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8 tarde viernes - dr. ruiz - complicaciones de la cirrosis

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8 tarde viernes - dr. ruiz - complicaciones de la cirrosis

  1. 1. JORGE RUIZ SANTACRUZ Especialista en medicina de urgencias Universidad De Antioquia, fellow en cuidados intensivos y medicina crítica Universidad De Antioquia. Cirrosis hepática, diagnóstico y manejo en el servicio de urgencias de las complicaciones más frecuentes
  2. 2. INTRODUCCIÓN • Causa importante de morbimortalidad. • Mortalidad varia del 1 al 57%. • El mejor tratamiento es la prevención. • El manejo inicial puede representar la diferencia entre la vida y la muerte.
  3. 3. Epidemiología • Decimocuarta causa de muerte alrededor del mundo. • En el año 2010 se presentaron aproximadamente 1 millón de muertes debido a las complicaciones. • Las principales causas son – Abuso de alcohol. – Virus de la hepatitis C – La enfermedad hepática no alcohólica (NASH).
  4. 4. Fisiopatología Enfermedad hepática crónica Inflamación fibrinogénesis angiogénesis oclusión vascular Remodelamiento sinusoidal Shunt intrahepáticos Disfunción endotelial Disminución del NO Liberación de vasoconstrictores Cirrosis
  5. 5. Hemorragia variceal • Mortalidad del 30%. • En pacientes con cirrosis , toda HTDS debe ser considerada variceal. • Tiempo cero: momento de admisión al centro médico. • Sangrado clínicamente significativo: – Requerimiento de dos o más unidades de GR en las primeras 24 horas. – PAS menor de 100 mm/hg. – Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
  6. 6. Hemorragia variceal • Episodio de sangrado agudo: evento de sangrado dentro de los cinco primeros días desde el tiempo cero. • Todo sangrado en este periodo de tiempo es considerado como falla en el tratamiento – Hematemesis fresca de 100 ml o más en el aspirado nasogástrico, hasta dos horas luego de iniciar el manejo médico o endoscópico óptimo. – Choque hipovolémico. – Caída de 3 gramos de hemoglobina dentro de 24 horas.
  7. 7. Hemorragia variceal: manejo Reanimación y estabilización hemodinámica • Manejo hídrico agresivo con cristaloides, glóbulos rojos y plasma fresco congelado. • Plaquetas < 50.000 • Monitorización • Evitar la sobretransfusión. • Medición del calcio ionizado.
  8. 8. Estrategias farmacológicas • Terlipresina • Octreotide o somatostatina. • Norepinefrina si el paciente está en choque hipovolémico. • Profilaxis antibiótica. • Inhibidor de bomba de protones. Hemorragia variceal: manejo Tratamiento del sangrado
  9. 9. Endoscopia digestiva superior • Primeras doce horas del sangrado. • Paciente hemodinámicamente estable, pruebas de coagulación cercanas a la normalidad. • Ligadura Vs escleroterapia. Hemorragia variceal: manejo
  10. 10. Hemorragia variceal: complicaciones • Úlceras esofágicas • Gastropatía portal hipertensiva o várices gástricas. Ligadura con bandas • Locales: úlceras, sangrado, alteraciones de la motilidad. • Regionales: perforación esofágica, mediastinitis. • Sistémicas: sepsis e hipoxemia. Escleroterapia
  11. 11. • La endoscopia de emergencia falla en un 10 al 20% • Pacientes con resangrado de debe realizar una derivación porto-sistémica. • Éxito en un 90 a 100% Hemorragia variceal: complicaciones
  12. 12. Ascitis
  13. 13. Ascitis: clasificación Tabla 1. Grados de ascitis y tratamientos sugeridos Grado de ascitis Definición Tratamiento Grado 1 Ascitis leve, solo detectable al ultrasonido No tratamiento Grado 2 Ascitis moderada, evidente por distención abdominal moderada y simétrica Restricción en la ingesta de sodio y diuréticos Grado 3 Ascitis extensa, distención abdominal marcada Paracentesis, restricción en la ingesta de sodio y diuréticos (a menos que el paciente tenga ascitis refractaria)
