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Atelectasia- Neumologia

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Atelectasia,: definición, clasificación, manifestaciones clinicas, diagnostico diferencial, tratamiento

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Atelectasia- Neumologia

  1. 1. COLAPSO PULMONAR Son regiones pulmonares colapsadas donde no se realiza el intercambio gaseoso.
  2. 2. CLASIFICACIÓN POR FORMA DE INICIO AGUDA -RUIDOSA -CON DOLOR -DISNEA - CIANOSIS CRONICA POCOS SINTOMAS POR SU EXTENSIÓN ATELECTASIAS TOTALES ATELECTASIAS Perifericas ATELECTASIAS LOBULARES
  3. 3. Desplazamient o de las cisuras interlobares: • en el sentido del pulmón colapsado. Pérdida de aireación Signos bronquiales y vasculares
  4. 4. Desplazamient o de las cisuras interlobares: Pérdida de aireación •Se muestra como una imagen radio opaca en la zona afectada Signos bronquiales y vasculares
  5. 5. Desplazamie nto de las cisuras interlobares: Pérdida de aireación Signos bronquiales y vasculares • Se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando. A la visualización de los bronquios dentro de esta área se denomina broncograma aéreo
  6. 6. Desplazamiento hiliar: •es el signo radiológico indirecto más importante de colapso pulmonar y que por sí mismo siempre indica atelectasia. Elevación diafragmática: Desplazamiento mediastínico: Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto: Enfisema compensador
  7. 7. Desplazamiento hiliar Elevación Hemidiafragmática: en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede encontrarse elevado Desplazamiento mediastínico: Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto: Enfinsema compensador
  8. 8. Desplazamiento hiliar Elevación hemidiafragmática: Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se efectúa en el sentido del área colapsada Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto: ENFISEMA COMPENSADOR
  9. 9. Desplazamiento hiliar Elevación diafragmática: Desplazamiento mediastínico: Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto :Es un signo difícil de reconocer salvo en colapsos importantes. Enfisema compensador
  10. 10. Desplazamiento hiliar Elevación diafragmática: Desplazamiento mediastínico: Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto: ENFISEMA COMPESADOR el pulmón normal adyacente a la zona colapsada puede hiperexpandirse para llenar el espacio vacío.
  11. 11. A. obstructiva A. Pasiva A. Compresiva A. Adhesiva A. Cicatricial Tipos según su mecanismo
  12. 12. Atelectasia Obstructiva TUMORES Carcinoma broncogenico linfoma INFLAMACIONES Tuberculosis Sarcoidosis bronconeumonia TAPON DE MOCO OTROS Amiloidosis Rotura bronquial Cuerpo extraño Se debe a una obstrucción endolumminal de las vías aéreas
  13. 13. ATELECTASIA PASIVA neumotórax Hernia diafragmática Masa pleural hidrotórax hemotorax Suele acompañar a procesos que ocupan el espacio pleural
  14. 14. Atelectasia compresiva Tumor periférico Enfermedad intersticial grave (sarcoidosis, linfoma) Atrapamiento aéreo pulmonar Pérdida de volumen que acompaña a procesos intrapulmonares ocupantes de espacio
  15. 15. Atelectasia adhesiva SDRRN Embolia pulmonar Inyección intravenosa de hidrocarburos Atelectasia con vías aéreas permeables. Se debe a una alteración del agente tensoactivo pulmonar.
  16. 16. Atelectasia Cicatricial Tuberculosis Histoplasmosis Silicosis Esclerodermia Fibrosis pulmonar idiopática Secundaria a la formación de tejido cicatricial en el espacio interalveolar o intersticial
  17. 17. CLÍNICA LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTAN LA ATELECTASIA DEPENDEN FUNDAMENTALMENTE DE DOS FACTORES: LA MAGNITUD DE LA OBSTRUCCIÓN LA ENFERMEDAD DE BASE EN OCASIONES LA ATELECTASIA PUEDE NO PRESENTAR SÍNTOMAS, A MENOS QUE LA OBSTRUCCIÓN SEA IMPORTANTE PERO
  18. 18. LA SINTOMATOLOGÍA QUE PODEMOS ENCONTRAR ES LA SIGUIENTE: (ATELECTASIAS TOTALES Y LOBULARES) -TOS -DISNEA -ESTRIDOR -DOLOR TORÁCICO -CIANOSIS -HEMOPTISIS aparecer fiebre en caso de SOBREINFECCIÓN SECUNDARIA El desplazamiento mediastínico y los ruidos cardíacos hacia el lado afecto se presentan en las ATELECTASIAS MASIVAS PUEDE
  19. 19. DIAGNÓSTICO 1. La realización de una historia clínica completa 2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSA DEL PACIENTE En la que podemos encontrar: SEGUIDA DE DEBE INICIARSE CON
  20. 20. 2. UNA EXPLORACIÓN MINUCIOSA DEL PACIENTE a) INSPECCIÓN 1. EN LAS ATELECTASIAS TOTALES Y LOBULARES HAY RETRACCIÓN TORÁCICA EN CONJUNTO Y EN LOS ESPACIOS INTERCOSTALES. 2. EN LAS ATELECTASIAS UNIPULMONARES PUEDE REGISTRARSE UN SIGNO DE PITRES INVERTIDO PUEDE VERSE TIRAJE SUPRACLAVICULAR (ATELECTASIAS DEL LOBULO SUPERIOR) O INTERCOSTAL.
