1. INDICACIONES
TRANSFUCIONALES
EN CIRUGIA
CARDIACA
Nadja Paola Málaga Guerra
R1 Anestesiología

2. Revista Española de Anestesiología y Reanimación.
• Prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia en cirugía
cardiaca
• 17 de septiembre de 2012
Guia sobre la transfusión de componentes sanguineos
• Sociedad española de Transfucion Sanguinea, Madrid. España.
• 29 de marzo 2006
British Journal of Anaesthesia
• Transfucion sanguinea y el anestesiologo: manejo de la
hemorragia masiva
• 2010

3. Riesgo elevado de hemorragia y transfusión
Complicaciones más frecuentes y con mayor
morbimortalidad asociadas a esta cirugía
Existe una gran variabilidad en cuanto a su manejo
El uso de algoritmos de manejo de la hemorragia ha
demostrado que disminuye los requerimientos de transfusión

4. porcentaje de
pacientes que
reciben
transfusión:
• concentrados de
hematíes (CH) el
47,5% de los
pacientes, con rango
(8-90%)
• plasma (PFC) el
29% (2-100%)
• plaquetas (PLQ) el
12,4% (0-50%).
5 puntos:
• la valoración y
optimización preoperatoria
de la hemostasia
• la coagulopatía asociada a
la CEC
• la profilaxis del sangrado
con fármacos
antifibrinolíticos
• los sistemas de
monitorización de la
hemostasia
• los objetivos terapéuticos
del sangrado masivo

5. (1A )Corregir la anemia preoperatoria y usar fármacos
antifibrinolíticos, recuperadores de sangre y algoritmos de
transfusión guiados por monitorización a la cabecera del paciente.
Medidas de conservación de sangre.
1. VALORACIÓN Y OPTIMIZACIÓN
PREOPERATORIA DE LA HEMOSTASIA

6. ANEMIA
PREOPERATORIA.-
Elevada
probabilidadde
transfusión y
mayor
mortalidad
perioperatoria
1/3 fe, vit
B12, folatos
1/3 Causas
inflamarias
cronicas, IR
1/3
desconocida

7. Fe intravenoso de
elección
Gazoni:
• Déficit total de hierro [mg] = peso [kg] × (Hb deseada --Hb actual) [g/dl] × 2,4 + 500
• Hierro sacarosa 200 mg/48 hr hasta un total de 1.000 mg recupera la anemia en el
58% de los pacientes y puede aumentar la Hb en 1 o 2 g/dl.
• El hierro carboximaltosa permite dar una sola dosis.
EPO en pacientes cardiopatas ICR,
Incrementa masa eritrocitaria 1 semanas antes (2A)
Excepto coronariopatias y arteriopatias de carácter grave

8. INDICACIONES DE CH
(ADULTOS)
ANEMIA AGUDA
Mantener volemia al 100%
con cristaloides o
coloides.
Transfusión de CH si:
• Hb<7 g/dl (paciente sano).
• Hb<8 g/dl (hemorragia
incontrolada, dificultad de
adaptación a anemia).
• Hb<9 g/dl (insuficiencia
cardiaca o coronaria).
Reponer factores de
coagulación según
estudio de hemostasia (a
partir de pérdidas
sanguíneas del 100%
volemia).
ANEMIA PRE, PER Y
POSTOPERATORIA
Transfundir CH si:
• Paciente sin
descompensación
cardiopulmonar: Si Hb<7
g/dl.
• Pacientes con
antecedentes
cardiopulmonares: Si Hb<8
g/dl.
• Paciente con
descompensación
cardiopulmonar: Si Hb<9
g/dl.

9. INDICACIONES CH
(ADULTOS)
ANEMIA CRÓNICA
Tratamiento causal:
Ferroterapia, vitamina B12,
ácido fólico, ect.
Transfusión de CH si
sintomatología anémica:
• <5 g/dl: Sí transfusión.
• 5-9 g/dl: Decisión clínica.
• >9 g/dl: Casi nunca.
ANEMIA EN HEMOPATÍAS
MALIGNAS Y CÁNCER
Mantener unos niveles de Hb entre
8-9 g/dl.

