5. Cancer Gastrico Factores Ambientales H. pylori Factores Geneticos Factores etiologicos del cancer gastrico Cambios Precancerosos
6. El rol de la infeccion por H. Pylori en la carcinogenesis Carcinogeno Grado I 1994 AIC Estudios Epidemiologicos CG tipo Intestinal (zona antral) Gastric Cancer Riesgo Atribuible 35%~60% RR: 2.8~6 veces
7. Factores Ambientales Los Factores Ambientales estan involucrados Inmigrantes Japoneses en US: 25% Segunda generacion: >50% Subsecuentes generaciones: comparable a Poblacion General de US
8. Factores Ambientales Bajo status socioeconomico Tabaco / OH Baja ingesta de frutas frescas / micronutrientes Alimentacion de baja calidad Sal/ Alimentos a la barbacoa Daño de la mucosa Pre-carcinogen Perdida de antioxidant CG
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10. Cambios Pre - cancerosos Lesiones Precancerosas Condiciones Precancerosas
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12. Historia natural de la displasia gastrica No Displasia Displasia leve Displasia Moderada Displasia Severa Adenocarcinoma Gastrico 5 años 60 % 5 años / 10% 60 % 5 años / 10% 10 % 3 meses – 2 años 50 % - 90%
22. SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997) CATEGORIA CRITERIO Tumor primario (T) TX Tumor no valorable T0 No evidencia de tumor Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia) T1 Invasion hasta submucosa T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa T3 Penetracion a la serosa T4 Tumor invades estructuras adyacentes Adenopatias regionales (N) NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas N0 No evidencia de compromiso ganglionar N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales Metastasis a distancia (M) MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia M0 No evidencia de metastasis a distancia M1 Metastasis a distancia NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables. N0 - No evidencia compromiso ganglionar. N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor. N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios de los pedículos vasculares gástricos afectados. CLASIFICACION TNM (1970)
The development of gastric cancer is a multi-factor process. A large number of risk factors have been associated with gastric cancer. These include dietary factor, smoking, H. pylori infection, low gastric acidity, genetic factors. Excessive intake of salt or salty food, low consumption of fresh fruits and vegetables are likely contribute to the development of gastric cancer. Studies had indicated there was a significant association between cigarette smoking and gastric cancer risk, particularly in male smokers. H. pylori is a definite carcinogen accounting for at least 300 000 new cases of gastric cancer each year worldwide. Familiar studies have found that the risk of developing gastric cancer for relatives of cases is increased two- to three-fold suggesting a role of genetic factors. Low gastric acidity may increase intraluminal formation of N-nitroso compounds which are carcinogens.
AIC: agencia para la investigacion del cancer (OMS)
Micronutrientes como el selenio Las bacterias presentes en la boca y el estomago reducirían los nitritos a nitratos, que pudieran dar lugar a la formacion de nitrosamidas y nitrosaminas, de conocido efecto mutagenico y oncogenico Tampoco se ha demostrado la aparicion de adenocarcinoma de estomago tras la administracion prolongada de medicacion antisecretora, como antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones.