  21. 21. b) PALPACIÓN 1. LA REGION AFECTADA SEÑALA -DISMUNICION Y RETARDO DE LA EXCURCION RESPIRATORIA Y -DISMUNUCIÓN O ABOLICIÓN DE LAS VIBRACIONES VOCALES 2. ATELECTASIAS QUE COMPROMETEN EL LOBULO SUPERIOR HAY -DESVIACION INSPIRATORIA DE LA TRAQUEA (APRECIABLE PALAPATORIAMENTE) HACIA EL LADO AFECTADO EN LA INSPIRACIÓN PROFUNDA
  22. 22. c) PERCUSIÓN HAY - MATIDEZ O SUBMATIDEZ TIMPÁNICA EN LA PARTE DEL TORAX DONDE SE PROYECTAN EL O LOS LOBULOS AFECTADOS. - HAY SONORIDAD PARAVERTEBRAL EN LAS ATELECTASIAS DEL LOBULO SUPERIOR - LA PERCUSIÓN DE LA COLUMNA ES SONORA d) AUSCULTACIÓN EXISTE - AUSENCIA DEL MURMULLO VESICULAR O - UN SOPLO BRONQUICO ALEJADO
  23. 23. TÉCNICAS DE IMAGEN Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral: El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN SUS DOS PROYECCIONES: ANTEROPOSTERIOR Y LATERAL es
  24. 24. IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE ATELECTASIA DEL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO (LII) RX ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX RX LATERAL DE TÓRAX
  25. 25. RX DE TÓRAX ANTE SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Debe efectuarse en inspiración y espiración, fundamentalmente cuando el cuerpo extraño no es radiopaco. En este caso, la Rx inspiratoria puede ser normal, apreciándose en la espiratoria atrapamiento aéreo del pulmón afecto. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) No debe utilizarse para el diagnóstico de rutina en atelectasia. Está indicada en casos de duda diagnóstica respecto a la etiología de la misma y ante hallazgos radiológicos i n u s u a l e s .
  26. 26. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Ante el diagnóstico de atelectasia hemos de investigar la etiología de la misma
  27. 27. Es una técnica diagnóstica importante que permite explorar la vía aérea, así como obtener muestras para cultivo, citología y biopsia. En caso de aspiración de cuerpo extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo. B R O N C O S C O P I A
  28. 28. La mayor dificultad se plantea en diferenciar la atelectasia de la consolidación neumónica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMBAS ENTIDADES SE PRESENTAN COMO OPACIDADES RADIOLÓGICAS
  29. 29. TRATAMIENTO EL OBJETIVO PRINCIPAL del tratamiento en la atelectasia es lograr la reexpansión del pulmón afectado tratar adecuadamente la enfermedad de base LO MÁS IMPORTANTE la causa, duración y gravedad de la atelectasia. EL TRATAMIENTO DEPENDERÁES DE LAS MODALIDADES TERAPÉUTICAS SON MÚLTIPLES Tratamientos no farmacológicos hasta el tratamiento quirúrgico.
  30. 30. resolución completa de su atelectasia al cabo de 2-3 meses de su inicio con tratamiento conservador EN MUCHOS PACIENTES CON ÁREAS ATELECTÁSICAS PERSISTENTES, ÉSTAS SE FIBROSAN SIN REPERCUSIONES CLÍNICAS NI FUNCIONALES LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS CON ATELECTASIAS SECUNDARIAS A PROCESOS AGUDOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS PRESENTAN
  31. 31. Tuberculosis pulmonar YAJAIRA DELGADO BAILON
  32. 32. Etiologia y patogenia  Orden : Actinomycetales  Familia : Mycobacteriaceae  Género : Mycobacterium  Especies : Mycobacterium leprae (A. Hansen 1874) y M. tuberculosis.  Descritas mas de 120 especies (BAAR) 
  33. 33. Etiologia y patogenia  Características generales: • Bacteria Intracelular Facultativa resistente a acidos y alcalis • Leve tinción gram positiva • Apariencia de bacilos rectos • Medidas 1-10 um longuitud x 0.2-0.6 um de ancho  Características metabolicas: • Acumulación de niacina • Reduccion de nitratos • Actividad de piracinamidasa • Actividad de ureasa
  34. 34. Etiologia y patogenia  Reservorio: humano  Transmision: via aérea
  35. 35. Epidemiologia  India  China  Indonesia  Sudafrica  Nigeria  Africa *
  36. 36. Manifestaciones clínicas  Sintomas generalizados: • Fiebre • Sudoracion nocturna • Malestar • Debilidad • Anorexia • Perdida de peso
  37. 37. Manifestaciones clínicas Tos : inicialmente leve y no productiva Continua y productiva Hemoptisis leve o abundante (aneurisma de Rasmusssen) Disnea: Depende del comp. parenquima o neumopatia previa Pleuritis Derrame pleural (empiema)
  38. 38. Diagnostico SE BASA 4 PILARES FUNDAMENTALES: (80-85% TBC PULMONAR) 1. Sospecha clínica 2. Prueba de la tuberculina 3. Radiología 4. Bacteriología.