10. INDICACIONES CH
(EDAD PEDIÁTRICA)
Anemia en pacientes pediátricos: Niveles de Hb
mínimos requeridos según la edad y la situación
clínicaPERIODO
NEONATAL
SITUACIÓN CLÍNICA LACTANTE,
PREESCOLAR Y
ESCOLAR
10 g/dl Cirugía mayor 8 g/dl
13 g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12 g/dl
10 g/dl Enfermedad cardiopulmonar moderada 10 g/dl
8 g/dl
(10 g/dl en la 1ª
semana de vida)
Anemia sintomática 8 g/dl

11. REGLAS QUE DEBEMOS
DESTERRAR
• Regla 10/30.
• Transfundir al menos 2 CH.
• Por cada 2-3 CH, transfundir 1 unidad de
PFC.

12. DOSIFICACIÓN Y
ADMINISTRACIÓN DE CH
Adultos.
• 1 CH 1 g/dl Hb y 3 puntos Hcto.
Niños.
• 10-20 ml/kg.
• >20 ml/kg en hemorragia aguda.
Administración.
• 1 unidad en 60-120 minutos (nunca >6 horas).
• Vía gruesa, aislada.
• A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).
• Precaución con calentamiento y bolsas de presión.

13. Ttoantiagregantey
anticuagulante
Continuar con AAS hasta el día
de la Qx y el
clopidogrel/prasugrel
(tienopiridinas) 5 días antes
Anticuagulacion oral.- Vit k 5-10 mg
IV y uso de concentrados de
complejo protrombinico.
American College of Chest Physicians

14. 2. HEMOSTASIA Y COAGULOPATÍA
ASOCIADA A LA CIRCULACIÓN
EXTRACORPÓREA
Hemodilución
celular y de
proteínas
celular
plaquetaria
Hipotermia
que enlentece la
actividad
enzimática de la
cascada de la
coagulación
disminuye la
síntesis de factores
altera la función
plaquetaria e
induce fibrinólisis
Reinfusión de sangre
aspirada del mediastino y el
contacto de sangre por el
circuito
rica en factor tisular, en
activador tisular del
plasminógeno y en
citocinas proinflamatorias
favorece la
activación de:
• la coagulación,
• la fibrinólisis,
• la inflamación
• las plaquetas

15. Disminución de la
capacidad hemostática
Hipercuagulabilidad
VARIABILIDAD
HEMORRAGIA
Complicaciones
tromboticas
GENETICA

16. Trombocitopeni
a
• 30-50%
Disfunción
plaquetaria
• La trombina, la plasmina,
el ADP liberado por los
hematíes dañados en la
CEC y la heparina son
potentes estímulos para la
activación de las PLQ
• la hipotermia y el excesivo
uso de coloides o de
protamina pueden producir
disfunción plaquetaria
SANGRADO
POST CC
con CEC

17. ANTICOAGULACIÓN
EN CEC
Una anticoagulación insuficiente durante la CEC puede
resultar en una excesiva activación del sistema hemostático,
aumentando el riesgo de sangrado por consumo de factores
y plaquetas.
Para establecer y mantener la anticoagulación durante la
CEC, la heparina no fraccionada es de elección, debido a su
rápido inicio de acción y a tener un agente reversor
(protamina).