2.3. - Displasia gástrica. Aunque el interés por identificar esta lesión data de antiguo, en la práctica el distinguir las alteraciones celulares atípicas reactivas, de las que parecen tener un significado displásico sigue siendo subjetivo, e incluso en reuniones del grupo de expertos mundiales miembros del ISGGC (Grupo internacional de estudio del CG), quedan hasta un 15% de los casos sin acuerdo. Tres criterios morfológicos simultáneos definen la displasia gástrica (DG). 1. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR: Acúmulos de glándulas alargadas con criptas irregulares, que pueden presentar luces glandulares "espalda contra espalda" en un patrón cribiforme por proliferación excesiva del epitelio y desaparición del estroma. 2. - ALTERACIONES CITOLOGICAS: Anomalías de forma, tamaño, configuración y orientación, tanto en el núcleo como en el citoplasma. Esta atipia citológica es particularmente marcada en la DG de tipo metaplásico. En el caso de la DG no metaplásica, las células permanecerían cuboidales, sin llegar a transformarse en células intestinales. El tamaño nuclear parece ser el parámentro que mejor diferencia entre lesión displásica y benigna. Además del incremento de la relación núcleo-citoplasma, existe hipercromasia, pleomorfismo nuclear, pérdida de la polaridad del núcleo y pseudoestratificación (imagen global que resulta al observar los núcleos de las células a distinta altura, en lugar de permanecer uniformemente ordenados en la zona basal). 3. - ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION: En el epitelio displásico de tipo metaplásico, se evidencia deplección y desigual distribución de las células caliciformes, desaparición de las células de Paneth y estratificación de las células epiteliales por disminución del citoplasma con pobre desarrollo del borde en cepillo. En el epitelio gástrico no metaplásico, se detecta disminución de la actividad mucosecretora. En función de la intensidad en la presentación de estos 3 grupos de parámetros, la DG se ha clasificado en leve, moderada y severa. No obstante, parece preferible establecer solamente 2 niveles: DG de bajo grado y de alto grado. La DG de bajo grado es difícil de distinguir de la atipia reactiva o reparativa, existiendo poco grado de acuerdo en este grupo de lesiones. Por el contrario la DG de alto grado ( Figura 5 ), presenta criterios más definidos, pero su frecuencia es muy baja y parece representar un fenómeno muy tardío en el proceso de carcinogénesis gástrica ( Sipponen, 1990 ). Además de la clasificación cuantitativa, también se han descrito tipos de DG cualitativamente diferentes, las denominadas tipo I o adenomatosa y tipo II o hiperplásica La baja frecuencia de la displasia, la subjetividad de su diagnóstico y su probable aparición tardía durante el proceso de carcinogénesis, son características que la hacen poco válida como biomarcador de estadío intermedio de carcinogénesis. La MI incompleta, especialmente la tipo III, es más válida para seleccionar grupos de riesgo de seguimiento, estando también la sulfomucin-secreción asociada con alteraciones en la expresión de grupos antigénicos Lewis, técnicas inmunohistoquímicas que han demostrado su validez en la definición del estadío intermedio de carcinogénesis gástrica
FORMA AVANZADA DE CANCER GASTRICO, QUE COMPROMETE TODAS LAS CAPAS DEL ESTOMAGO, Y PRODUCE RIGIDEZ Y FALTA DE EXPANSIBILIDAD DEL MISMO. TIENE MUY MAL PRONOSTICO. SU TRATAMIENTO PALIATIVO ES LA GASTRECTOMIA TOTAL.
FIGURE 21-2 Endoscopic classification of early gastric cancer.
El tipo intestinal se observa por lo general en áreas con una alta incidencia de cáncergástrico, motivo por el cual se le denomina también "ambiental", o de tipo "epidémico", mientras que el tipo difuso muestra una frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo para esta enfermedad, se relaciona más a factores genéticos y hereditarios, llamándosele también cáncer "endémico" (6) . El tipo intestinal, a menudo asociado con metaplasia intestinal, se encuentra en pacientes de más edad y predomina ligeramente entre los hombres, el tipo difuso afecta con mayor frecuencia a las mujeres y a pacientes más jóvenes sin antecedentes de metaplasia
American Joint Cancer Commission (AJCC) Conjunto de la Comisión Americana del Cáncer (AJCC) COMITÉ DE LA UNION AMERICANA DE CANCER
Estadio 0 : el tumor se localiza sólo en la capa más interna del estómago llamada mucosa. Son los que se encuentran por casualidad, cuando el paciente se hace una endoscopia por otro motivo. Se llama también carcinoma ‘in situ’. Estadio I : el tumor afecta a la totalidad del grosor de la capa mucosa. Estadio II : afecta a la mucosa y a los ganglios linfáticos cercanos al estómago. También son de este estadio los que afectan a las tres capas del estómago (mucosa, muscular y serosa), aunque no haya ganglios invadidos por el cáncer. Estadio III : el cáncer afecta a varias capas del estómago y a los ganglios linfáticos o bien no a los ganglios pero sí se ha extendido a órganos cercanos como el hígado. Estadio IV : el cáncer afecta a más de 15 ganglios o bien se ha extendido a órganos cercanos y lejanos al estómago (huesos, pulmón...).
