1. DIABETES Dra. Marcela Agostini Auxiliar alumno, Trinidad Albornoz ASIGNATURA Medicina Interna II

4. Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

5. Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Mecanismo destrucción de las células beta

6. DBT tipo I Deficiencia absoluta de insulina causada por la destrucci ón de las cél Beta del pancreas a través de un mecanismo autoinmune (DBT tipo I A) o no autoinmune (DBT tipo I B)

7. Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine . 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384. Hiperglucemia Producción excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa) Islote Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2 Hígado Déficit de insulina Páncreas Músculo y grasa Exceso de glucagón Menos insulina Menos insulina célula alfa produce exceso de glucagón célula beta produce menos insulina

8. DBT tipo II Se caracteriza por resistencia perif érica a la acción de la insulina, una respuesta inadecuada de las cél Beta y un incremento de la secreción de glucosa. (90-95% de los casos)

9. Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2 TIPO 1 TIPO 2 Prevalencia 0. 2-0.4 2-4 Edad de inicio < 30 > 40 Cetosis común rara Anticuerpos circulantes si no Complicaciones frecuentes frecuentes Producción de insulina nula relativa Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo) Resistencia a insulina no si

12. Diabetes Mellitus: criterios de control Objetivo Plasma venoso Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130 Glucemia postprandial (mg/dl) <180 HbA1c (%) <7 Lípidos LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6) TG mg/dl (mmol/l) ≤ 150 (1,7) HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1) Colesterol (mg/dl) <200 Otros Tensión arterial mmHg ≤ 130/80 Consumo de tabaco NO La American Diabetes Association recomienda HbA1c  7% La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c  6.5%

15. Agudas Crónicas Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar No cetócico Acidosis Láctica Microangiopatía Microangiopatía Neuropatía Complicaciones cutáneas Osteoarticulares - Musculares Oftalmológicas Nefropatía Ateroesclerosis Pie diabético Complicaciones

17. S e caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales, que es más evidente en los capilares de la piel, músculo esquelético, retina, glomerulos renales y médula renal. Otras estructuras no vasculares presentan engrosamiento de la membrana basal, cápsula de Bowman, nervios periféricos, tubulos renales y placenta. Hay depósito de material hialino con incremento en la permeabilidad capilar de las proteínas plasmáticas.

21. Los pacientes diab éticos presentan enfermedad CV más extensa y de más rápida progresión que los individuos sanos, con una mayor incidencia de enfermedad coronaria de múltiples vasos. El IAM secundario a enfermedad ateroescler ótica coronaria es la primera causa de muerte entre los pacientes DBT. Cerca del 50% de los pacientes presentan de manera conjunta HTA, y más del 30% dislipemia en el momento del diagnóstico. Estudios recientes han demostrado que la resistencia a la insulina se correlaciona con la presencia de ateroesclerosis evaluada a nivel carotídeo a través del espesor de la íntima media.

22. Son una de las causas principlaes de hospitalizaci ón de los pacientes DBT. Las úlceras de las piernas se presentan en aprox el 15% de los paceintes y la amputación tiene una incidencia cercana al 1%. La neuropatía periférica conduce a la pérdida sensorial protectora del dolor y a la disfunción autonómica (con denervación simpática, piel seca y aumento de la temperatura local). Además suele presentarse enf vascular periférica, cuya vinculación con el trauma menor puede llevar a la ulceración. Después se produce la infección que conduce a la ulceración isquémica. La determinación del pulso pedio o tibial post es indicador de isquemia significativa. TTO: cirugía de bypass a nivel distal.

25. Las infecciones suelen ser m ás frecuentes y tener un curso más severo en estos pacientes. Estaría relacionado con alteraciones a nivel de la inmunidad celular y con las modificaciones en el flujo sanguineo local. Infecciones casi exclusivas de estos pacientes son Mucormicosis Rinocerebral y la Otitis Externa Maligna asociada a Pseudomonas.

26. El 85% de las amputaciones de los MMII que se llevan a cabo en estos pacientes est án precedidas por úlceras. Los factores de riesgo incluyen la neuropatía periférica, la enfermedad vascular periférica, la existencia de deformación en el pie, el edema y la asociación con otras complicaciones crónicas de la enfermedad.

28. Cetoacidosis diabética:

30. COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) DM TIPO 1 DM TIPO 2 Conceptos HIPER -GLUCEMIA ACIDOSIS CETOSIS CAD

31. Mejorar hidratación y perfusión tisular Detener la cetogénesis Descender la glucemia Corregir los trastornos electrolíticos Actuar sobre factores desencadenantes FLUIDOS INSULINA INSULINA POTASIO BICARBONATO ??? ANTIBIOTICOS OTRAS MEDIDAS Objetivos del tratamiento de CAD

33. S índrome Hiperosmolar no Cetósico

35. MUCHAS GRACIAS…