1. Fisiopatología Y Etiología
De Las Enfermedades
Diarreicas

2. Disminución de la absorción.
Aumento de la salida de liquido
hacia la luz intestinal.
Mecanismos Básicos De La
Diarrea

3. Si hay alteración estructural de los enterocitos
apicales de las vellosidades del intestino (diarreas
infecciosas) predomina la secreción sobre la
absorción.
El aumento de la salida de líquidos hacia la luz
intestinal ocurre por dos mecanismos: aumento en la
secreción intestinal (infección por bacteria/virus) y
aumento de la osmolaridad del contenido intestinal.

4. Son la causa principal de las diarreas
secretoras infecciosas.
Ejemplo: cólera y la diarrea por E. coli
enterotoxigenico.
Enterotoxinas

5. Las bacterias se adhieren a la mucosa del
intestino delgado
Producción de enterotoxinas (cuyo efecto en la
mucosa lleva a la secreción de agua y
electrolitos).
Mecanismo de las enterotoxinas

6. Este proceso sucede sin destrucción del borde en
cepillo de los enterocitos, sin invasión de la mucosa
intestinal y sin causar lesiones histopatológicas
reconocibles con el microscopio de luz.
Las enterotoxinas se adhieren a la célula y la
subunidad A penetra el enterocito y activa
irreversiblemente la enzima adenilato ciclasa, lo que
conduce a una acumulación intracelular de adenosin
monofosfato cíclico (AMPc).

7. El aumento en el AMPc causa un cambio en la
función de los enterocitos, que lleva aun
incremento en la secreción de cloro, lo que
ocasiona a su vez salida de sodio y agua.
De esta manera se produce una diarrea liquida y
abundante sin componente inflamatorio y con
un contenido relativamente alto de electrolitos.

8. Antes de 1970 etiología de diarrea en
niños era desconocida.
Actualmente es posible identificar la
causa de 60-80% de los casos de diarrea
infecciosa .
Etiología

9. Rotavirus
Eschericia coli enterotoxigenica (ECET)
Eschericia coli de adherencia localizada
(EC-AL)
Shigella sp
Campylobacter jejuni
Salmonella sp
Entero patógenos causantes de
diarrea aguda en países desarrollados

10. BACTERIAS

11. Bacilos Gram negativos, no móviles.
Divido en 4 grupos:
Grupo A: S. dysenteriae
Grupo B: S. flexneri
Grupo C: S. boydii
Grupo D: S. sonnei
Shigella sp.

12. Malas condiciones de saneamiento
ambiental
Practicas higiénicas pobres
Hacinamiento
Lugares endémicos de
Shigelosis

13. El inoculo es muy pequeño.
Una dosis de 10 organismos de Shigella es suficiente
para provocar una infección que se manifieste
clínicamente.
Debido a esto la infección se transmite fácilmente
por contacto directo, vía fecal-oral, agua y alimentos
contaminados.
Dosis Infectante

14. Por su baja dosis infectante la
disentería bacilar (shigelosis) es la
diarrea bacteriana mas contagiosa.

15. 1. Colonización temporal del intestino
delgado, que puede resultar en cólicos
abdominales leves, fiebre y diarrea liquida.
2. Colonización extensa del intestino grueso e
invasión del epitelio colónico.
Secuencia De La Infección Por
Shigella

16. 3. Multiplicación bacteriana intracelular en el
epitelio e invasión de las células de la
submucosa o lamina propia.
4. Destrucción local de la región invadida de la
mucosa
5. Provocación de una respuesta inflamatoria
aguda con ulceración subsecuente de la
mucosa.

17. La propiedad virulenta esencial de las
shigellas que producen disentería es su
capacidad para penetrar y multiplicarse
en las células epiteliales del colon y
destruirlas.

18. Como resultado de las lesiones colonicas, se
produce dolor abdominal agudo, tenesmo y
disentería
Sin embargo la destrucción de la mucosa se
limita a las capas superficiales del colon, siendo
muy rara la invasión bacteriana del torrente
sanguíneo.

19. Es normal la recuperación espontanea
en pocos días después de la aparición de
los síntomas.
En poblaciones con desnutrición y malas
condiciones de higiene la infección
puede prolongarse por semanas,
proceso asociado a diarrea persistente.

