7. AOM: Tanı
a Özel bulguları a Özel olmayan
a Kulak ağrısı bulgular
a Kulak akıntısı a Ateş
a işitme kaybı a irritabilite
a Dolgunluk hissi a letarji
a Uğultu-çınlama a iştahsızlık
a Vertigo a kusma
a İshal
a ÜSYE belirtileri
8. AOM: Otoskopi
a Kulak zarı
• kızarık, hiperemik,
• kabarık, öne bombeleşmiş,
• toplu iğne başı büyüklüğünde spontan
perforasyo olabilir,
• buradan pulse eden pürülan sekresyon
gelebilir.
14. AOM: Pnömatik otoskopi
a Kulak zarının
• hareketliliği, rengi, şeffaflığı,
• damarlanması ve durumu belirlenir
• sıvı seviyeleri veya baloncuklar görülebilir
• Zarın hareketliliği değerlendirilir
• orta kulakta efüzyon varlığı tespit edilir
29. OM: Epidemiyoloji
a AOM bütün dünyada,
• soğuk algınlığından sonra en sık rastlanan
çocukluk çağı hastalığıdır
a Yıl içinde pediatristlere başvuran
hastaların
• Üçte birini oluşturur
30. AOM: Epidemiyoloji
a AOM her yaştan insanı etkileyebilir
• Ancak, ağırlıklı olarak bebeklerde ve
çocuklarda görülür.
• Yaşamın ilk 6 ayında % 29
• Sonraki 6 ayda % 42' oranında görülür
a En yüksek prevalans,
• ilk 2 yaşında ortaya çıkmakta ve
sonrasında azalmaktadır.
31. AOM: Epidemiyoloji
a Küçük çocuklarda AOM’ nın daha sık görülmesinin en
önemli nedeni
• Daha sık geçirilen ÜSYE’ları ve
• Tuba östakideki gelişimsel farklılıklardır.
32. AOM: Östaki tüpü
a Erişkin östaki tüpü
• 2/3- kartilaj (uzun), 1/3- kemik (kısa)
• 45 derece açı, isthmus 1-2 mm
• Nazofarengeal orifis 8-9 mm
a Çocuk östaki tüpü
• Kemik kısım (uzun)
• 10 derece açı, isthmus geniş
• Nazofarengeal orifis 4-5 mm ( infantlarda)
• Yoğun goblet hücresi içermektedir
33. AOM: Östaki tüpü
a Bu anatomik farklılıklar
• Çocuklarda östaki tüpü koruma fonksiyonunun
daha zayıf oluşunu açıklar
a Yenidoğan ve erişkin arasındaki
• bu uzunluk, açı ve pozisyon farklılığı
• 7 yaşına kadar ortadan kalkar
34.
35. AOM: Risk faktörleri
a Yaşın küçük olması,
a Cinsiyetin erkek olması,
a Kalabalık yerlerde yaşam,
a Biberonla beslenme,
a Gündüz bakımı/Kardeşler
a Emzik kullanma
a Sigara (aktif ya da pasif),
a ilk atağın erken yaşta geçirilmesi,
a Evde viral enfeksiyon varlığı,
36. AOM: Risk faktörleri
a Ailede AOM öyküsü, (genetik yatkınlık)
a Yetersiz sağlık koşulları, yoksulluk,
a Mevsim (kış, sonbahar),
a Radyoterapi
a Yarık damak/Down sendromu
a Allerji/İmmunite
40. AOM: Mikrobiyoloji
a S. Pneumoniae 32%
a H. Influenzae 22%
a M. Catarrhalis 16%
• A Grubu Strept 5%
• Staph Aureus 2%
• Kültür (-) / Patojen olmayan 25%
a Yeni doğan dönemindeki çocuklarda,
• Gram (-) basiller
– E. coli, Klebsiella grubu ve
– P. aeruginosa
41.
42. AOM: Antimikrobiyal direnç
a S. pneumoniae
• 30-40% penisilin dirençli
a H. influenzae
• 30-40% β-laktamaz pozitif
a M. catarrhalis
• 80-90% β-laktamaz pozitif
a Farklı coğrafi bölgelere göre direnç
oranı değişmektedir
43. AOM: Tedavide başarısızlık
a Bütün beta-laktam antibiyotikler,
• Penisilin bağlayıcı proteine bağlanarak
hücre duvarı sentezini inhibe ederler,
• Direnç geliştiğinde bu gruptaki tüm
antibiyotiklere karşı duyarlılık azalır.
