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Enfermedad trofoblastica gestacional

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Enfermedad trofoblastica gestacional

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO SISTEMA UROGENITAL ALUMNA: GUILLERMO VILLEDA MICHELLE GRUPO: 1471 PROFA.: DRA. MARÍA ERÉNDIRA ITAMI SORDO
  2. 2.  Hiperplasia de • Degeneración diferentes tipos del hidrópica de las vellosidades coriales epitelio • Escasez o ausencia de vasos sanguíneos trofoblástico • Edema del Estroma • Proliferación del Trofoblasto (corion fetal) Suele tener las mismas • Producción hormonal placentaria (β-hCG) propiedades que • Invasión tisular y vascular el trofoblasto • Migración a distancia por vía hemática fisiológico
  3. 3. Países Asiáticos:•Es más frecuente (1/200 embarazos)•Mayor capacidad de malignización Países occidentales: •Hay menor frecuencia (1/1500 embarazos) •Sólo 5-10% presentarán enfermedad trofoblástica persistente o malignización Latinoamérica: •Frecuencia de 4,6/1000 embarazos •Causas relacionadas con dieta pobre en proteínasTasa internacional•Va desde 1/500-600 embarazos en la India hasta 1/ 50.000 embarazos en México, Paraguay y Suecia.•Diferencias probablemente por diferencias en la metodología
  4. 4. •>40 años = ↑ incidencia 5 veces Edad Menor incidencia de •<20 años = ↓ malignizaciones y frecuencia menos metástasis. •Mola  siguiente embarazo las probabilidades de sufrirRepetición otra son del 1-2% •Tercer embarazo ascienden al 25%. •Embarazo gemelar
  5. 5.  Hay varias teorías que intentan explicar el origen de la ETG •Fallo en la formación de los vasos sanguíneos fetales Acumulación de Fallo en la líquido en la placenta Angiogénesis Fetal •Las vellosidades no pierden su función y vitalidad, pues dependen de la circulación materna Hiperplasia •Hiperplasia del trofoblasto del con edema secundario que presionaría Trofoblasto y atrofiaría los vasos vellositarios
  6. 6. OMS (1983) Histológica FIGO (1997) AJCC1(American Joint Committee on Cancer) Mola Hidatiforme  Mola Hidatiforme  Estadio 0: Embarazo  Estadio I: T1 M0  Completa o Clásica  Completa o Clásica molar  E-Ia: no FR  Incompleta o Parcial  Incompleta o Parcial  E.0a: No existen factores de  E-Ib: 1 FR riesgo (FG)  E-Ic: 2 o más FR  E.0b: 1 FR  E.0c: 2 o más FR Mola invasora  Tumor Trofoblástico  Estadío I: Lesión limitada  Estadio II: (Corioadenoma Gestacional al útero  T2 M0 destruens)  Mola invasiva  E.Ia: no FR  Coriocarcinoma  E.Ib: 1 FR  Tumor del lecho  E.Ic: 2 o más FR placentario Coriocarcinoma  Estadio II:  Estadio III 2: (carcinoma Lesión extendida fuera del útero,  Cualquier T y M1a pero confinada a la pelvis o vagina trofoblástico gestacional) Tumor Trofoblástico  Estadio III:  Estadio IV2: del sitio de Lesión que afecta a los pulmones  Cualquier T y M1b implantación placentaria  Estadio IV:  1 Basado en la Clasificación TNM Cualquier metástasis  T= Tumor primario; (Hepática, cerebral, etc)  Tx: No evidencia de tumor primario  T1: Tumor en útero  T2: Tumor en genitales  M= Metástasis  Mx: No evidencia de metástasis  M1: Metástasis en pulmón  M2: Metástasis en otros órganos distintos al pulmón)  2 Al hacer referencia a la existencia de factores de riesgo, se consideran los siguientes:  Niveles de β-hCG pretratamiento >40 000 mUI/ml en plasma  Último embarazo hace más de 4 meses  Metástasis hepáticas o cerebrales  Fracaso de quimioterapia previa  Antecedente de embarazo a término
  7. 7. Estadios Evolutivos de la ETGEstadí Ubicación del Tumor oI Pacientes con valores de β hCG elevados y tumor sólo en el úteroII Pacientes con Metástasis en vagina y/o PelvisIII Metástasis a PulmónIV Metástasis a Cerebro, Hígado, Riñón o Tracto Gastrointestinal
