isquemia miocárdica aguda causa aumento de la presión diastólica intraventrícular, sin aumento del volumen diastólico (relajación e incompleta y/o disminución de la distensibilidad ventricular), lo cual da lugar a disfunción diastólica, que puede condicionar hipertensión venocapilar, disnea y hasta edema pulmonar, aun cuando la función sistólica del VI sea normal.
  12. 12. EFECTO DEL IM SOBRE LA FUNCIÓN SISTÓLICA: La pérdida extensa de miofibrillas por necrosis se traducirá en disminución de su función sistólica. El corazón será afectado en su función sistólica en forma directamente proporcional a la cantidad de miocardio perdido por el infarto (estará en relación con la extensión del infarto). Los infartos que son pequeños (<15%) mantendrán una función hemodinámica normal, mientras que aquellos otros más extensos (20-25%) se manifestarán por insuficiencia cardiaca clínica.
  13. 13. REMODELACIÓN VENTRICULAR: En la evolución del IM el corazón sufre una serie de cambios adaptativos consecuencia de la extensión del área infartada, de su localización anatómica y los efectos de estrés sobre de la pared ventricular del miocardio necrosado. En el Infarto Transmural aparece ruptura intramural de las miofibrillas, lo que da lugar al adelgazamiento y dilatación del área infartada = Expansión del infarto, que ocasiona una serie de cambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinámicas, si el infarto es extenso (con expansión) reduce su función sistólica y aumenta sus volúmenes diastólico y sistólico (insuficiencia cardiaca); se estimula el mecanismo adrenérgico y al sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que mantienen la PA y GC y aumentan la precarga y la poscarga lo que aumenta el estrés sistólico de las áreas infartadas, puede producirse ruptura del área infartada.
  14. 14. En las áreas no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico, estimula la producción de hipertrofia, mecanismo que intenta normalizar el estrés parietal diastólico y sistólico. La expansión del infarto provoca mayor elevación de estrés parietal. Las consecuencias hemodinámicas de este proceso que ha sido denominado “Remodelación” se pueden observar en las primeras 2 semanas de la evolución de un IM y ellas culminan en la normalización de la función hemodinámica del corazón, también es muy frecuente observar cómo la dilatación del corazón y la insuficiencia cardiaca tienen un carácter progresivo meses después de haberse presentado el Infarto. Todas aquellas maniobras que disminuyen el estrés parietal favorecen la función ventricular y evitan la remodelación del corazón y viceversa.
  15. 15. EFECTOS DEL IM SOBRE LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA: a) Reacción vagal: La instalación aguda de IM puede producir secreción exagerada de acetilcolina (estimulación parasimpática), no es muy frecuente, se presenta complicando al infarto de cara diafragmática como resultado del reflejo de Bezold-Jarish (bradicardia, vasodilatación e hipotensión). b) Reacción adrenérgica: con mayor frecuencia la instalación de un IM va seguida de una reacción de alarma, manifestada por secreción de catecolaminas. Aparece con mayor frecuencia en Infarto de localización anterior.
  16. 16. CUADRO CLÍNICO: 1. Historia previa de dolor anginoso (40-50% ptes con IM); el dolor es el síntoma más característico. 2. Dolor precordial de carácter opresivo, aparece durante el reposo o el esfuerzo, irradia hacia ambos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos, maxilar inferior, de gran intensidad de carácter creciente puede llegar a ser intolerable, con duración mayor a 30 min, no cede con el reposo si con vasodilatadores coronarios, acompañado por manifestaciones de reacción adrenérgica (diaforesis fría y palidez) o vagal (náusea y vómito). 3. 15% de los enfermos que padecen IM no presentan dolor, es más común en ptes diabéticos, ancianos y mujeres.
  17. 17. 4. El IM puede pasar inadvertido, sin el cuadro clínico característico, debido a:  Anestesia.  EVC.  Coma diabético.  Enfermos psicóticos. 5. En ellos el cuadro clínico puede iniciarse con:  Colapso vascular, náuseas y vómito.  Edema agudo pulmonar.  Síncope por hipotensión postural.  Muerte súbita. 6. El Infarto puede ser diagnosticado por un ECG de rutina. 7. En el anciano el IM se presenta: a) Sólo la minoría presenta el cuadro clínico característico.