  39. 39. Prueba de la tuberculina  Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular).  Inyección intradérmica, en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.  Lectura: 48 y 72 horas  Pápula  Pápula 10 mm: +  Contactos de TBC ó VIH: 5 mm +  Útil principalmente en niños.
  40. 40. RX de torax  TBC Primaria:  Linfoadenopatías.  Opacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones
  41. 41. Rx de torax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. Otras manifestaciones: 1. Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria. 2. Enfermedad pleural: derrame
  42. 42. Rx de Torax Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. TBC Postprimaria: Consolidación del espacio aéreo: patrón común.
  43. 43. Rx de torax La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB. Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales, reticulares y nodulares
  44. 44. Deteccion de M. Tuberculosis en muestra Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes  Ziehl-Nielsen  rápida, barata y muy eficiente para detectar pacientes contagiosos • cultivo en medio Löwenstein- Jensen • poca carga bacteriana • identificación de la cepa • estudio de sensibilidades a los distintos ttos.
  45. 45. Cultivo El cultivo tiene una sensibilidad del 85 % y una especificidad del 98 %, por lo tanto, un resultado positivo asegura el diagnóstico de TB. Además, su negativización después de un tratamiento asegura la curación.  pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y con  para investigar sensibilidad del bacilo a los medicame en pacientes que no presentan mejoría, con persisten positivos a pesar de una quimioterapia aceptable
  46. 46. Tratamiento
  47. 47. Tratamiento a) Aplicando medidas de aislamiento b) Tratando precoz y eficazmente c) Localizando a los contactos que se hayan podido infectar d) Tratando a las personas infectadas con riesgo de enfermedad Dos etapas: Infeccion Enfermedad
  48. 48. Tratamiento 6 meses mínimo
  49. 49. Tratamiento
  50. 50. Tratamiento
  51. 51. Tratamiento en situaciones especiales VIH Y SIDA  Deben ser vigilados  Rifampicina- rifabutina interacciona con algunos fármacos  Apalazar tto del sida 2-6 meses según los nivels de cd4 y linfocitos del enfermo Embarazada y lactancia  Puede usarse pauta habitual  Evitarse estreptomocina  Aminoglucosidos
  52. 52. Insuficiencia renal y hepática  Pcte con aclaramiento de creatinina bajo ajustar dosis de isoniacida y piramicina  Medicamentos se dan luego de diálisis  En insuficiencia hepática no dar tto habitual  Etambutol, moxifloxacino, cicloserina Tto inmunosupresores por un transplante  Evitar el uso de la rifampicina
  53. 53. Retratamientos  Deben ser controlados  Siempre solicitarse antibiograma  Retratamientos son mas prolongados
  54. 54. Control del tratamiento CLÍNICO BACTERIOLÓGICO  Examen directo de esputo al tercero y sexto mes.  Negativización progresiva.  Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo, se denomina recaída  Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto.  No hay negativización del esputo durante el tto.
  55. 55. TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE TBC-MDR “… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y RIFAMPICINA…”
  56. 56. Distribución Mundial de la TBC-MDR MUNDO INDUSTRIALIZADO Baja MDR AMERICA LATINA Moderada MDR AFRICA Alta MDR ESTE MEDIO MDR? ASIA Alta MDR ANTERIOR URSS Alta MDR Programa Global de TB de la OMS
  57. 57. • La incidencia de transmisión de TB-MDR de un adulto infectado es igual para niños que para otros adultos. • La mayoría de los casos de TB- MDR en niños son de resistencia primaria. • Los niños pueden tener un riesgo menor de adquirir resistencia, debido a una carga bacilar reducida. EPIDEMIOLOGIA
  58. 58. EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD SIGUIENDO A LA INFECCION El riesgo es de por vida, pero esta concentrado en los primeros 02 años después de la infección(80%). El % de infectados que van a desarrollar enfermedad varia (5% a 20%), pero en promedio es 10%. Sutherland I et al(1982) The development of clinical tuberculosis following infection with tubercle bacilli.Tubercle 255-268
  59. 59. CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR TBC PULMONAR ACTIVA • WALLGREN(1938): Mortalidad: 36% en Menores de 01 Año; 16% En Niños de 1 a 3 Años; 4% En 3 a 7 Años ; y 0.8% En 7 a 16 Años.(453 Lactantes y Niños Hasta 16 a.) • LINCOLN(1961): Mortalidad: 55% en Menores de 06 Meses; 28% En Niños de 1 a 2 Años; Y 15% de 4 a 9 Años.