  8. 8. Según su relación con el embarazo Según su comportamiento clínico Según el grado de riesgo1. Enfermedad Trofoblástica 1. Enfermedad Trofoblástica Benigna: 1. De bajo riesgo, buen pronóstico: Gestacional que deriva de la existencia previa de un embarazo : -Mola hidatidiforme -Titulo de gonadotropinas coriónicas -Degeneración molar de la de 100 000 UI en orina o de 40 000 IU -Mola hidatidiforme placenta, mola transicional en sangre -Mola invasiva -Vellosidades hidrópicas en óvulo -Síntomas de menos de cuatro -Coricarcinoma embrionado meses de duración -Sin metástasis hepáticas o cerebrales2. Enfermedad Trofoblástica no 2. Enfermedad Trofoblástica Maligna no 2. De alto riesgo, mal pronóstico:gestacional que deriva de tumores de metatásica:ovario -Titulo de gonadotropinas coriónicas -Mola Persistente mayor de 100 000 UI en orina o de 40 -Mola invasora 000 en sangre -Coriocarcinoma -Síntomas de más de cuatro meses -Metatásica de duración Metástasis renales, cerebrales o rectales -Posparto de término Enfermedad trofoblástica benigna: No invasiva ni neoplásica, puede producir una degeneración maligna. Enfermedad trofoblástica maligna: Puede aparecer tras una mola, un aborto o un embarazo a término y raramente es primario. Puede ser o no metastásica, la primera manifestación metastásica puede ser en vagina o pulmón, pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado.
  9. 9.  Placenta anormal no invasora que se caracteriza macroscópicamente por cambios hidrópicos de la estroma vellositaria y proliferación Trofoblástica Existen dos tipos de mola, desde el punto de vista anatomopatológico como genético: la completa y la incompleta o parcial
  10. 10. Cariotipo46 XX, 46 XY (90%)Origen-Fecundación de un óvulo anucleado y la posteriorduplicación del haplotipo de origen paterno (lavariante YY no es viable)-Fecundación de un óvulo anucleado por dosespermatozoidesCaracterísticas-Ausencia de embrión y falta de eritrocitos fetales enel interior de las vellosidades  hiperplasiageneralizada y edema-Tienen potencial maligno-Masa intrauterina mayor  > 300g.-Apariencia vesiculosa universal (racimo de uvas)
  11. 11. Cariotipo: casi siempre triploide: 69XXY, 69XXX ó 92 XXXY Presenta vellosidades coriónicas normales e hidrópicas con hiperplasia trofoblástica focal (edema de vellosidades) (sincitiotrofoblasto) Proliferación trofoblástica local Existencia actual o pasada de embrión (90% con anomalías) o una vesícula gestacional desprovista de contenido, además de eritroblastos embrionariosMenores tasas de β-hCG y de malignización
  12. 12. MOLA COMPLETA MOLA INCOMPLETATejido fetal o Ausente PresenteembrionarioEdema de Extensa FocalVellosidadesHiperplasia Extensa FocalTrofoblásticaForme de las Ausente PresentevellosidadesInclusiones Ausente PresenteTrofoblásticasCariotipo 46 XX (90%); 46XY (10%) Tripoide (69 XXY)
  13. 13.  Invasión miometrial por parte del tejido trofoblástico molar Se preserva la estructura de la vellosidad y pudiendo llegar hasta la serosa uterina con riesgo de perforación (Casi siempre una mola hidatiforme completa)
  14. 14. Cáncer agresivo de la placenta•Metástasis más frecuente a Pulmones, Hígado, Tracto gastrointestinal, Sistema nervioso centralIncidencia•1/20 000 embarazos, se presenta en pacientes durante el periodo reproductivo y en sus extremos.•Pacientes con nivel socioeconómico bajo (deficiencia de carotenos)•Más frecuente en grupo sanguíneo ACrecimiento invasivo en el que no se reconocela estructura vellositaria•En el 50% de los casos en los que aparece un Coriocarcinoma, la mujer había sufrido una mola.
