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PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.

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Descripción general de las principales patologías de la vía biliar y la vesícula en ecografía.

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PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.

  1. 1. Patología biliar y de las vías biliares Dra. Nadia Rojas Becada Radiología I año
  2. 2. QUISTES DEL COLEDOCO Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas. Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía biliar. Más frecuente en mujeres*. Diagnóstico en pacientes jóvenes * Clasificación: de TODANI.
  3. 3. QUISTES DEL COLEDOCO 80%
  4. 4. QUISTES DEL COLÉDOCO.
  5. 5. ENFERMEDAD DE CAROLI • Patología congénita rara del árbol biliar intrahepático. M: F / 1:1 • Dilatación sacular difusa del árbol biliar intrahepático  estasis biliar formación de cálculos  brotes de colangitis y sepsis. • Dos tipos – Simple: forma clásica. – Síndrome de Caroli *. • Se asocia a la enfermedad quística renal. • 7% desarrolla colangiocarcinoma.
  6. 6. ENFEREMDAD DE CAROLI
  7. 7. ENFERMEDAD DE CAROLI
  8. 8. COLEDOCOLITISIS • Se clasifica en primaria y secundaria. • Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica crónica, cirugía biliar previa. • Conducto distal en la ampolla de vater*. • Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior .
  9. 9. COLEDOCOLITIASIS
  10. 10. NEUMOBILIA
  11. 11. SÍNDROME DE MIRIZZI • Obstrucción del CHC secundario a cálculos impactados en el conducto cístico. * • Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen un recorrido paralelo. • El cálculo impactado puede erosionar y llegar al CHC  fístula colecisto- coledocal y obstrucción biliar.
  12. 12. SD DE MIRIZZI
  13. 13. COLANGITIS BACTERIANA AGUDA • Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT. • Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas: estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu. • Germen: gram -. • Ecografía : 1ª – Determinar la causa y nivel de obstrucción. – Excluir otras causas *
  14. 14. Colangitis bacteriana aguda • Hallazgos ecográficos:
  15. 15. CBA
  16. 16. TREMATODES • FASCIOLASIS: – Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.
  17. 17. INFECCIÓN POR FASCIOLA HEPÁTICA
  18. 18. PATOLOGIA AUTOINMUNE • COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: – Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares. – Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes  estenosis biliar, colestasis  cirrosis biliar  HTP  falla hepática. – Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII. – Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%
  19. 19. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
  20. 20. CEP
  21. 21. Colangiocarcinoma • Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares. • Incidencia global de 1-2 /100.000. • Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década. • Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *. • Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.
  22. 22. • Clasificación: – Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *
  23. 23. TU PAPILAR INTRADUCTAL
  24. 24. – Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria adyacente  atrofia del lóbulo implicado. – Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal  celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal posterior. – Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.
  25. 25. COLANGIOCARCINOMA HILIAR RESECABLE
  26. 26. • Tratamiento y estadiaje: – Tratamiento curativo: Requiere resección quirúrgica: resección del lóbulo afectado con disección hiliar extensa ( lobectomía ampliada) – No existen estadiajes de uso generalizado en función de que sean resecables qx.
  27. 27. • Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar: – Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias bilateralmente. – Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación. – Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena porta contralateral. – Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas biliares secundarias – MTT distantes.
  28. 28. • Distales: 30%. • Clinicamente indistinguible del hiliar. • 75% ictericia progresiva. • Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides, • Tto: resecciòn qca. • puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC
  29. 29. • Evaluar el estado vascular : vena mesenterica superior, hepática común • Diseminación a ganglios linfáticos adyacentes y diseminación * • Tumor nodular –esclerosante: constriccion ductal focal irregular y engrosamiento de la pared ductal. • Masa hipovascular e hipoecoica con bordes mal delimitados que invaden estructuras vecinas.