  14. 14. Ascitis: evaluación inicial • Historia clínica • Ultrasonido. • Pruebas de función hepática, coagulación. • Paracentesis diagnóstica. • Cultivo para micobacterias, amilasa. • Gram y cultivo.
  15. 15. Ascitis: manejo • Restricción de sodio. • Diuréticos • Espironolactona 100 mg/día. • Ascitis refractaria: – no responde a dosis máxima con diuréticos (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida). – Paracentesis de grandes volúmenes con albúmina. – Trasplante hepático.
  16. 16. Infección • Incrementa la mortalidad en un 30% el primer mes. • La PBE, neumonía y la infección de tracto urinario son las más comunes. • Disminución del peristaltismo, sobrecrecimiento bacteriano y el incremento de la permeabilidad intestinal incrementan el riesgo de infección.
  17. 17. Peritonitis bacteriana espontanea • Se define como la infección de líquido ascítico sin evidencia de una fuente secundaria. • Se observa en los estadios finales de la enfermedad hepática. • Fiebre, dolor abdominal, irritación peritoneal y alteración del estado mental. • Diagnóstico: cultivo positivo y/o conteo de polimorfonucleares mayores a 250 cel/mm3
  18. 18. PBE: manejo • Antibiótico empírico mientras se espera el cultivo definitivo. • Cefalosporinas de tercera generación: – Ceftriaxona o cefotaxime. – Basado en la epidemiologia local. – Nosocomial Vs adquirida en comunidad. • Pacientes con creatinina mayor de 1mg/dl, BUN mayor de 30 o bilirrubina total mayor de 4 mg/dl deben recibir albúmina: – 1,5 gr/kg en las primeras 6 horas y 1 gr/kg al tercer día.
  19. 19. Encefalopatía hepática • Signo ominoso, mortalidad del 64% a un año. • Causas – Medicamentos sedantes – Constipación. – Deshidratación. – Infección – Sangrado gastrointestinal.
  20. 20. Encefalopatía: manifestaciones • Alteraciones del sueño diurno es el hallazgo más temprano. – Grado I: cambios en el comportamiento, confusión leve, disartria. – Grado II: letargia, confusión moderada. – Grado III: estupor, incoherencias. – Grado IV: estado de coma, sin respuesta al dolor
  21. 21. Encefalopatía: manifestaciones
  22. 22. Encefalopatía: manejo • EL sangrado gastrointestinal • Infección • Falla renal • Uso de medicamentos sedantes u analgésicos opioides. • Hipoglicemia • Constipación • Hipovolemia Corrección de los factores precipitantes
  23. 23. • Disminución de la concentración de amonio • Lactulosa – Disminuye la absorción de amonio en el tracto gastrointestinal. – La meta es alcanzar dos a tres deposiciones blandas al día. – 30 a 45 ml 4 veces al día • L-ornitina- L aspartato (LOLA) – Aumenta el metabolismo del amonio. • Rifaximina – Antibiótico no absorbible. Encefalopatía: manejo
  24. 24. Puntos clave • Detener o enlentecer la progresión de la enfermedad a través de las medidas de prevención como evitar el consumo de medicamentos hepatotóxicos así como evitar completamente el consumo de alcohol. • Toda hemorragia del tracto digestivo superior es de origen variceal hasta que se demuestre lo contrario y el manejo definitivo es a través de la endoscopia digestiva superior más ligadura o escleroterapia.
  25. 25. • A todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen al servicio de urgencias se les debe realizar una paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontanea (PBE). • El mejor tratamiento de la encefalopatía hepática es la identificación y la corrección de la causa precipitante. Puntos clave
  26. 26. Muchas gracias

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