  15. 15. Características morfológicas •Masa única, blanda y hemorrágica, o como múltiples nódulos con características similares •Contornos imprecisos y esta porción más periférica se puede encontrar un tumor de color gris pálido o blanquecino •Las porciones centrales suelen presentar necrosis hemorrágica masivaCitio y Sincitiotrofoblastos normales Características Histopatológicas •Sincitiotrofoblasto íntimamente relacionado con el citotrofoblasto sin la formación de vellosidades placentarias definitivas •Capas trofoblásticas dispuestas en columnas, separadas por lagunas de sangre coagulada que suelen invadir el tejido muscular. Las vellosidades están casi siempre ausentes y a menudo se aprecian zonas de necrosis y hemorragia. Expresan βhCG y lactógeno placentario humano (HPL)
  16. 16. Mola Hidatiforme 50% Aborto Espontáneo 20% Coriocarcinoma Embarazo ectópico 2% de PlacentaEmbarazo normal a término 23-30% Coriocarcinomas raros: -En lugares primarios además de la placenta Causas Precedentes -Coriocarcinoma masculino: Células germinales del testículo.
  17. 17. Niveles Sangrado de hCG Vaginal Aumenta dos Disnea Hemoptisis Rx: Dolor en el Infiltrados pecho en los pulmones Enhombres se presenta como un neoplasma testicular.
  18. 18. -Proliferación neoplásica del trofoblasto intermedio-Intervalo largo entre el embarazo y el momento de aparición del tumor -Puede ocupar endometrio y miometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho placentario. -Metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro -Mayor resistencia a Quimioterapia MACROSCOPICAMENTE: •Aumento del volumen uterino , afectando el miometrio en forma de masas, amarillenta o rojiza •Crecimiento polipoideHISTOPATOLÓGICAMENTE:•Las células trofoblásticas redondeadas (pueden ser ovoides, poliédricas o fusiformes) están mezcladas con las células multinucleadas, parecidas a las del sitio de implantación.•Se disponen en cordones o islotes, infiltrados en el miometrio.•Ausencia de necrosis hemorrágica.
  19. 19. Sangrado Vaginal (90-100%) de color rojizo-negruzcoAusencia de latido cardíacofetal (100% en mola completa)Volumen uterino Primeraexcesivo (60%) mitad de la gestaciónSignos de toxemia:Hiperémesis (30%) ypreeclampsia precoz (20%) El único signo diagnóstico Signos de Hipertiroidismo (20%) seguro, aunque excepcional, es la EXPULSIÓN DE VESÍCULAS
  20. 20. Mayor a las 100 000 UI en orina Titulación de Gonadotropina en la primera determinación coriónica obtenida, valores que siguen una curva ascendente Si los valores de laDiagnóstico Gonadotropina surgen Determinación de la fracción Después de la evacuación negativos… beta de gonadotropina uterina, persiste por arriba de los coriónica valores normales. Si no se identifican estructuras óseas fetales en pacientes con amenorreas >16 semanas Placa simple de abdomen Cuando el tamaño del útero es mayor que la edad gestacional DOPPLER: Cuando no se identifica la frecuencia cardíaca fetal o el soplo placentario Ecosonografía o Ultrasonografía MODO B DE ULTRASONIDO: Cuando no se identifican estructuras ni movimientos fetales o de corazón fetal
  21. 21. •Embarazo múltiple Entidades •Miomatosis y embarazo aumenten el •Embarazo de mayor edad por error en la fecha de latamaño uterino última menstruacióncon amenorrea •Patología tumoral anexial que haga difícil la identificación precisa del tamaño uterino •Obstrucción biliar •Coriocarcinoma ovárico •Cáncer de vejigaDepende también •Tumores cerebrales si hay o no •Accidentes cerebrovasculares metástasis •Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres •Tumores de células germinales secretoras de hCG •Cistitis hemorrágica no infecciosa •Nefrolitiasis