  60. 60. CONSECUENCIAS DE DESARROLLAR TBC PULMONAR ACTIVA Habiendo sobrevivido a la infección y enfermedad primaria: Datos reportados: Miller y col.(1963): 93(72%) de 129 niños de 7 a 16 años con TBC p tipo del adulto tenían evidencia radiológica de una infección primaria temprana en el mismo pulmón o lóbulo, apoyando el concepto de la reactivación endógena.
  61. 61. TUBERCULOSIS EN NIÑOS • Tuberculosis Primaria, ocurre debido al ingreso de los bacilos a un organismo virgen. • Ingresan por vía inhalatoria y se localizan en los alvéolos muy cerca de la pleura en donde se multiplican y dan origen a una Neumonitis (Chancro de inoculación o nódulo de Ghon-1912)
  62. 62. • Los bacilos se desplazan por vía linfática hacia los ganglios regionales donde se multiplican y producen hipertrofia ganglionar (descrito por Ranke 1917) constituyendo el Complejo Primario de Ranke, con sus tres elementos de Neumonitis (polo parenquimal), la Linfadenitis (polo ganglionar) y la Linfangitis entre ambos polos.
  63. 63. • El Complejo Primario de Ranke corresponde al estadio de la Primo Infección Tuberculosa activa no evolutiva y comprende el Periodo de Incubación donde los bacilos desde el primer día de la infección ingresan a la circulación sanguínea en forma intermitente y el Periodo de Invasión donde se produce una verdadera bacilemia.
  64. 64. PROPAGACION HEMATOGENA OCULTA DEL BK A través de los ganglios y los vasos linfáticos CIRCULACION SANGUINEA Diseminación aguda Diseminación crónica BAZO Riñones CORTEZA CEREBRAL Directamente de la lesión pulmonar Tuberculosis miliar Tuberculosis meningea HUESOS APICES PULMONES
  65. 65. Complicaciones del Foco Primario Complicaciones de los Ganglios Linfaticos .- Ruptura del tuberculoma subcortical La mayoría de los niños se vuelve sensible a la tuberculina. Una minoría de niños presenta: 1.- Fiebre. 2.- Eritema nudoso 3- Conjuntivitis flictenular COMPLEJO PRIMARIO Curación progresiva en la mayoría de los casos DERRAME PLEURAL Poco común en menores de 5 años de edad. EROSION BRONQUIAL 3-9 meses La incidencia se reduce al tiempo que aumenta la edad. MENINGITIS O MILIAR en niños infectados menores de 5 años LESION OSEA La mayoria en un lapso de tres años. COMPLICACIONES TARDIAS Renal y de la piel Casi todas después de 5 años. Infección 1 3 4 5 6 Resistencia reducida 1.- Infección temprana (en especial en el primer año) 2.- Malnutrición. 3.- Infecciones repetidas: Sarampión, tos ferina, infecciones estreptocócicas. 4.- Terapia con esteroides. 4-8 semanas. Desarrollo del Complejo Primario 12 meses 24 meses MAYOR RIESGO DE LESIONES LOCALES Y DISEMINADAS RIESGO DECRECIENTE pero todavía posible 90% en los dos primeros años RESISTENCIA ADQUIRIDA RESISTENCIA NO ESPECIFICA HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS EN NIÑOS ( WALLGREN 1948 – MILLER 1986 )
  66. 66. TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA TUBERCULOSIS PRIMO INFECCION TB TUBERCULOSIS DE REINFECION ESTADIOS F. ENDOGENA ACTIVA NO EVOLUTIVA (ADENOPATIA HILIAR) ACTIVA EVOLUTIVA (Enf. T.B.C.) EXTRA PULMONAR PULMONAR MULTISISTEMICA F. EXOGENA INACTIVA (INFECCION)
  67. 67. Rx de paciente de 2.5 años
  68. 68. CASO CLINICO X DR • Con el DX de TBCP XDR, en coordinación con H. de Huaycan el 27/7/07 ingresa a esquema IND. con MOXI 100, ETHIO 150, CS 150, PAS 1.5,H 100,Z 250,AMIK 150. El 8-8-07 se conoce PS (Agar en placa) de muestra del 7-5-07 con (R) a K-CX-CM confirmándose la condición de XDR, primer caso de un lactante en el mundo. • Acude a evaluación el 6-11-07 y el 12-2-08, asintomático, ganancia ponderal , cumple DOTS PLUS, con buena tolerancia a drogas y con Bk(-) del 1 al 6 mes de tratamiento y con Cx (-) del 1 al 4 mes.
  69. 69. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS EN SUS DIFERENTES FORMAS CLINICAS • DIAGNOSTICO PRESUNTIVO (CLINICO Y RADIOLOGICO) _CRITERIOS DE APOYO DIAGNOSTICO: _CLINICO. _EPIDEMIOLOGICO. _IMMUNOLOGICO. _RADIOLOGICO. _HISTOPATOLOGICO. . DIAGNOSTICO ETIOLOGICO (CERTEZA): – BACTERIOLOGIA POSITIVA » EXAMEN DIRECTO. » CULTIVO. » AMBOS.