  18. 18. b) En la mayoría se manifiesta de forma atípica, con síntomas como:  Disnea por insuficiencia VI. Confusión por bajo GC.  Palpitaciones por arritmias.  Náuseas y vómito incoercible  Debilidad, secundaria a bajo GC, condicionado por mala función ventricular consecutiva al IM.  Gangrena periférica por embolia proveniente de un trombo mural de la zona infartada. Embolia pulmonar. Muerte súbita.
  19. 19. EXPLORACIÓN FÍSICA: a) Inspección general: el pte puede estar asintomático. La mayoría de las veces se encuentra con intenso dolor precordial, angustia y signos de reacción adrenérgica: taquicardia, diaforesis fría, pálido, y en ocasiones con elevación de la PA. Puede encontrarse con intensa disnea y estertores audibles a distancia, consecutivos a edema pulmonar. Puede estar con signos de bajo GC como hipotensión arterial, oliguria, si se acompañan de bradicardia, sialorrea, broncoconstricción y vómito = reacción vagal. Si la hipotensión se acompaña de taquicardia y otros signos de reacción adrenérgica, el pte estará con un serio deterioro de la función hemodinámica del corazón. Se puede encontrar con un franco estado de choque.
  20. 20. b) Palpación del área precordial: en los ptes con IAM es muy importante la palpación del ápex, se puede palpar con un doble levantamiento apical o como un levantamiento telesistólico. En ptes más graves puede haber un triple o cuádruple levantamiento apical, producido por la palpación de los ritmos de galope auricular o ventricular. Puede haber frémito sistólico cuando el cuadro se ha complicado con ruptura del septum ventricular o del músculo papilar.
  21. 21. Auscultación del área precordial: es frecuente el apagamiento de los ruidos cardiacos, especialmente el 1er ruido por IC o bloqueo AV de 1er grado. El IV ruido aparece prácticamente en todos los enfermos con IM en evolución debido a la disminución de a distensibilidad por la isquemia. Cuando se ausculta en un pte durante el curso de un IM el III ruido = Insuficiencia VI (galope ventricular). Puede llegar a auscultarse desdoblamiento paradójico del II ruido lo que indica bloqueo completo de la rama izq. del haz de His y su ausencia manifiesta grave insuficiencia VI. La presencia de frote pericárdico, establece el Dx de pericarditis posinfarto. La presencia de un intenso soplo regurgitarnte en región paraesternal izquierdo acompañado de frémito sugiere ruptura del septum IV.
  22. 22. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS. Cardiopatías isquémicas.
  23. 23. ELECTROCARDIOGRAMA: Confirma o descarta la presencia de infarto en evolución. Se puede conocer el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo). Un trazo electrocardiógrafo normal es insuficiente para descartar el dx de IM. Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos, el dx de un nuevo infarto es difícil. El bloqueo de rama izquierda dificulta el dx de IAM. Pueden haber otros padecimientos que simulan ser IM en el ECG como: Sx de Wolff-Parkinson-White, Enfisema pulmonar avanzado, Crecimiento VI, Miocardiopatías, Pericarditis aguda, Miocarditis aguda. El Infarto Transmural se manifiesta por la aparición de supradesnivel del segmento ST y posterior aparición de ondas Q patológicas en el curso del cuadro clínico del IM onda Q, y el infarto subendocárdico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST Lesión subendocárdica, infarto no Q.
  24. 24. EXÁMENES DE LABORATORIO: oLeucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2do o 3er día secundario a necrosis tisular. oHiperglucemia y glucosuria, incluso en ptes no diabéticos, intolerancia a la glucosa. oEnzimas séricas como CPK de 0-4U que se eleva por la necrosis miocárdica a las 3 hrs de iniciado el cuadro, alcanza sus máximas concentraciones a las 24 hrs y se normaliza 3 días después. No es tan especifica, el IM se determina la fracción MB que es especifica de necrosis miocárdica. Y puede cuantificar el tamaño del infarto. oTroponinas: las troponinas T y I inician su elevación en la sangre a las 3hrs de iniciado el dolor, con pico máximo a las 24 hrs y persiste por 10.14 días, tienen una mayor especificidad y valor pronostico. Cuando hay elevación de troponinas y cambios en el ECG se establece el Dx de IM.