  22. 22. Estado anémico con Hemorragia uterina todas sus importante consecuencias Deshidratación Síntomas Ataque al estado neurovegetativos general exacerbadosComplicaciones Subinvolución uterina Hemorragia uterina A las 6 semanas postevacuación hay Enfermedad Titulación de Gonadotropinas Trofoblástica coriónicas superiores Persistente Presencia de tejido a las cifras normales trofoblástico, ya sea benigno o Coriocarcinoma Fracción beta de las gonadotropinas coriónicas superiores a los valores normales
  23. 23. Si 30 días después de haber evacuado la mola hay su involuciónuterina, sangrado genital o ambos, se practica un segundolegrado y se envía a estudio histopatológico Si hay Valores positivos de gonadotropinas coriónicas postevacuación Tx -Quimioterapia: Metotrexato. 5mg x 5 días (2.5 mg cada 12 hr), con un intervalo de reposo de cinco días. -Se deben completar 3-5 periodos hasta lograr la remisión de las cifras de βhCG si los valores de la titulación son negativos -Se deben realizar exámenes de laboratorio al inicio de cada periodo de administración, y cada 3 días durante la quimioterapia Debe suspenderse si -Cuenta leucocitaria por debajo de 2000/mm3 -Plaquetas por debajo de 20000 -Pruebas de funcionamiento hepático están gravemente alteradas.  No se considera el Tx quirúrgico radical  El manejo indicado es la histerectomía abdominal total sin salpingooforectomía bilateral (mujeres mayores a 35 años, con maternidad satisfecha)
  24. 24.  Valoración general Legrado por aspiración  Mola expulsada espontáneamente: legrar (bajo protección antibiótica)  Mola retenida: inducción de expulsión  colocación intracervical de gel PGE2 y/o estimulación oxitócica  legrado aspirativo Laparotomía exploradora: Manifestaciones de irritación peritoneal o alteraciones en órganos pélvicos vecinos al útero sospecha de una mola invasora Material obtenido  laboratorio de anatomía patológica para su estudio
  25. 25.  Frecuencia de un embarazo molar 1/240 embarazos normales y una mola invasiva 1/250 embarazos molares El pronostico de esta patología se puede establecer como bueno entre el 97-98% de los casos. Coriocarcinoma, el tratamiento oportuno con quimioterapia proporciona curación en el 100% de los casos, su eficacia disminuye si el tratamiento se inicia en forma tardía.
  26. 26.  1er mes: Determinación semanal de gonadotropinas coriónicas. Se esperan valores negativos de 4-6 semanas postevacuación Resultados negativos en la titulación de gonadotropina coriónica  determinación mensual de valores de la fracción beta, observándose la curva de producción hasta obtener valores negativos, hasta un año postevacuación  fuera de peligro Administrar medidas anticonceptivas
  27. 27.  Carrera J.M. “Protocolos de Obstetricia y medicina perinatal del Instituto Universitario Dexeus”. Elsevier España, 2006, pp. 158-160 Grases P.J. “Patología ginecológica: Bases para el diagnóstico morfológico” Elsevier España, 2003, pp. 567-575 Mendoza, A.I. “Enfermedad trofoblástica” en “Gineco Obstetricia Guía”. México, Edit. El Manual Moderno, 1992. pp. 152-160 Antología Obstetricia II “Enfermedad Trofoblástica”, México, D.F., ENEO 2001, pp. 49-56 http://www.docstoc.com/docs/14546615/Enfermedad- Trofoblastica-Gestacional

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