44. Reküren OM: Tanım
a Reküren OM
• 6 ay içinde 3 ya da daha fazla
• 1 yıl içinde 4 ya da daha fazla (son atak son 6 ay
içinde) AOM atağı geçirir.
a Yaşamın ilk 3 yılında reküren OM sorunu olan
çocuklar
• işitme kaybı,
• dil gelişiminde ve öğrenmede gecikme bakımından
yüksek riske sahiptirler
46. Sekretuar otitis media
a Lokal ve genel enfeksiyon bulgu ve
belirtileri olmaz
a Sağlam kulak zarı arkasında sıvı
toplanır
• 2-3 aydan uzun süre sebat eder
• İşitme kaybı dışında belirti vermez
• Belirtiler akut değildir
• AOM’yi takiben gelişebilir
• Seröz OM olarak da isimlendirilir
47.
48.
49.
50.
51.
52. Kronik Otitis Media (KOM)
KOM sadece süre açısından değil
Patoloji ve klinik seyir açısından da farklıdır
Tedavi edilmemiş AOM aylarca sürebilir ancak sonunda
iyileşir
Oysa kolesteatoma olan bir hastada akıntının ilk
gününden itibaren
Kronik bir hastalık söz konusudur
53. Kronik Otitis Media
Kulak zarında perforasyon
Kemikcik erozyonu
Kulak akıntısı
İletim tipi işitme kaybı
Tinnitus, vertigo, kulak ağrısı
Granulasyon dokusu ve/veya kolesteatoma olabilir
Schüller grafisi veya CT’de destrüksiyonu vardır
69. Kolesteatoma
a 1838'de Johannes Mueller tarafından
• Tabakalaşmış yağ tümörü diğer yağ tümörlerinden
• Polihedral hücre katmanları arasında serpiştirilmiş
• safra yağı (cholesterin) ile ayrılmaktadır diye tanımlanmıştır
70. A- Konjenital=Primer Kolesteatoma
a Derlacki ve Clemis tarafından
• Kulak zarı perforasyonu ve
• Kulak enfeksiyonu hikayesi olmaksızın
• Kulakta embriyonik epitelyal doku artıklarının bulunması olarak
tanımlanmıştır
71. B- Akkiz= Sekonder Kolesteatoma
a Birçok patojenik olaylar sebebiyle oluşmaktadır
a iki grupta toplanmaktadır
• a- Primer akkiz (attik retraksiyon kolesteatoma)
• b- Sekonder - akkiz kolesteatoma
72. a- Sekonder - Akkiz Kolesteatoma
a Timpanik membrandaki bir perforasyondan
a Orta kulağa keratinize epitel girmesi sonucu oluşur
a İmplantasyon Teorisi
• Cerrahi, Fraktür hattı, Yabancı cisim veya, Travma
sonucu
• Orta kulağa veya kulak zarına
• İyatrojenik olarak cildin implantasyonu ile
oluşmaktadır
• Miringotomi esnasında epitelyal migrasyon veya
• Tüp yerleştirimi esnasında timpanik membran
flebinin orta kulağa yer değişimi sonucu oluşur
73. Metaplazi Teorisi
• Kronik ve rekürren infeksiyonlar sonucunda orta kulağın
• Desquame epitelinin keratinize squamöz epitele metaplazisi
söz konusudur
a Epitelyal İnvazyon Teorisi
• Zarın dış kısmındaki keratinize squamöz epitel,
• Zardaki marjinal perforasyondan orta kulağa göç eder
• DKY epiteli de bu perforasyondan geçerek kolesteatoma neden
olabilir
• Normalde göç eden epitelyal hücreler
• Başka bir epitelyal yüzeyle temas ettiğinde göç durur
• KOM’da orta kulak mukozası hasarlı olduğu için
Kontakt inhibisyon mekanizması gerçekleşmez
74. İnvajinasyon Teorisi
• Doğum sonrasında
• İnfantil steril OM neonatorum veya
• Non bakteriyel OM gelişmekte
• Embriyonik subepitelyal timpanik konnektif doku
kalınlaşmasına sebep olmaktadır
• Bu attik bloğa ve lokalize negatif basınca sebep
olmakta
• Pars flaksida da retraksiyon oluşmaktadır
• Oluşan retraksiyon cebi derinleştikçe keratinin
temizlenmesi zorlaşır, birikir
75. Kolesteatomanın Klinik Önemi
a Kolesteatoma yavaş ilerlemesine rağmen hayatı tehdit
edici potansiyeli olmasından dolayı önemlidir
• Kemik destruksiyonu
• Kemikçik destruksiyonu
• İşitme kaybı
• Labirent fistülü
76. Otojen Komplikasyonlar
a Orta kulak enfeksiyonunun orta kulak
mukoperiosteumun dışına yayılması olarak
tanımlanır.