  70. 70. DIAGNOSTICO La confirmación bacteriológica de TB es más difícil en los niños. • Niños tienen carga bacilar reducida. • La mayoría de niños no tienen frotis ni cultivos positivos. • La línea entre infección y enfermedad a menudo no es clara.
  71. 71. DIAGNOSTICO • Los métodos diagnósticos (por ej. aspirados gástricos, fibrobroncoscopia, biopsia) para recuperar muestras en niños en un gran porcentaje no tienen buen rendimiento. • A menudo no hay cultivo positivo para realizar prueba de sensibilidad. • Muchas veces, se debe empezar tratamiento empírico sin esperanza de una prueba de sensibilidad para guiar el tratamiento.
  72. 72. • La enfermedad en niños que tienen menos de 5 años progresa rápidamente y hay más probabilidad de diseminación, afectando a otros órganos, además de los pulmones. • Los niños en general toleran las medicinas anti-tuberculosas (incluyendo medicamentos de segunda línea) mucho mejor que los adultos. LA TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA ES DIFERENTE A LA TUBERCULOSIS EN ADULTOS
  73. 73. ENFOQUE RECOMENDADO PARA DX TBC EN NIÑOS • Una historia completa (incluye Hx de contacto TBC y síntomas sugerentes de TBC). • Examen clínico (incluye valoración del crecimiento). • Test de PPD. • Rx de tórax y otras investigaciones relevantes al sospechar de TBC extrapulmonar. • Confirmación bacteriológica si fuera posible. • Examen de HIV.
  74. 74. DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS EN NIÑOS HISTORIA MINUCIOSA Contacto: intradomiciliario ,la frecuencia con el caso índice BK+(p.e. niños en guarderías). Síntomas: -tos crónica. - fiebre. -perdida de peso. -falla en el crecimiento.
  75. 75. DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS EN NIÑOS • PRUEBA DE LA TUBERCULINA (PPD). POSITIVA: >= 10 MM.(CON BCG O SIN BCG). DUDOSA: 5 a 9 MM. NEGATIVO: 0 a 4 MM. EN NIÑOS CON INFECCION HIV Y MALNUTRICION SEVERA: >= 5 MM. DEBE SER CONSIDERADA POSITIVA.
  76. 76. INVESTIGACION RELEVANTE AL SOSPECHAR DE TBCP • RX DE TORAX PA Y LATERAL. En la mayoría de casos de niños con TBC pulmonar existen cambios Rx sugestivos de TBC lo mas común es la presencia de adenopatía hiliar o subcarinal.  Un patrón miliar es altamente sugestivo de TBC (en niños HIV negativos).  Pacientes con radiopacidad persistente en el pulmón que no mejora después de un curso de antibióticos deberá ser investigado para TBC.  Adolescentes con TBC tienen cambios Rx similares a los adultos , con derrames pleurales masivos e infiltrados apicales con formación de cavidad siendo esta la forma de presentación mas común.
  77. 77. CONFIRMACION BACTERIOLOGICA  Aunque en niños no es siempre posible, es preferible hacer un Dx. bacteriológico de TBC  Muestras: aspirado gástrico esputo otras: Bx ganglionar u otras ; aspiración con aguja fina de ganglios. Todas las muestras deben ser enviadas para cultivo de M.T( es mas sensible , pero es también el único camino para diferenciar mycobacterum tuberculosis de otras micobacterias no-tuberculosas)
  78. 78. TRATAMIENTO DE LA TBC-MDR ☛ MEDICO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS ☛ QUIRURGICO COMPLEMENTARIO
  79. 79. MANEJO SECUENCIAL DE LOS CASOS DE TBC-MDR 1. Identificación del paciente con TBC-MDR 2. Evaluación clínico-radiológica 3. Diseño de un esquema de retratamiento DOTS-PLUS: Empírico o Individualizado 4. Coordinación para que el tratamiento sea directamente observado 5. Seguimiento bacteriológico con baciloscopía y cultivo BK mensuales 6. Vigilancia de la eficacia del tratamiento 7. Diseño del esquema de retratamiento definitivo con el resultado de la PS (Tratamiento Individualizado) 8. Manejo agresivo de los efectos colaterales 9. Valoración de la necesidad o no de opciones coadyuvantes. Ej. Manejo Quirúrgico 10. Determinación de la duración del tratamiento
  80. 80. • Ser contacto de paciente con TBC- MDR documentada o en tratamiento con fármacos de 2da. línea. • Tener alguna condición de inunosupresión: - VIH/SIDA - Diabetes Mellitus, - Corticoterapia crónica - Otros: cáncer, etc. • Tener recaída menor a 6 meses después de egresar como “curado” con el esquema Uno o Dos. • Tener TBC crónica multitratada. • Ser Personal de Salud activo o cesante con menos de dos años de cesantía. • Ser estudiante de Ciencias de la Salud que realizan actividades en áreas clínicas y/o laboratorio y/o salas de necropsia. Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR
  81. 81. • Ser interno o ex-interno de algún centro penitenciario. • Ser trabajador de un establecimiento penal. • Ser contacto de paciente fallecido con tuberculosis en tratamiento. • Haber recibido tratamiento previo particular y/o auto administrado. • Haber abandonado algún tratamiento antituberculoso. • Haber sido hospitalizado por mas de 15 días y por cualquier causa en los últimos dos años. • Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la dosis y/o a cambiar y/o a suprimir algún medicamento. • Ser contacto de paciente que fracaso a algún tratamiento antituberculoso. Factores de Riesgo asociados a TBC-MDR
  82. 82. TBC-MDR Son dos los factores de riesgo más importantes: 1. Tratamiento incompleto, irregular, o inapropiado de TB activa. 2. Vivir en una comunidad con alta prevalencia de TB-MDR.