18. 3. PROFILAXIS DE LA HEMORRAGIA:
TRATAMIENTO ANTIFIBRINOLÍTICO
Existen 2 tipos de fármacos
inhibidores de la fibrinólisis, los
análogos de la lisina: ácido
tranexámico (TXM) y ácido epsilón
amino caproico (AEAC), y los
inhibidores de la serinproteasa
(Aprotinina).
El grupo Cochrane analizó 211
estudios concluyeron que tanto la
aprotinina como el TXM reducían la
transfusión alogénica en un 30% y
permitían ahorrar aproximadamente
una unidad de sangre por cada
intervención.
Los fármacos antifibrinolíticos
reducen el sangrado, la transfusión
y la necesidad de reintervención en
pacientes intervenidos de CC.
( evidencia 1A)
Aprotinina
Análogosdelalisina
Se unen al
plasminogeno
Inhiben
actividad
proteolítica
de la
plasmina
TXM con una
dosis de
carga de 12,5
mg/kg
seguida de
una perfusión
continua
mínima de
6,5 mg/kg/h y
una dosis de
cebado en la
CEC de 1
mg/kg.
Su
eliminación
es en un 95%
por el riñón
Forman
complejos
reversibles
enzima
inhibidor
Inhibe la
acción de
varias serin
proteasas
como la
tripsina,
quimotripsina,
plasmina,
trombina y
calicreína

19. 4. MONITORIZACIÓN DE
LA HEMOSTASIA
PEROPERATORIA
Los sistemas de monitorización de la hemostasia no son
buenos predictores del sangrado, en consecuencia la alteración
de las pruebas de hemostasia no debería justificar
la transfusión si el paciente no sangra.
• Tiempo 30-45 min
• El recuento plaquetario informa del número de plaquetas pero
no de su funcionalidad,
• TP y el TTPa, detectan déficit en los factores de coagulación
pero no reflejan la interacción que in vivo que tienen los
componentes plasmáticos (factores de coagula-ción) con los
componentes celulares (hematíes y plaquetas),
• No informan de la firmeza del trombo porque finalizan con la
formación de trombina

20. Entre los sistemas de monitorización a la
cabecera del paciente, el tiempo de
coagulación activado (TCA) permite
monitorizar la anticoagulación con heparina
durante la CEC
• El objetivo es asegurar la dosis de heparina
necesaria para suprimir la actividad de la
trombina y detectar, si la hay, heparina
residual después de su neutralización con
protamina.
• La respuesta a la heparina varía de un
paciente a otro
• TCA óptimo para instaurar y mantener la
anticoagulación durante la CE
• Lo prolongan aparte de la concentración
plasmática de heparina, la hipotermia, la
hemodilución y las anormalidades
cuantitativas y cualitativas de las plaquetas.
• El valor del TCA se correlaciona linealmente
con la concentración de heparina en la
muestra y la mayoría de los grupos
trabajan con dosis de entre 3- 4 mg/kg de
heparina para conseguir un TCA entre 400
y 480 s.

21. Tanto la tromboelastografía (TEG)
como la tromboelastometría (ROTEM)
son sistemas de monitorización a la
cabecera del paciente que utilizan test
dinámicos para evaluar las
características del coágulo midiendo
la viscoelasticidad de una muestra de
sangre entera,
• Según los reactivos utilizados se obtienen
diferentes test en poco tiempo (10-20 min)
• Nos informan de la presencia o ausencia de
coagulopatía y de la causa de la misma
• Efectos de la hemodilución sobre la firmeza
del coágulo
• La disfunción plaquetaria no secundaria a
fármacos.
• Son el patrón en el diagnóstico de la
hiperfibrinólisis
• Permiten acelerar la indicación de revisión
quirúrgica

22. 5. OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS EN EL
SANGRADO MASIVO
Cuagulopatia
• Hemodilucion,
acidosis, hipotermia,
anemia, consumo,
perdida de factores de
coagulación y
plaquetas,
hipocalcemia e
hiperfibrinolisis
Hemorragia
Transfusión

23. TERAPÉUTICOS EN
PROTOCOLO DE
HEMORRAGIAS:
Detenerla
Mantener la perfusión y O2
tisular
Corregir la coagulopatía
Optimizar en todo momento
las condiciones básicas para
una hemostasia competente
•Tromboelastometria es útil
•descartar o confirmar la cuagulopatia
•indicar la revision quirurgica
•el producto sanguineo a transfundir
•Restaurando volumen sanguineo y Hb
•Restriccion de coloides y cristaloides
•reponiendo factores de coagulación y
plaquetas
•uso racional de componentes
sanguíneos
•fármacos prohemostáticos
•Evitando la hipotermia, la acidosis, la
hipocalcemia y la anemia
y no excediendo la dosis máxima
recomendada de coloides