a Akut, subakut ve kronik OM’lar sonucu ortaya
çıkarlar.
• Ancak büyük çoğunluğu KOM neticesinde oluşur.
a Akut ve kronik otitlerde antibiyotik kulanılmadan önce
• intrakranial komplikasyon oranı %2.3 iken,
• antibiyotiklerin kullanılması ile bu oran %0.15 ‘e
kadar düşmüştür.
77. Otojen Komplikasyonlar
a Komplikasyon gelişimine neden olabilecek 5
önemli faktör vardır;
• Mikrobiyolojik faktörler
• Antimikrobiyal faktörler
• Hastanın direnci
• Yayılmaya karşı bariyerler
• Drenaj ve anatomik yollar
78. İntratemporal komplikasyonlar
a Orta kulak
• Fasial paralizi
• Kemikçik lezyonları
• Kulak zarı perforasyonu
a Mastoid
• Petrozit
• Mastoidit
a İç kulak
• Labirentit
• Sensörinöral işitme kaybı
79. Gradenigo sendromu
a 6. krianial sinir paralizisi ,
a Hasta kulak tarafında trigeminal nevralji
• Retroorbital ağrı
a Kulak akıntısı olarak bilinir.
a Bazen daha ileri dönemlerde fasiyal paralizi de
görülebilir.
a Bu sendrom bugün seyrek görülüyor.
80. Labirentit
a Akut toksik labirentitis
a Akut supuratif labirentitis
a Kronik labirentitis
a Labirentin sklerozu
81. Ekstratemporal komplikasyonlar
a Postaurikular apse (subperiostal)
a Bezold apsesi
a Zigomatik apse
a Parafaringeal ve retrofaringeal apse
84. İntrakraniyal komplikasyonlar
a Menenjit
a Ekstradural abse
a Subdural abse
a Sigmoid sinüs tromboflebiti
a Beyin absesi
a Otitik hidrosefali
85. Lateral sinüs tromboflebiti
a Muayenede pulzasyonlu bol miktarda akıntı saptanır.
• Mastoid bölge basınca hasastır.
a Mastoid üzerinde postaurikular bölgede ödem
mevcutur.
• Buna Griesinger belirtisi denir.
a Diğer önemli bir bulguda
• prosesus mastoideusun önüne,
• vena jugularis ınternanın başlangıç bölgesine
yapılan basıncın ağrılı olmasıdır.
86. Lateral sinüs tromboflebiti
a Kueckenstend testi
• LP sırasında her iki vena jugularis internaya
basınç yapılırsa, BOS basıncı önemli ölçude
artar.
• Eğer tek taraflı basınç yapılırsa basınçta artma az
miktarda olur.
a Tobey-Eyer testi
• Sağlam tarafta vena jugularis internaya basmak
yolu ile BOS basıncında önemli artma
sağlanırken,
• hasta tarafta basmakla basınçta değişiklik olmaz.
87. Otitik Hidrosefali
a Menenjit ve beyin apsesinin bulunmadığı
• pürülan kulak hastalığı ile birlikte olan
• artmış intrakraniyal basınç tablosunun bulunduğu
bir durumdur.
a AOM den birkaç hafta, KOM dan yıllar sonra
başlayan
• şiddetli bir BOS hipertansiyonundan ibarettir.
a Lateral sinüs enfeksiyonu ile oluşan süperior sagital
sinüs trombozisi sebep olarak gösterilmiştir.
a Sıvının araknoid villusla absorbsiyonu,
• intrakranial basınç artışı veya menenjite olduğu
88.
