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Accidente Cerebrovascular isquemico

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ACV isquemico en tomografía computada y resonancia.

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Accidente Cerebrovascular isquemico

  1. 1. Dra. Nadia Rojas Residente de Radiología
  2. 2. STROKE  Lesión cerebral abrupta  Isquemia aguda 80%  Morbimortalidad.  Dg precoz para terapia:  Trombolisis EV < 3 hrs.  Trombolisis IA < 6 hrs.
  3. 3. EVALAUCIÓN DE LAS 4 “P”
  4. 4. SIGNO DEL VASO HIPERDENSO Segmento M1 de la ACM
  5. 5. HIPODENSIDAD DEL LENTICULOESTRIADO SIGNO DE LA CINTA INSULAR
  6. 6. AJUSTE DE VENTANA • W: 80 UH centro: 20UH  S Y E: 57% - 100% • W: 8 UH centro 32 UH  S Y E: 71% -100% • AUMENTA EL CONTRASTE ENTRE TEJIDO NORMAL Y EDEMATOSO.
  7. 7. Borramiento de surcos
  8. 8. CT sin contraste.
  9. 9. Disminución de edema eDisminución de edema e hipoatenuación / Fogging enhipoatenuación / Fogging en algunos casosalgunos casos
  10. 10. 2) CUANTIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA • ASPECTS ( Alberta Stroke Program Early CT score) : TC  puntuación topográfica de 10 ptos. – Confiable y reproducible – Resultado funcional. – < o = 7: hemorragia sintomática y evolucion funcional pobre. – > 8  trombolisis
  11. 11. ASPECTS
  12. 12. ASPECTS
  13. 13. ANGIOTC CEREBRAL • Evaluación de la circulación intra y extracraneal  TROMBOS • Trombolisis es más efectiva que la terapia IV en pacientes con ictus agudo y un gran trombo.
  14. 14. ANGIOTC
  15. 15. CT de PERFUSIÓN • VSC/ FSC /TiMT, TPR. • Tejido infartado: –  SEVERA DEL FSC.  VOLUMEN CEREBRAL • Penumbra: –  T de transito con  del flujo sanguíneo cerebral(60%).
  16. 16. RM
  17. 17. DIFUSIÓN • Restricción por edema citotóxico. – Dura 7-10 días (  señal 2 m) – S  en tronco y médula. – 10 d: predomina efecto T2. – Señal se normaliza en crónico: hipointenso en encefalomalacia. • Hiposeñal ADC: • Pseudonormalización mapa ADC 1-2 semanas post ACV.
  18. 18. DIFUSIÓN
  19. 19. En la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintensEn la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintens La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.
  20. 20. FLAIR • 6-12 HRS. (ligeramente alta) – Hiperintensidad arterial: 0-2 hrs. • Restricción a la difusión con FLAIR -: tto. • Relación de intensidad de señal < 1.37 < 36 hrs • Fase crónica: alta intensidad. • Encefalomalacia quística: hipointensidad. – Hiperintensidad parenquimatosa ( 6 hrs post) – Hiperintensidad intraarterial. •
  21. 21. T2 • 8 hrs post. • Maxima señal fase subaguda y persiste en la fase crónica. • “Fogging” 1-4 semanas post ACV. Área de isointensidad relativa. • Périda del vacío de flujo. – Tumefacción cortical, hiperintensidad > 24-48 hrs. – Normalizarse 2-3 semanas” nebulización” •
  22. 22. T1 • Hipointensidad 16 hrs post infarto. • tumefacción, pérdida de la diferenciación sustancia gris/ blanca. • Persiste en fase crónica. • Contraste: – Arterial 0-2 hrs. ( 3 d)  E. – Meningeo: peak 1-3 dias. Hiperemia reactiva. – Parenquimatoso: • Temprano 5-7 dias ( temprana hemorragia) • Tardio – Hiperagudo: Realce intravascular(estasia) – Agudo: Realce meningeo (24-48 hrs)  3-4 d – Subagudo: Realce del parénquima  luego de 24- 48 hrs, puede persistir.
  23. 23. ECO GRADIENTE  Transformación hemorrágica 50%. 24-48 hrs (4 -5 dias)  Microhemorragias: < 5 no contraindica la trombolisis.
  24. 24. HEMORRAGIA  Eco gradiente T2*: hemorragia intracraneal.
  25. 25. ANGIO RM  Oclusión intravascular  Trombos y bifurcación carotídea.
  26. 26. PERFUSIÓN • Áreas de isquemia reversible. •  perfusión • ICTUS: – Mismo tamaño en difusión y perfusión: • Tejido infartado • Sin penumbra. • Difusión mas grande que perfusión, solo se ve en difusión: – Reperfusión temprana del tejido isquemico – Tamaño de la lesion en difusion no cambia en el tiempo. –
  27. 27.  Al combinar imágenes de difusión y perfusión se puede identificar tejido viable, pero en riesgo = penumbra
  28. 28. Transformación hemorrágica de un infarto isquémico Complicación de un infarto isquémico, que puede empeorar significativamente el pronóstico del paciente. Primeros 4 días. Raro en las primeras 6 hrs. 50% de todos los infartos Comprende dos procesos patológicos, con implicaciones pronósticas distintas: Hemorragia petequial Pequeños focos de sangrado Sin efecto de masa No suele afectar pronóstico del paciente Hematoma intracerebral Espontáneo < 5%, asintomáticos Secundario: trombolisis IV, IA, Retiro de coágulo. Más frecuente Peor pronóstico
  29. 29. Hemorragia petequial
  30. 30. Hematoma espontáneo
  31. 31.  GRACIAS.
  32. 32. • Patologias isquemicas del RN: • Leucomalacia periventricular: – Sustancia blanca periventricular hiperintenso. – Irregularidad de las paredes de los ventriculos: efectos de retracción. – Fenomeno isquemico. – Ecografia mas hiperintensa: como hemorragia de la matriz germinal. – Habitualmente bilateral. (puede ser unilateral) – Evoluciona en el tiempo a dilatacion ventricular, paredes irregulares con hiperintensidad. – Pequeñas lesiones quisticas periventricular: secuelares. – Atrofia de la via piramidal ( dilatacion de los ventriculos) – Cuerpo calloso disminuido de volumen. – https://radiopaedia.org/articles/periventricular-leukomalacia • Hemorragia intraventricular. • Ademas estudiar “ aDEM!
  33. 33. • Aumenta durante la primera semana y disminuye luego de ella. La seál puede ser hiperintensa por mas tiempo. • Aumento de la difusion en los primerios dias : difusion restringida y luego a aumento de la señal T2 ( aumento de la intensidad a través del tejido infartado) • Difusion sola no puede ser usada para estimar el tiempo del infarto . Usar siempre comparada con ADC. • Mapa ADC reducido: infarto irreversible • Psueodnormalizacion mapa ADC en 1-2 días por terapia tormbolitica EV en las 3 horas posterior al ACV.
  34. 34.  Perfusión alterada con difusión normal: tejido en riesgo.  Conducir al inicio de la terapia para prevenir el infarto  Isquemia en difusion: falso positivo en  Absceso cerebral  Tumor (linfoma)  Diferencia en imágenes convencionales de RM.
  35. 35.  Buena correlación entre las imágenes ponderadas por difusión y diversas escalas neurológicas NIHSS, escala neurologica Canadiense, indice de Barthel, Escala de Rankin.  Volumenes mas grandes de perfusión que las de difusion  tamaños más grandes de infarto.
  36. 36.  Displasia septo-optica  Sindrome de kallman  Hipoplasia del nervio optico.

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