La mayor parte de lo casos cursa asintomatico hasta que el tumor afecta la parte muscular y pasa a ser avanzado La afectacion tumoral del cardias provocara un cuadro de disfagia y la del canal antro pilorico puede ocasionar halitosis y vomitos de retencion En ocasiones, la clinica inicial del paceinte se debria no ya al propio tumor, sino a la presencia de metastasis a distancia: ictericia , dolores oseos, alteraciones nuerologicas o a sd paraneoplasicos
Normal en estadios tempranos
Sd paraneoplasicos : Se definen como aquellos síndromes secundarios, no a la invasión local del tumor ni a sus metástasis, sino a la producción por parte de éste de sustancias biológicamente activas, que actúan a distancia como son hormonas ectópicas, etc Acantosis negricas: Se definen como aquellos síndromes secundarios, no a la invasión local del tumor ni a sus metástasis, sino a la producción por parte de éste de sustancias biológicamente activas, que actúan a distancia como son hormonas ectópicas, etc Queratosis seborreica difusa : por liberacion de factores de crecimiento epidermico o aumento de receptores de fx de crecimiento epidermico Dermatomiositis: reacción inmunitaria cruzada entre tUmor maligNO, músculo ypiel Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)//tromboflebitis migratoria// Llamado signo de Trousseau e históricamente se ha considerado un signo paraneoplásico. Es más frecuente en hombres y generalmente en relación a un cáncer avanzado. Se presenta como un nódulo doloroso sobre un trayecto venoso superficial, con fiebre y leucocitosis, generalmente regresan en 2 a 3 semanas pero otros nódulos reaparecen en el mismo lugar o en otros territorios venosos, en extremidades inferiores y superiores. Los cánceres asociados son digestivos o pulmonares Anemia Hemolitica microangiopatica es un sd paraneoplasico asociado a todos los adenocarcinomas productores de mucina Nefropatia membranosa
Ulcera péptica: enfermedad ulcerativa benigna del estomago y duodeno Polipos Gástricos: lesiones elevadas del estomago , benignas Linfoma gástrico primario: Linfoma del Tejido Linfoide Asociado a las Mucosas Sarcoma Gástrico raro grupo de tumores representa 1 -3 % de tumores malignos de estomago Tumores carcinoides: tumores que se original de las celulas neuroendocrinas Enfermedad de Menetrier: forma de gastritis hipertrofica muy infrecuente
Estadiaje : cuando la biopsia ha confirmado que existe cáncer en el estómago es necesario saber cuánto de extendido está y cuál es su agresividad. Esta evaluación es imprescindible para saber cuál es el tratamiento apropiado de cada paciente: se llama ‘estadiar’ o conocer el estadio de un cáncer. Para ello se recurre a diferentes pruebas: La tomografía axial computerizada ( TAC ) permite ver si la enfermedad afecta a órganos cercanos al estómago como el hígado, el páncreas o los ganglios linfáticos y también otras zonas más distantes como el pulmón. Requiere la inyección de contraste por la vena para resaltar las imágenes. La ecografía abdominal es una prueba más rápida, sencilla e indolora que proporciona buena información sobre el hígado y el páncreas aunque las imágenes son a veces más difíciles de interpretar por el médico. Laparoscopia o cirugía : a veces es necesaria la inspección directa del interior del abdomen para conocer con exactitud la afectación del estómago y sobre todo de los ganglios linfáticos cercanos. El cirujano extrae todos los ganglios próximos al estómago que son analizados al microscopio por un patólogo. El número de ganglios invadidos por el tumor está directamente relacionado con la gravedad de cada caso y con el tipo de tratamiento que precisa
Del tronco celiaco: 1- La arteria gástrica izquierda se dirige entre las hojas del epiplón gastrohepático al borde derecho del estómago y se anastomosa con la arteria gástrica derecha. 2.- La arteria lineal (o esplénica) da: los vasos cortos la gastroepiploica izquierda 3.- La arteria hepática da la gástrica derecha y la gastroduodenal , esta última da los vasos pancreático duodenales superiores y la arteria gastroepiplóica derecha. Con esto se completa un círculo arterial por los dos bordes del estómago que se dirigen a las paredes por sus dos caras.
Roux-en-Y gastric bypass. Part of the stomach is detached from the rest to create a small pouch. The pouch is connected to a lower part of the small intestine by a piece of small intestine, resembling a Y. As a result, parts of the stomach and small intestine are bypassed. However, digestive juices (bile acids and pancreatic enzymes) can still mix with the food to enable the body to absorb vitamins and minerals, thereby reducing the risk for nutritional deficiencies.
Tecnicas paliativas: el cancer gastrico puede producir estenosis de la luz en la union gastroesofagica y del canal antropilorico
Creation of the gastrojejunostomy between the ileum and proximal part of the stomach.