20. Deposiciones liquidas
Fiebre baja
Malestar general y
Cólicos
Síntomas En Infecciones Leves

21. Fiebre alta
Toxemia
Cólicos abdominales intensos
Tenesmo
Disentería
Síntomas En Infecciones Graves

22. Cuadro clínico grave
Alta letalidad
Síndrome urémico hemolítico
Trombocitopenia
Hiponatremia
Tiende a causar epidemias a gran escala
Se vuelven fácilmente resistentes a antibióticos de
uso común.
S. dysenteriae (serotipo 1)

23. Elabora una potente toxina, llamada Toxina de
Shiga responsable de la alta letalidad.
S. dysenteriae (serotipo 1)

24. Tratamiento
Primera línea
Azitromicina 10mg/kg/VO en dosis única el
primer día y 5mg/kg/VO del 2 al 5 día

25. Tratamiento
Segunda línea
Furazolidona 5-8mg/kg/VO fraccionados en 3
dosis por 5 días o
Ciprofloxacina 20mg/kg/VO fraccionados en
2 dosis o
ceftriaxona 50-75mg/kg/IM por 3 a 5 días
(niños con toxicidad sistémica)

26. En los casos leves la indicación del tratamiento es
con el fin de disminuir la diseminación del
microorganismo.
En casos graves el tratamiento acorta la duración
de la diarrea y elimina mas rápidamente el
microorganismo de las heces.
Tratamiento

27. Clases causantes de diarrea en los humanos:
1. E. coli con adherencia localizada (EC-AL)
2. E. coli enterotoxigenica (ECET)
3. E. coli enteroinvasora (ECEI)
4. E. coli entero hemorrágica (ECEH)
5. E. coli enteroagregativa (ECEA)
6. E. coli con adherencia difusa (EC-AD)
Eschericia coli

28. La mayor parte de los serotipos
pertenece a este grupo, conocidos
como E. coli entero patógenos (ECEP)
E. coli con adherencia localizada
(EC-AL)

29. Poseen un plásmido que les da la capacidad de
adherirse a las células epiteliales.
Producción de citotoxinas (aparentemente
idéntica a la de S. dysenterae)
Estas actúan conjuntamente para crear una lesión.
Propiedades Virulentas

30. Lesión A/E (attachment and affacement)
Se observa la bacteria íntimamente
adherida a las células epiteliales
intestinales y las micro vellosidades han
desaparecido.
Lesión patagónica de E. coli

31. 1. Adherencia localizada mediante un pili (bundle-
forming pili)
2. Adherencia intima a la célula
intestinal, desaparecen las microvellosidades y las
células epiteliales se reorganizan y forman un
pedestal en forma de copa que soporta la bacteria.
Estadios De La Lesión A/E

32. No se sabe exactamente la causa de la
diarrea pero una posibilidad es que la
perdida de las vellosidades cause la
malabsorción.

33. La diarrea es acuosa, sin sangre y no es
inflamatoria, predomina en menores de
1 año.
Puede producir deshidratación grave
Síntomas

34. En países en desarrollo causan
diarrea en niños menores de 2 años
y en los viajeros.
E. coli enterotoxigenica
(ECET)

35. Varían desde una enfermedad parecida al cólera
con producción de deshidratación grave, hasta
diarrea leve.
Usualmente la diarrea es liquida con poca o
ninguna deshidratación (no requiere
hospitalización)
La mayoría de las infecciones por ECET son
asintomáticas.
Síntomas

36. Parecidas a las Shigellas.
Poseen un plásmido grande que le confiere la
capacidad de invadir las células epiteliales del
intestino.
Requiere una concentración de bacterias de 108 en
contraste de 104 necesaria para producir diarrea
por Shigella.
E. coli enteroinvasora (ECEI)

37. 1. Penetración a la célula
2. Multiplicación intracelular
3. Expansión intra y extracelular
4. Muerte de las células huésped
Proceso Invasivo

38. Síndrome clínico idéntico a disentería por
Shigella, incluye:
• Fiebre alta
• Malestar general
• Toxemia
• Cólicos abdominales intensos
• Deposiciones liquidas seguidas de disentería
y tenesmo.
Síntomas

39. Causa colitis hemorrágica, síndrome
clínico diferente de la disentería
bacilar, ya que la fiebre no predomina y
las deposiciones son mas bien copiosas
y no escasa como en otras disentería.
E. coli entero hemorrágica
(ECEH)

40. E. coli entero hemorrágica
(ECEH)
Elabora potentes toxinas, de las cuales una parece
ser virtualmente idéntica a la Toxina de Shiga.