89. Orta kulak
a Dış kulak yolundan
gelen sinyalleri,
kokleaya iletir (TM
ve osiküler zincir)
a ‘Ses gücü’ nün
transformasyonu
a Akustik transformer
90. Orta Kulak
a Orta kulaktaki temel transformer mekanizması:
TM alanı / stapes tabanı alanı
a TM, gücü tüm alanı boyunca toplar ve bu gücü,
stapes tabanına iletir.
a basınç = güç / alan,
TM alanı:stapes = 20
- ideal şartlarda: ses basıncında 20 kat artış =
26 dB
91. Orta Kulak
a Diğer transformer
mekanizma: kaldıraç etkisi
a Osiküllerin rotasyon ekseni
etrafında, malleus ve
inkusun uzunluk farkı
a Rotasyon ekseni: anterior
malleal ligamenti incudal
ligamente birleştiren hat.
a Malleus / inkus : 1.3
= 2 dB
92. Orta Kulak
a Teorik olarak, orta kulak
ses basıncı kazançı
yaklaşık 28 dB (26 dB + 2
dB)
a Ancak gerçekte, ölçülen
kazanç 28 dB’in
altındadır.
a 1 kHz civarında
maksimum kazanç
sağlanır (20 dB).
93. Yuvarlak Pencere (YP)
a YP, kokleanın oval
pencereden uzaktaki
ucunda, perilenfin koklea
içinde ileri-geri
hareketine olanak
sağlayan gevşek bir
açıklık olarak görev
yapar.
a YP hareketleri:
- stapes tabanı
hareketine cevap olarak
- pasif nitelikte (OP’de 22
94. TM perforasyonunun işitme üzerindeki
etkisi
a TM yüzey alanının azalması ve orta kulağa giren ses
basıncının TM medial yüzeyine çarpması
a Yuvarlak pencereye ulaşan ses basıncının artması ve
sesin, iki pencereye de aynı şiddette ve zamanda
ulaşması
95. a Rekürren hastalığı elimine etmek,
a Kuru bir orta kulak ve dky sağlamak,
a İntakt TM oluşturmak,
a İşitmeyi düzeltmek
96. Timpanoplasti Tipleri
Zollner ve Wullstein, 5 tip
timpanoplasti tanımlamıştır:
a Tip 1: tüm kemikçikler mobil
– osiküler rekonstr. gereksiz
a Tip 2: inkus ve stapes intakt
a Tip 3: stapes suprastrüktürü
intakt
a Tip 4: mobil stapes tabanı
a Tip 5: hSCC fenestrasyonu
yapılır
Editor's Notes
Click on arrows ONLY as they appear with the mouse.
Cummings> frequency dependent pressure gain 250-500 Hz> 20dB 1 kHz> 25 dB >1 kHz> decrease of 6 dB per octave
108-112 The reasons for tympanoplasty are to eliminate recurrent disease, provide a dry ear canal and middle ear space with an intact tympanic membrane, and improve hearing. This includes perforation or hearing loss due to trauma, infection, or prior surgery that persists for more than three months. Inability to safely bathe or participate in water activities because of perforation of the tympanic membrane, with or without hearing loss is also an indication.
Zollner and Wullstein provided a classification of tympanoplasty that focused on the type of ossicular chain reconstruction (OCR) needed. The five types of tympanoplasty they described refer to the most lateral intact structure on which the conductive mechanism will be constructed. Type I tympanoplasty indicates all three ossicles to be present and mobile. Thus, OCR is not needed. Type II grafts the tympanic membrane to an intact incus and stapes. A type III exists when an intact mobile stapes superstructure is present and the tympanic membrane or graft remains directly on the stapes superstructure. Type IV describes an absent or eroded superstrucure with the graft or tympanic membrane overlying a mobile stapes footplate. Type V tympanoplasty refers to a fenestration created in the horizontal semicircular canal.