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UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
HOSPITAL “JOSE MARIA BENITEZ”
CATEDRA DE CIRUGIA
Br.: Bárbara Bustamante
Recordemos.
El triángulo de Calot está limitado por los
conductos cístico y hepático derecho y el
borde inferior del hígado, dentro de él
están localizadas las arterias hepática
derecha y cística.
Colecistitis Aguda.
 ¿Qué es?
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• Lesión de vasos arteriales y venosos
• Mucosa hiperémica
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Hematología completa. (leucocitosis)
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Colangiopancriotografía retrograda
endoscopica.
Colecistografía oral.
Criterios.
Criterios Mayores:
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3. Gas intramural
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Criterios Menores:
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pared vesicular
3. Líquido perivascular
4. Ecos
intravesiculares sin
sombra
5. Dilatación vesicular
6. Forma esférica
Diagnostico diferencial.
 Apendicitis aguda
 Ulcera duodenal penetrante
 Ulcera gástrica o duodenal aguda o
perforada
 Pancreatitis aguda
 Hepatitis aguda
 Absceso hepático
 Obstrucción del intestino delgado
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 Infarto pulmonar
 Neumonía basal derecha
Complicaciones.
• El área gangrenosa se perfora
• Bilis se derrama en la cavidad peritoneal
• Peritonitis generalizada con septicemia y muerte si no es
tratada.
Perforación
• Perforación de una vesícula rodeada por el epiplón o
adyacente al colon, estómago o duodeno.
• Se forma entre la vesícula y la estructura que la rodea.
Absceso
pericolecístico
• Vesícula queda adherida a una porción del tubo
digestivo y se perfora dentro de él
• Ocurren hacia en duodeno o el colon
Fístula
Otras: colangitis ascendentes, absceso hepático, absceso subdiafragmático.
Tratamiento.
1. Antibióticos:
a) Cefalosporina de 3era generación 1-2g
c8h VEV en 100ml de sol 0.9 50-60mins
b) Cefalosporina o 2da + metronidazol
c) Ciprofloxacino 200-400mg/12h VO-VEV
d) Amoxicilina 1-2g VEV/ c8h
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+ gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
Tratamiento.
2. Quirúrgico.
a) Colecistectomía.
 Abierta.
 Laparoscopia.
Colecistitis aguda no calculosa o
alitiásica
 Es la inflamación aguda de la vesícula
biliar en ausencia de cálculos y
constituye del 4 al 8% de los casos de
colecistitis aguda.
 Han sufrido traumatismos o quemaduras
graves
 En el periodo puerperal que sigue a
partos prolongados
 En posoperatorios de cirugías
 Septicemias
 Diabético
 Ancianos
Etiología.
 Incierta,. Estasis, infecciones e
isquemia.
 Condiciones anatómicas como
retorcimiento, fibrosis y obstrucción
del conducto cístico por tumor o vasos
anómalos.
 Trombosis de vasos sanguíneos.
 Espasmos o fibrosis del esfínter de
Oddi.
Colecistitis enfisematosa
 Comienza como colecistitis aguda
calculosa o no calculosa seguida de
isquemia o gangrena de la pared de la
vesícula e infección por
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Colecistitis