  83. 83. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS ➽ ESTANDARIZADO ➽ EMPIRICO ➽ INDIVIDUALIZADO
  84. 84. ESQUEMA ESTANDARIZADO E-Z-Km-Cpx-Ethio-CS-PAS • Es un esquema normatizado. • Basado en la prevalencia de resistencia y en función del arsenal terapéutico disponible. • No se requiere disponer del resultado de la PS para su aplicación. • Dura por lo menos 18 meses. • Se reajusta con el resultado de la PS.
  85. 85. ESQUEMA ESTANDARIZADO INDICACIONES • Fracaso aL Esquema Uno o Dos sin disponer de la PS. • Sospecha de fracaso al esquema Uno o Dos. • TBC activa, con antecedente de 2 tratamientos previos y sin disponer de la PS. • Contacto NT de TBC-MDR adquirida documentado.
  86. 86. ESQUEMA EMPIRICO INDICACIONES • Contacto de TBC-MDR en tratamiento individualizado y sin disponer de la PS. • Fracaso al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS. • Abandono al tratamiento estandarizado y sin disponer de la PS. • Antecedente de haber sido tratado con fármacos de 2da. Línea.
  87. 87. ESQUEMA INDIVIDUALIZADO Se diseña según el resultado de la PS
  88. 88. Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Kanamicina Amikacina Capreomicina Ciprofloxacina Ofloxacina Levofloxacina Moxifloxacino Ethionamida Prothionamida Cicloserina PAS Amoxicilina - A.Clavulánico Rifabutina Claritromicina Clofazimina Ethambutol FARMACOS DE PRIMERA LÍNEA FARMACOS DE SEGUNDA LÍNEA I N Y E C T A B L E S
  89. 89. CLASIFICACION CONVENCIONAL ◘ MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA ◘ MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA ◘ OTROS MEDICAMENTOS
  90. 90. PRIMERA LINEA ① ISONIAZIDA ( H ) ② RIFAMPICINA ( R ) ③ PIRAZINAMIDA ( Z ) ④ ETAMBUTOL ( E ) ⑤ ESTREPTOMICINA ( S ) CLASIFICACION CONVENCIONAL
  91. 91. CLASIFICACION CONVENCIONAL SEGUNDA LINEA ① Kanamicina ( KM ) ② Amikacina ( AMK ) ③ Capreomicina ( CM ) ④ Ciprofloxacina ( CPX ) ⑤ Ofloxacina ( OFX ) ⑥ Moxifloxacina ( MOXI ) ⑦ Ethionamida ( ETHIO ) ⑧ Prothionamida (PROTHIO) ⑨ Cicloserina ( CS ) ⑩ Acido para- Aminosalicílico (PAS)
  92. 92. CLASIFICACION CONVENCIONAL OTROS MEDICAMENTOS ① AMOXICILINA-AC. CLAVULANICO ( AMX/CLV ) ② CLARITROMICINA ( CLR ) ③ RIFABUTINA ( RFB ) ④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )
  93. 93. CLASIFICACION PRÁCTICA GRUPO I = Bactericidas Orales de Primera Línea GRUPO II = Bactericidas Parenterales GRUPO III = Bactericidas Orales de Segunda Línea GRUPO IV = Bacteriostáticos Orales de Segunda Línea GRUPO V = Fármacos con Actividad In Vitro, pero con Evidencia Insuficiente en Seres Humanos o Fármacos con Eficacia Cuestionable por Probable Resistencia Cruzada .