24. REPOSICIÓN DE FC. DE
COAGULACIÓNPFC(evidencia2B)
uso profiláctico no se considera justificado
en: la coagulopatía con valores de TP 1,5 veces
superior y de TTPa entre 1,5 y 1,8 veces superior al
valor normal en presencia de sangrado y en
ausencia de heparina
cuando los niveles de fibrinógeno son inferiores a 1 g/l;
en el sangrado microvascular excesivo en pacientes que han perdido más
de un volumen sanguíneo
Cuando no dispongamos de pruebas de coagulación en un tiempo
razonable y en la coagulación intravascular diseminada si hay
sangrado

25. Grandes volúmenes
+ efectos
adversos…
componente con
mayor riesgo
• hay pocos datos de
que reduzca el riesgo
de muerte de los
pacientes
Fibrinogeno
• Primer factor que alcanza el
umbral critico
• Uso de coloides.- deficiencia
funcional de fibrinogeno
• pueden corregirse mediante
la administración de PFC,
crioprecipitado y
concentrado de fibrinógeno.
• Sin embargo, en cuanto al
PFC, se requieren grandes
volúmenes, que incluso
pueden disminuir los niveles
de fibrinógeno por dilución
del fibrinógeno plasmático y
el tratamiento del PFC con
azul de metileno reduce
mucho la cantidad de
fibrinógeno presente
• la primera línea de
tratamiento de la
hipofibrinogenemia es el
concentrado de fibrinógeno
• eficacia y potencial
trombogénico es bajo.
• Dosis de fibrinógeno
indicado (g) = [conc .
de fib . deseado
(g/l)−conc . de fib .
actual (g/l)]×vol .
plasmático (l)

26. INDICACIONES PFC
Indicaciones específicas. Uso condicionado a la
existencia de una hemorragia grave y alteración de las
pruebas de coagulación en:
• Transfusión masiva.
• Transplante hepático.
• CID aguda.
• Cirugía cardiaca bajo CEC.
• Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
• Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular
difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
• Si no se dispone de otra opción mejor en: déficits de factores
de coagulación, déficits de vitamina K que no permitan esperar la
respuesta a su administración iv o no respondan adecuadamente
a esta, reversión inmediata de los ACO (también en ausencia de
sangrado si cirugía urgente).
.

27. NO SON INDICACIONES DE PFC
Cualquier situación que pueda resolverse
con terapéuticas alternativas o
coadyuvantes (antifibrinolíticos, concentrados
específicos).
Como parte integrante de esquemas de
resposición predeterminados (1 unidad de
PFC por cada 2-3 CH).
Corrección del efecto anticoagulante de la
heparina.

28. Otra altermativa al PFC en la reposición de factores de
coagulación son los concentrados de complejo protrombínico
(CCP)
• Contienen factores protrombínicos dependientes de la vitamina K (ii, vii, ix y x)
en una concentración 25 veces superior a la del plasma, además de proteínas
C y S y heparina sódica en pequeñas cantidades con o sin antitrombina, en un
volumen de 20 ml.
• factores plasmáticos que desempeñan un papel importante en la hemostasia
como el fibrinógeno y el FXIII no están presentes en los CCP
• contraindican su uso por el riesgo de trombosis en la CID y la deficiencia de
antitrombina
Una dosis única de 30 UI/kg de CCP junto con 5-10 mg
intravenosos de vitamina K suele ser el estándar usado en
pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes orales y
hemorragia mayor
• Los CCP están incluidos en la mayoría de los protocolos que utilizan algoritmos
de transfusión guiados por tromboelastografia.