  • 1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HOSPITAL “JOSE MARIA BENITEZ” CATEDRA DE CIRUGIA Br.: Bárbara Bustamante
  • 3. El triángulo de Calot está limitado por los conductos cístico y hepático derecho y el borde inferior del hígado, dentro de él están localizadas las arterias hepática derecha y cística.
  • 4. Colecistitis Aguda.  ¿Qué es?  ¿Causado por?  ¿Prevalece en?
  • 6. • Aumento de la presión intraluminar y distensión. • Isquemia de la mucosa y de la pared. Mecánica. • Liberación de lisolecitina.Química. • E. coli, Klebsiella, estreptococos del grupo D, Streptococcus faecalis. • Enterobacter aerogenes, cepas de estafilococos y Clostridium. Bacteriana. • La mucosa es erosionada por la presencia de un cálculo, y las sales altamente concentradas pasan a los tejidos Erosiva.
  • 7. Formas Anatopatologicas. Catarral Edema Congestión Infiltración leucocitaria Flegmon osa Pared vesicular + engrosada Pared + edematosa > Conges tión > Infiltración leucocitaria Volumen Piocolecisto Llena de pus Bilis infectada Hemorrágica Congestión vascular Ruptura de capilares de la mucosa Sangre intravesicular
  • 8. • Lesión de vasos arteriales y venosos • Mucosa hiperémica • Superficie necrótica • Ulceraciones o descamación Gangrenosa • Gran distensión • Perforación • Derrame de contenido • Peritonitis biliar Perforativa
  • 9. Clínica.  Dolor: Localizado en hipocondrio derecho o epigastrio, Inicia de leve intensidad, constante, que aumenta progresivamente.  Ingesta de alimentos abundantes o grasos.  Nauseas.  Vómitos.
  • 10. Examen Físico. Febrícula. Dolor. Signo de Murphy (+) Vesícula palpable y dolorosa. Signo de Blumberg (+) Defensa muscular. Ruidos hidroaéreos. Ictericia.
  • 11. Diagnostico.  Examen de Laboratorio: Hematología completa. (leucocitosis) Pruebas Hepáticas:. Imageneologia. (Ecoabdominal, Eco Doopler) Colangiopancriotografía retrograda endoscopica. Colecistografía oral.
  • 12. Criterios. Criterios Mayores: 1. Cálculo en cuello vesicular o cístico 2. Edema de pared 3. Gas intramural 4. Murphy ecográfico Criterios Menores: 1. Cálculos biliares 2. Engrosamiento de pared vesicular 3. Líquido perivascular 4. Ecos intravesiculares sin sombra 5. Dilatación vesicular 6. Forma esférica
  • 13. Diagnostico diferencial.  Apendicitis aguda  Ulcera duodenal penetrante  Ulcera gástrica o duodenal aguda o perforada  Pancreatitis aguda  Hepatitis aguda  Absceso hepático  Obstrucción del intestino delgado  IAM  Infarto pulmonar  Neumonía basal derecha
  • 14. Complicaciones. • El área gangrenosa se perfora • Bilis se derrama en la cavidad peritoneal • Peritonitis generalizada con septicemia y muerte si no es tratada. Perforación • Perforación de una vesícula rodeada por el epiplón o adyacente al colon, estómago o duodeno. • Se forma entre la vesícula y la estructura que la rodea. Absceso pericolecístico • Vesícula queda adherida a una porción del tubo digestivo y se perfora dentro de él • Ocurren hacia en duodeno o el colon Fístula Otras: colangitis ascendentes, absceso hepático, absceso subdiafragmático.
  • 15. Tratamiento. 1. Antibióticos: a) Cefalosporina de 3era generación 1-2g c8h VEV en 100ml de sol 0.9 50-60mins b) Cefalosporina o 2da + metronidazol c) Ciprofloxacino 200-400mg/12h VO-VEV d) Amoxicilina 1-2g VEV/ c8h e) Ciprofloxacina + metronidazol (1 g/12h) + gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
  • 17. Colecistitis aguda no calculosa o alitiásica  Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos y constituye del 4 al 8% de los casos de colecistitis aguda.  Han sufrido traumatismos o quemaduras graves  En el periodo puerperal que sigue a partos prolongados  En posoperatorios de cirugías  Septicemias  Diabético  Ancianos
  • 18. Etiología.  Incierta,. Estasis, infecciones e isquemia.  Condiciones anatómicas como retorcimiento, fibrosis y obstrucción del conducto cístico por tumor o vasos anómalos.  Trombosis de vasos sanguíneos.  Espasmos o fibrosis del esfínter de Oddi.
  • 19. Colecistitis enfisematosa  Comienza como colecistitis aguda calculosa o no calculosa seguida de isquemia o gangrena de la pared de la vesícula e infección por microorganismos anaerobios productores de gas.  El tratamiento preferido es la operación temprana debido a que hay gran incidencia de perforaciones de la vesícula

Notas del editor

  1. La vesícula biliar es una bolsa piriforme (forma de pera) de unos 7-8 cm de longitud donde se distinguen tres partes: -Fondo de la vesícula: Revestido totalmente de peritoneo. -Cuerpo de la vesícula: Adherido a una zona ancha del hígado. -Cuello de la vesícula: Adherido al hígado, se continua con el conducto cístico. Las paredes son ecogénicas y finas y miden entre 2 y 3 mm. El grosor de la pared > 4 mm se considera patológico en el área de contacto entre ésta y el hígado, lugar donde debe medirse. La bilis que se ha formado en el hígado fluye hacia el duodeno a través del conducto hepático y del colédoco. Cuando el esfínter de la desembocadura impide el paso de la bilis al intestino, se llena la vesícula biliar a través del conducto cístico. El conducto colédoco está irrigado por las arterias hepáticas derecha, común y gastroduodenal. La vesícula está irrigada por la arteria cística, rama de la hepática derecha. El drenaje venoso de la vesícula y de los conductos extrahepáticos se realiza en la vena porta.
  2. La vesícula: Funciona como un lugar de concentración y almacenamiento de la bilis que es segregada de continuo por el hígado y que no pasa de una vez al intestino sino que se almacena en la vesícula hasta que el estímulo especifico provoca la contracción de la vesícula biliar. -Presencia de alimento en el tubo digestivo. -Colecistoquinina. -Contracciones rítmicas. -El peristaltismo del duodeno permite la relajación del esfínter de Oddi y así el paso de la bilis a la luz intestinal.
  3. Es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que se produce en la mayoría de los casos por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo o por compresión extrínseca por el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado en esta zona. La relación de incidencia entre la mujer y el hombre es de 3:1 puede aparecer en cualquier edad pero predomina en el grupo etario desde los 30 a los 80 años.
  4. La obstrucción provoca distensión de la vesícula y contracción enérgica del músculo de la pared contra la obstrucción, esta persiste se incrementa la presión intravesicular provocando disminución en el flujo de retorno venoso y en consecuencia del arterial, ocasionando isquemia y necrosis de la pared vesicular que puede terminar en perforación. A este proceso inflamatorio se asocia la proliferación bacteriana que contamina la bilis.
  5. Frecuentemente el dolor comienza después de la ingestión de alimentos en cantidades abundantes o alimentos grasosos y es causado por la distensión e inflamación de la vesícula y las superficies peritoneales adyacentes.
  6. Engrosamiento de la pared vesicular  Es secundario al edema, infiltración hemorrágica e incluso a necrosis parciales. La pared es mayor de 4 mm. y generalmente la media es de 9 mm.  Líquido o colecciones líquidas perivesiculares  Debidas a exudación o a la existencia de microperforaciones que permiten la salida del contenido biliar / pus.  Material ecogénico en el interior de la vesícula  Producido por barro biliar, pus o hemorragia. Hidrops vesicular  Es un estado de distensión aguda de la vesícula producido por la obstrucción inflamatoria del cuello o del cístico, en ausencia de dilatación de la vía bilia