  25. 25. oMioglobina: se libera de las cel cardiacas dañadas por infarto encontrándose 1-4 hrs de iniciado el cuadro, con pico máximo a las 6-7 hrs y desaparece a las 24 hrs es muy sensible pero poco especifico. Solo se le debe dar valor si se acompaña de cambios ECG de infarto en evolución. oGammagrama cardiaco: demuestra un defecto de perfusión en la zona infartada. oRx de tórax: ayuda a reconocer la presencia de HT venocapilar o incluso Edema pulmonar en estadios subclínicos, puede valorar el tamaño del corazón. oGasometría arterial: se realiza cuando el pte tiene alteraciones hemodinámicas importantes como insuficiencia cardiaca o choque cardiogénico. Detecta cualquier alteración en el equilibrio acido-base.
  26. 26. oEcocardiograma bidimensional: se visualiza el corazón en proyecciones, permitiendo estudio más fino de las áreas de necrosis, de la repercusión que ha tenido sobre la función ventricular y la comprobación de algunas de las complicaciones, es posible reconocer la presencia de derrame pericárdico y su cuantía, la presencia de ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas como causa de insuficiencia mitral aguda, la perforación del septum IV, la gravedad de la regurgitación mitral o del corto circuito a nivel ventricular, así como la presencia de trombosis intracavitaria, así como pseudoaneurisma o el aneurisma ventricular verdadero. oCateterismo cardiaco: se indica en la congestión pulmonar grave y/o hipotensión arterial, cuando el pte se encuentra en clase funcional III de Killip y Kimball (edema pulmonar) que aparece en aprox 10% de los ptes o IV (estado de choque) en el 5% de ellos.
  27. 27. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN EL IM. Cardiopatía Isquémica.
  28. 28. La isquemia tiene un efecto deletéreo sobre la función de la miofibrilla y, por consecuencia, si dicha afección es de suficiente cuantía y extensión, deprime en forma proporcional al daño la función hemodinámica del corazón. Esto dependerá de la cantidad de masa ventricular dañada, de la proporción en que cada ventrículo sufra de la isquemia, de la repuesta vascular periférica compensadora, del volumen circulante y del daño cardíaco previo. Para un manejo racional es necesario conocer: 1. LA presión de llenado del VI en relación con la precarga, que se obtiene mediante la Presión Capilar Pulmonar (PCP) o la presión diastólica de la arteria pulmonar por un catéter de Swan-Ganz. 2. El rendimiento cardíaco, medido con el cálculo del índice cardiaco (mL/min/m2) o mediante la obtención del trabajo cardiaco (gm/min/m2). 3. La presión arterial sistémica que está en relación con la perfusión periférica tisular.
  29. 29. CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL: Clasificación de la IC en el curso del IAM. Establece un pronóstico de la evolución y probabilidades de muerte en los primeros 30 días después del infarto; mediante la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugieran disfunción ventricular, diferenciado 4 clases. 1. Sin rales pulmonares, sin 3er ruido. 2. Rales hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia del 3er ruido. 3. Rales en más de la mitad de los ampos pulmonares (edema Pulmonar) 4. Shock cardiogénico.
  30. 30. CLASIFICACIÓN DE FORRESTER: Asigna a los ptes a 4 categorías basadas en los valores de la PCP e Índice cardíaco. 1. Sin congestión pulmonar con Índice cardíaco adecuado. 2. Congestión pulmonar con Índice cardíaco adecuado. 3. Índice cardíaco bajo son congestión pulmonar. 4. Congestión pulmonar e Índice cardíaco bajo.
  31. 31. CHOQUE CARDIOGÉNICO. Cardiopatía Isquémica.