  30. 30. COLANGIOCARCINOMA DISTAL
  31. 31. TNM COLANGIOCARCINOMA
  32. 32. COLANGIOCARCINOMAS HILIARES CLASIFICACIÓN DE BISMUTH- CORLETTE
  33. 33. COLELITIASIS • Distribuida mundialmente • FR: edad, sexo femenino, fecunidad, obesidad, diabetes y embarazo. • ASINTOMATICOS. 1/ 5 desarrolla una complicación  cólico biliar. • Ecografía es muy sensible: diversos tamaños y nº de cálculos  variable aspecto ecográfico.
  34. 34. COLELITIASIS
  35. 35. COLELITIAIS WES
  36. 36. VESICULA BILIAR. • BARRO BILIAR: – Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores polipoides “barro edematizante” – Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada, ceftriaxona – Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis alitiásica y pancreatitis. ”
  37. 37. BARRO BILIAR
  38. 38. COLECISTITIS AGUDA • Inflamación aguda de la vesícula. • 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello  obstrucción  distensión luminal  isquemia  sobreinfección  necrosis de le vesícula. • Más frecuente en mujeres en < 50 años. • Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina. • Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de Cole aguda.S –E : 88- 80%
  39. 39. COLECISTITIS AGUDA
  40. 40. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS GANGRENOSA: – Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis. • Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan membranas desprendidas y sangre. • Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de la pared • Signo de Murphy negativo.
  41. 41. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS ENFISEMATOSA: – < 1% del total de casos de cole aguda. – Rápidamente progresiva y fatal en el 15% – Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica. – el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra posterior sucia o artefacto de reververación.
  42. 42. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS ALITIÁSICA: – Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç – Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM, arterioesclerosis e infección por VIH. – Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared, barro interior y líquido pericolecistico  paciente críticamente enfermos SIN COLE AGUDA. – cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.
  43. 43. COLECISTITIS AGUDA
  44. 44. VARIEDAD DE COLECISTITIS AGUDA
  45. 45. EDEMA DE PARED VESICULAR
  46. 46. VESÍCULA EN PORCELANA – Calcificación de la pared de la vesícula – Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar. – Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%.  exéresis profiláctica. – El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico. Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra densa acustica posterior.
  47. 47. VESÍCULA EN PORCELANA
  48. 48. ADENOMIOMATOSIS • ADENOMIOMATOSIS: – Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos liso. – Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos interiores. – Asintomáticas. – Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.
  49. 49. ADENOMIOMATOSIS
  50. 50. ADENOMIOMATOSIS
  51. 51. MASAS POLIPOIDEAS • MASAS POLIPOIDEAS: – Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la pared de la vesícula. – Diferenciación entre lesión benigna y maligna. – Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis biliar.
  52. 52. MASAS POLIPOIDEAS
  53. 53. ADENOMAS – Neoplasia benigna verdadera, con potencial premaligno. – <5% de pólipos de vesìcula, lesiones solitarias. – Polipos inflamatorios 5-10% se asocian a litiasis y colecsititits cronica.
  54. 54. CARCINOMA DE VESÍCULA • Neoplasia maligna de la vesícula • Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar. • La resección qca es la única oportunidad de cura. • La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria hepática: masa irrececable. – Estadiaje S y E 94% -63%  TC
  55. 55. CARCINOMA VESICULAR
  56. 56. CARCINOMA VESICULAR • DISEMINACIÓN : – Invasión hepática por contiguidad – A través del conducto cístico hacia el hilio hepático – Invasión directa de asas de intestino – Linfática*.
  57. 57. CLASIFICACIÓN TNM CA VESICULAR
  58. 58. ASPECTO ECOGRÁFICO
  59. 59. bibliografía • GRACIAS.
  60. 60. ACOTACIONES DEL DOCENTE • Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis. • Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy positivo. • En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos intrahepáticos asociados a litiasis. • La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día. • Revisado con Dr. Covarrubias.

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