  94. 94. GRUPO I BACTERICIDAS ORALES DE PRIMERA LINEA ① ISONIAZIDA ( H ) ② RIFAMPICINA ( R ) ③ ETAMBUTOL ( E ) ④ PIRAZINAMIDA ( Z )
  95. 95. GRUPO II BACTERICIDAS PARENTERALES AMINOGLICOSIDOS ① ESTREPTOMICINA ( S ) ② KANAMICINA ( KM ) ③ AMIKACINA ( AMK ) POLIPEPTIDOS ① CAPREOMICINA ( CM )
  96. 96. GRUPO III BACTERICIDAS ORALES DE SEGUNDA LINEA FLUORQUINOLONAS ① CIPROFLOXACINA ( CPX ) ② OFLOXACINA ( OFX ) ③ LEVOFLOXACINA ( LFX ) ④ MOXIFLOXACINA ( MOXI )
  97. 97. GRUPO IV BACTERIOSTATICOS ORALES DE SEGUNDA LINEA ① ETHIONAMIDA ( ETHIO ) ② PROTHIONAMIDA ( PROTHIO ) ③ CICLOSERINA ( CS ) ④ ACIDO p-AMINOSALICILICO ( PAS )
  98. 98. GRUPO V Fármacos Con Actividad In Vitro, Pero Con Evidencia Insuficiente En Seres Humanos o Fármacos Con Eficacia Cuestionable Por Probable Resistencia Cruzada ① AMOXICILINA/CLAVULANICO (AMX/CLV) ② CLARITROMICINA ( CLR ) ③ RIFABUTINA ( RFB ) ④ ISONIAZIDA EN ALTAS DOSIS ( H-AD )
  99. 99. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
  100. 100. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS PRINCIPIOS o Incluir mínimo 5 medicamentos. Nunca agregar un sòlo fàrmaco. o Indicar las dosis màximas de cada medicamento. o Incluir fármacos de 1ra. Línea si se considera o se confirma que aún son sensibles o Incluir siempre una quinolona y un inyectable (aminoglicósido o capreomicina) o No incluir fármacos con resistencia documentada o Duración del tratamiento: ☛ Del inyectable: hasta tener 6 cultivos BK (-) mensuales consecutivos ☛ De todo el tratamiento : hasta tener de 18 a 24 cultivos BK (-) post-conversión
  101. 101. DISEÑO DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS PRINCIPIOS Ante la sospecha de resistencia o de amplificación de resistencia de algún medicamento, se deberá: ❶ Reemplazarlo por otro medicamento del mismo grupo que se considere sea sensible. ❷ Mantenerlo dentro del esquema hasta disponer del resultado de la Prueba de Sensibilidad, si no es posible reemplazarlo.
  102. 102. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Utilizarlos siempre que sea posible. ◙ Prescribir las dosis máximas. Primera línea H R Z E
  103. 103. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Incluirlo siempre en el esquema. ◙ En lo posible, incluir sólo un fármaco parenteral en el esquema. ◙ Duración: 6 cultivos BK (-) consecutivos post- conversión. Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK
  104. 104. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Incluirla siempre en el esquema. Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi
  105. 105. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostático CS PAS Ethio Prothio
  106. 106. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostáticos CS PAS Ethio Prothio OTROS Amx/Clv CLR RFB H-AD
  107. 107. METODOS DIAGNOSTICOS
  108. 108. METODOS DE CULTIVO CONVENCIONALES (Lentos) -Lowenstein Jensen y Ogawa -Detección (24 días) -Susceptibilidad a drogas (60 – 90 días) - Barato pero lento haciendo que el paciente propague la enfermedad.
  109. 109. NUEVOS MÉTODOS DE CULTIVO (RÁPIDOS) - Reacción en cadena de la Polimeraza (PCR ) 1-2 Días. Alta sensibilidad si es BK posistivo. - Observación Microscópica Directa y Susceptibilidad (MODS) (detección: 7 días) - Microwell Alamar Blue (MABA) da validez al MODS – suceptibilidad a drogas (5 – 6 días) rápido y barato. - BACTEC 460: Usado como cultivo.(15 a 20 días) antibiograma sin necesidad de subcultivo. Partículas nucleares. Costoso.
  110. 110. - MGITS: Oxido reducción con fluorescencia Rápido (10 días), sensible 95% Muy costoso.
  111. 111. CULTIVO MODS (Método de observación microscópica directa y suceptibilidad) Placa con 24 pozos - Sensible, específico y muy rápido - Sencillo y económico - Puede ser usado al mismo tiempo para evaluar la sensibilidad antibiótica MDR (10 días) y detección del BK (7 días) 800 ul de esputo se inoculaba en el medio cultivo líquido Broks 7H9 para el análisis MODS en los 24 pozos. Visualización microscópica del Cultivo MODS después de la incubación en 10 - 5 - 5 - 9 días para visualizar los cordones característicos de las Colonias del MTB.
  112. 112. MODS. - Pequeñas características de colonias de TBC pueden ser vistas con un microscopio semanas antes de que sean visibles a simple vista. - TBC crece más rápido en caldo liquido que en agar sólido. MODS - Permite mejorar el diagnóstico de la TBC Pulmonar y de la TBC –MDR en forma rápida (7- 10días) sensible, específico y barato.