  32. 32. Se presenta en el 7% de los ptes con IM, mayormente en ptes mayores de 70 años, en sexo femenino, en lo que han padecido previamente un IM y en los ptes diabéticos. En el 10-30% de los casos aparece en las hrs de evolución del infarto. Es necesario utilizar un catéter de Swan- Ganz para establecer el Dx diferencial entre  Choque Hipovolémico ( PCP y GC bajo)  Choque Cardiogénico (PCP elevada mayor de 18mmHg, índice cardíaco menor de 2.2L/m2/min. Es la expresión máxima de la Insuficiencia Cardíaca. EL SNA libera Catecolaminas que promueven el aumento del GC con efectos cronotrópico e inotrópico positivos, redistribución del flujo sanguíneo y dilatación de las arterias coronarias y cerebrales. Cuando esto no funciona=
  33. 33. CUADRO CLÍNICO: 1. Signos de bajo GC: 1. Hipotensión arterial Presión sistólica de 80mmHg o menor. 2. Pulso filiforme. 3. Apagamiento de los ruidos cardiacos. 2. Signos de Hipoperfusión tisular: 1. Cianosis periférica de predomino distal. 2. Estupor, obnulación o estado de coma. 3. Llenado capilar lento. 4. Oliguria. 3. Signos de reacción adrenérgica: 1. Palidez y friabilidad de la piel (vasoconstricción periférica). 2. Taquicardia. 3. Piloerección. 4. Diaforesis.
  34. 34. TRATAMIENTO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO: El único Tx efectivo es la reperfusión de la arteria responsable del infarto. El procedimiento de elección es la Angioplastía primaria ya que reduce la mortalidad en un 81%. Tratamiento antitrombótico adjunto. Uso de Dopamina, Noradrenalina. Tx inotrópico de sostén es la Dobutamina, Levosimendan, Amrinona.
  35. 35. OTRAS COMPLICACIONES DEL INFARTO AL MOCARDIO. Cardiopatía Isquémica.
  36. 36. 1. TRASTORNOS DEL RITMO: La mortalidad por IM es mayor en la fase aguda. Más del 40% fallecen en la primera hr de la instalación del infarto. Más del 60% fallecen antes de llegar al hospital. -La Fibrilación ventricular primaria puede complicar un IM dentro de las primeras 3 hrs de evolución y aparece en el 5-10% del os casos. -Existe una relación causal entre el fenómeno R/T y la fibrilación ventricular, No todas las extrasístoles ventriculares con estas características producen fibrilación ventricular, no toda fibrilación ventricular es necesariamente precedida del fenómeno R/T. La bradicardia sinusal con arritmia sinusal (variabilidad del R-R) protege al pte de la fibrilación ventricular (efectoT vagal) pero puede comprometer hemodinámicamente al pte cuando se acompaña de hipotensipon arterial.
  37. 37. La Taquicardia sinusal refleja actividad simpática, que puede condicionar arritmias ventriculares incluyendo la fibrilación ventricular y sus causas son ansiedad, miedo, dolor, IC, hipovolemia o fiebre. 90% presenta algún retraso del ritmo. Extrasístoles auriculares: 50% de los casos puede predisponer a la aparición de otras arritmias auriculares. Taquicardia auricular paroxística: 2-5% predispone a la extensión del infarto y es causa de angor en pte con infarto en evolución. Flutter auricular: 1-3% dx difícil y requiere Tx inmediato. Fibrilación auricular: 20% la taquiarritmia y la falta de contribución auricular disminuyen el GC= arritmia mal tolerada. Puede ser causada por IM extenso con IC e HTauricular o infarto del VD con falla hemodinámica. Taquicardia ventricular: 67% de los ptes con IAM.
  38. 38. 2. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN: BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES: El bloqueo AV complica el IM en 5-12% de los casos. Aparece con > frecuencia en el Infarto Diafragmático ya que en la mayoría de los casos la coronaria derecha irriga al nodo AV. Se instala en la 1era semana de evolución del infarto en el 90%. El bloqueo AV el infarto es transitorio. La mortalidad es mayor en ptes con Bloqueo AV que complica el infarto anterior ya que implica un infarto muy extenso que involucra ambas ramas del haz de Hiz.
  39. 39. 3. MUERTE SÚBITA: Aparece por fibrilación ventricular o por ruptura cardiaca con hemopericardio agudo.