41. Se adhiere a las células Hep2 en forma
agregativa, como pilas de ladrillos y no
produce toxinas.
Se asocia a diarrea acuosa (puede ser
persistente en pacientes con IH)
E. coli enteroagregativa
(ECEA)

42. Parece que causa un pequeño porcentaje
de diarrea en niños.
Cuadro clínico no bien descrito
Poco se conoce sobre su
transmisión, patogénesis y tratamiento.
E. coli con adherencia difusa
(EC-AD)

43. La E.coli enterohemorrágica NO
utiliza antibióticos.
Tratamiento

44. Dos especies:
Salmonella entérica (subtipo I,II, IIIa, IIIb, IV y VI)
Salmonella bongori
Salmonella sp

45. La gastroenteritis por Salmonella
predomina en niños menores de 5años,
especialmente menores de 1 año y
pacientes mayores de 70 años.
Estos niños NO requieren antibióticos.

46. Bacteriemia
Menores de 3 meses
Inmunosupresión
Cuando Usar Antibióticos En
Salmonelosis

47. Fiebre
Cólicos
Dolor abdominal
Diarrea (que comienza después de 8 a
48hrs de haberse ingerido un alimento
contaminado)
Usualmente dura de 2 a 5 días.
Síntomas

48. Primera línea
Ampicilina 50 mg/kg/VO fraccionado en 4
dosis o
Trimetoprim/sulfametoxazol 10mg/kg/VO
fraccionados en 2 dosis por 5 días
Tratamiento

49. Segunda línea
Cefixima 8mg/kg/VO dosis diaria o
Ceftriaxona 50mg/kg/IM dosis diaria
Ciprofloxaciona 20mg/kg/VO fraccionados
en 2 dosis por 5-7 días (niños con toxicidad
sistémica)

50. Indicaciones Del Tratamiento
Solo se indica a grupos de riesgo:
Lactantes menores de 6meses
Inmunodeficiencia
Enfermedad maligna
Desnutrición grave
Hemoglobinopatía

51. Gram negativo y una de las causas mas
frecuentes de diarrea en niños.
Campylobacter jejuni

52. Deposiciones liquidas (indistingible de
otros casos de diarrea simple)
Ocasionalmente se observa dolor
abdominal agudo en fosa iliaca derecha.
Puede haber infecciones sistémicas
Síntomas

53. Apendicitis
Adenitis mesentérica
ileitis terminal
Diagnósticos diferenciales de
infección por Campylobacter jejuni

54. Primera línea
Eritromicina 40mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis
por 5 días
Segunda línea
Azitromicina 10mg/kg/VO en una dosis por 3 días o
Ciprofloxacina 20-30mg/kg/VO en 2 dosis por 3-5
días
Tratamiento

55. Con el tratamiento se puede modificar la
evolución de la infección si se trata
dentro de 72 horas de inicio del cuadro.
Tratamiento

56. Existen 2 biotipos: el clásico y el Tor.
El V. cholerae patogénico coloniza el intestino
delgado proximal sin invadir las células epiteliales.
Elabora una potente entero toxina que causa el
intenso aumento de la secreción intestinal que
provoca la diarrea liquida abundante característica
del cólera.
Vibrio cholerae

57. Deposiciones blancas, opacas, no tiene mal olor
aspecto en agua de arroz.
Causa una deshidratación grave:
obnubilación, ojos hundidos, signo intenso del
pliegue en el abdomen.
Puede causar un shock hipovolémico (a causa e
la deshidratación)
Síntomas

58. Primera línea
Trimetoprim/sulfametoxazol 10mg/kg/VO
fraccionados en 2 dosis por 3 días o
Furazolidona 5-8mg/kg/VO fraccionados en 2-3
dosis por 3 días
Tratamiento

59. Segunda línea
Eritromicina 40mg/kg/VO fraccionados en 4
dosis por 3 días o
Azitromicina 20mg/kg/VO en dosis única
(máximo 1gr)

60. Se manifiesta en 3 formas clínicas:
Gastroenteritis leve (deposiciones liquidas,
fiebre baja y vómitos ocasionales)
Disentería
Diarrea prolongada (mas de 2 semanas)
Aeromonas hydrophila

61. También produce infecciones extra
intestinales como:
• Septicemia
• Meningitis
• Neumonía
• Infecciones óseas, de piel y partes
blandas, etc.

62. Asociado con síndrome de
gastroenteritis (deposiciones liquidas, a
veces de mas de 14 días).
Asociado con la ingesta de alimentos de
mar crudos o de agua no tratada.
Plesiomonas shigelloides

63. En menores de 5 años se manifiesta como:
Diarrea liquida
Disentería
En niños en edad escolar y adolescentes:
Adenitis mesentérica
Pseudo apendicitis
Yersinia enterocolitica