29. FACTOR VII
RECOMBINANTE
ACTIVADO
Significativo aumento del riesgo de trombosis arteriales, especialmente
en pacientes ancianos (> 65 años)
Los pacientes operados de CC tienen un riesgo especial pues la CEC
produce un aumento de la síntesis local y sistémica del factor tisular.
La tasa de acontecimientos trombóticos en CC publicada hasta 2007
fue del 5,3%
Para que el rFVIIa ejerza su acción debe haber suficientes niveles de
factores de coagulación:
• fibrinógeno (> 0,5 g/l) y plaquetas (> 50 ×10.9/ml).
• El pH debe ser superior a 7,2 y la temperatura central superior a 33 ◦C
Aunque no hay consenso, se proponen dosis entre 40 y 90 ug/kg,
repetidas cada 2-4 h si el sangrado persiste
Las recomendaciones (recomendación D) el uso compasivo del
fármaco deberá reservarse a situaciones que no respondan a ninguna
otra medida.
Éxito en control de sangrado masivo

30. PLAQUETAS
Debe guiarse por la presencia de sangrado activo, riesgo
hemorrágico o sospecha de trombocitopatía.
Aunque en otras situaciones de sangrado masivo existe
unanimidad en mantener el número de plaquetas por encima
de 50 × 10,9.
• En pacientes intervenidos con CEC, especialmente en
tiempos de CEC superiores a 150 min y/o tratamiento
prequirúrgico con agentes antiplaquetarios, se recomiendan
recuentos de PLQ superiores indicándose la transfusión con
cifras inferiores a 100 × 10.9 pues se asume cierto grado de
trombocitopatía.
• Esta puede sospecharse por clínica (sangrado microvascular
difuso) o por tromboelastometría (disminución de la firmeza
máxima del coágulo).

31. CARACTERÍSTICAS PLAQUETAS
CP obtenidos de sangre total.
• Individual = Concentrado. 6x1010
plaquetas en 50-70 ml plasma. 1 CP por
cada 10 kg de peso del receptor.
• Mezcla = Pool. 2.5x1011 plaquetas en
250-300 ml plasma (4-10 CP, varios
donantes). Unidad terapéutica para
adultos.
Plaquetoaféresis. Más de 2.5x1011
plaquetas en 250 ml plasma,
procedentes de un solo donante. Unidad
terapéutica para adultos.
Actualmente, sustitución de la mayor
parte del plasma por SAG-manitol.
20-24ºC hasta 5 días.

32. INDICACIONES
PLAQUETAS
Según cifra de
plaquetas y situación
clínica.
Neonatos prematuros.
• <50x109/l.
• <100x109/l + FR.
Adultos y otros
neonatos.
• <10x109/l (<5x109/l en
trombopenia estable de
larga evolución).
• <20x109/l + FR.
• <50x109/l + procedimiento
invasivo o hemorragia.
• <100x109/l + cirugía SNC
o globo ocular.

33. CONTRAINDICACIONES
PLAQUETAS
Relativas.
Púrpura trombocitopénica autoinmune.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
Trombocitopenia inducida por heparina.

34. DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN
DE PLAQUETAS
Adultos.
• 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de
plaquetoaféresis.
• recuento plaquetario en 30-50x109/l.
Niños.
• 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg).
Administración.
• 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas).
• Vía gruesa, aislada.
• A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).

35. DESMOPRESINA
La desmopresina es un derivado sintético de la vasopresina
Produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de
FVIII y factor von Willebrand, favoreciendo la adhesión de las
plaquetas a la pared del vaso.
La dosis intravenosa recomendada es de 0,3 g/kg.
Aunque un metaanálisis publicado en 1999 concluye que hay
escasa reducción de pérdidas sanguíneas y un incremento
de hasta 2,4 veces del riesgo de IAM
Su uso puede ser razonable en sangrados secundarios a
disfunción plaquetaria en situaciones que responden al
fármaco: uremia, cirrosis hepática, CEC prolongada, terapia
antiagregante o uso de coloides a altas dosis (evidencia B)

36. Hep
Fc
cua.