  40. 40. 4. PERICARDITIS: 15-17% de los casos con IAM El frote pericárdico aparece generalmente durante el 2do o 3er día de evolución y desaparece 2 o 3 días después. Presenta dolor tipo pericárdico. Usualmente no altera el ECG pero en ocasiones los cambios producidos por la pericarditis se sobreponen a los producidos por el infarto. Es raro el derrame pericárdico de consideración. Un derrame pericárdico hemorrágico puede encontrarse en ptes que reciban o no anticoagulantes. Aparece como complicación de infartos transmurales y menos frecuente en infartos subendocárdicos.
  41. 41. 5. DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO PAPILAR: Causa más frecuente de aparición de soplo sistólico en el ápex durante el IM. Se debe a la isquemia o necrosis del musculo. El soplo se debe a insuficiencia mitral que puede ser ligera o importante. Puede confundirse con ruptura del septum o del propio musc. El soplo apical puede tener irradiación pseudoaórtica. Puede producir imagen de lesión subendocárdica anterior y lateral en el ECG.
  42. 42. 6. RUPTURA DEL M. PAPILAR: Produce insuficiencia mitral aguda y grave, 0.5-5% de los IM con evolución fatal. Aparece en el 2º-7º día de evolución del infarto. Causa sobrecarga aguda auricular y ventricular Izq. Lleva rápidamente a la IC y edema pulmonar. Si la ruptura es de la base del m papilar sólo el 25% sobrevive más de 24hrs. Se debe de sospechar con la aparición de un soplo holosistólico apical que borra el 1ruido y puede acompañarse de f´remito. 75% posteromedial y 25% anterolateral. El Dx se establece mediante el ECG.
  43. 43. 7. RUPTURA DEL SEPTUM IV: Produce aprox 5% de las muertes por IM. Ocurre en el curso de las 1era semana de instalado el IM con promedio de 16 hrs desde el inicio del cuadro. 55% de los ptes presenta choque cardiogénico con mortalidad del 87% Ya que esta condicionado principalmente por la falla ventricular derecha 24% falle en las primeras 24 hrs de aparecido el cuadro, 54 % en la primera semana, 65% primeras 2 semanas, 81% a las 8 semanas y 92% en el primer año. Prevalencia en pacientes femeninos y >70 años. Aparece cuando hay poca circulación colateral. La mayoría de las veces aparece después de trombosis coronaria total de un vaso pero siempre consecutivo a infarto transmural.
  44. 44. 8. RUPTURA CARDIACA: Mortal, cauda el 15% de las muertes ocurridas en ptes con IM hospitalizados. Ocurre en el transcurso de la primera semana de evolución. Aparece más frecuentemente en infarto anterior. Cuadro Clínico caracterizado por la aparición brusca de dolor precordial, bradicardia sinusal y signos de taponamiento cardiaco que culmina con disociación electromecánica. La muerte aparece por tamponade de instalación aguda y puede ser causa de muerte súbita. Más frecuente en mujeres y preferencia a ancianos. Rara vez se rompe un ventrículo hipertrofiado.
  45. 45. 9. RUPTURA CARDIACA INCOMPLETA La expansión del IM logra producir una pequeña disrupción de la pared ventricular que es sellado por medio del hematoma que se forma y el pericardio, lo que evita el hemopericardio agudo y la muerte. La comunicación de la cavidad ventricular con la bolsa que sella la ruptura permite que el volumen de la misma crezca y se forme un pseudoaneurisma con una pared formada de pericardio parietal. Su cuadro clínico •Angor posinfarto. •Extensión enzimática y electrocardiográfica del infarto. •Hipotensión o estado de choque. •HTvenosa, en ausencia de IC.
  46. 46. 10. ANEURISMA VENTRICULAR: Se le denomina así a la cavidad localizada en un área de la pared ventricular que se caracteriza por tener abombamiento diastólico y abombamiento discinético durante la sístole; lo que lo diferencia de la Discinesia. Está formado por tejido necrótico (infartado) que alterna con tejido fibroso (cicatriz) Aparece en el VI en el 95% de los casos. Sucede en región apical o anterior en el 80%. Complica a infarto transmurales. Complicaciones: ICCrónica , Embolias sistémicas, Taquicardia ventricular

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