  113. 113. Tuberculosis Miliar
  114. 114. Tuberculosis Miliar Epidemiología
  115. 115. Epidemiologia • La Introducción de la quimioterapia antituberculosa • La Epidemia del VIH • Los patrones de la inmigración
  116. 116. Epidemiología • Estudios basados en Población la incidencia no está disponible • Ocurre en cerca de 1 a 2 % de todos los casos y cerca del 8% de todas las formas de Tuberculosis Extrapulmonar en Individuos Inmunocompetentes
  117. 117. Epidemiología • Hospital Boston City, en la Era Pre antibiótica 20% Autopsias de los casos TB • En década de los 70s incidencia cayo a 0.7% • Los CDC antes de la epidemia del VIH a 1.3% de todos los casos
  118. 118. Epidemiología • El porcentaje de pacientes Co-Infectados con VIH TB miliar en New York City era 38 comparados a 8 por ciento de pacientes no-VIH-infectados con TB
  119. 119. Características Demográficas • En la Era Pre-Antibiótica, fue predominantemente una Enfermedad de Infantes y Niños • En un Estudio Autopsia Hospital en Belfast, UK (1946–49), 54% de los pacientes con TB Miliar menores de 20 años subsecuentemente (1966–69) sobre 30 años
  120. 120. Características Demográficas • Durante 1984–92 en Edinburgh, UK, la edad media de los pacientes con TB miliar incremento 59.5 a 73.5 años • Describen una Preponderancia Femenino • Alta Incidencia en Negros Americanos reportado en Estudios EUA
  121. 121. Condiciones Clínicas Asociadas • Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) • Edad Extrema • Inmunosupresión (Trasplantación de Órganos Sólidos) • Embarazo • Malignidad • Diabetes, Falla Renal, Abuso de Alcohol y Desnutrición Proteico-Calórico
  122. 122. Tuberculosis Miliar Fisiopatología
  123. 123. Patogénesis
  124. 124. Patogénesis
  125. 125. Patología • En la autopsia, órganos con alto flujo sanguíneo Bazo, hígado, pulmones, médula, riñones se afectan con frecuencia.
  126. 126. Tuberculosis Miliar Manifestaciones Clínicas
  127. 127. Manifestaciones Clínicas • Altamente Variable • Enfermedad Aguda puede ser Fulminante, Falla Sistémica Multiorgánica y Síndrome de Shock Séptico • Sin embargo, con la disponibilidad de CT de alta resolución explora, estos pacientes la poder ahora se diagnostique durante vida
  128. 128. Manifestaciones Clínicas • Fiebre de varias semanas duración, anorexia, peso la pérdida, el laxitud, y la tos es frecuentes. • Meningitis tuberculosa se ha descrito en 10-30% de pacientes del adulto con tuberculosis. • Inversamente, cerca de 12 pacientes que
  129. 129. Manifestaciones Clínicas Implicación Pulmonar Concomitante • Sobre 50 por ciento de pacientes en la mayoría de las series. • TB miliar es una causa rara de la falla respiratoria aguda y de ARDS • En una serie de Suráfrica, era estimado que 2 % de casos de ARDS fueron asociados a la tuberculosis diseminada
  130. 130. Manifestaciones Clinicas Implicación del Aparato Gastrointestinal • Aprox. 50% pacientes en la mayoría de las series • Las anormalidades de la PFH eran comunes, incluyendo PA y Transaminasas elevados en 83 y 42 % de pacientes en una serie de 109 casos. • Ictericia Colestásica • Falla hepática fulminante • Ascitis • Pancreatitis • Colecistitis
  131. 131. Manifestaciones Clinicas Implicación del sistema nervioso central • Meningitis o tuberculoma en 15 a 20 % de pacientes • Inversamente, cerca 13 de pacientes diagnosticados con meningitis tuberculosa tiene tuberculosis miliar • Post mortem hasta 54 % de casos de TB miliar fatal
  132. 132. Manifestaciones Clínicas • Autopsia divulgan una incidencia de menos de 10 % • Cardiovascular Más común es la Pericarditis • La endocarditis tuberculosa es muy rara
  133. 133. Patrones Clínico Patológicos Tres Grupos: • Miliar Aguda • Latente Generalizada • Anergica o No Reactiva
  134. 134. TB Miliar y HIV • El presentación clínica de la TB en la infección del VIH temprana ( CD4+ cuenta >500 las células L) es similar a eso observado en individuos inmuno competentes • Aprox. 1/3 de los 40 millones de personas infectadas con el HIV-1 están coinfectadas con Mycobacterium tuberculosis
  135. 135. TB Miliar y HIV • Inmunosupresión en Infección Avanzada de HIV ( CD4 < 200 cels/uL) • La característica más común de la tuberculosis extrapulmonar es la Linfadenopatía cervical • Anormalidades Hematologicas ½ de los pacientes
  136. 136. 25 a 49 50 a 99 100 a 299 < 10 10 a 24 300 o más Sin estimado por 100 000 habitantes Las tasas estimadas de TB más elevadas se encuentran en África
  137. 137. Hallazgos de Laboratorio • Múltiples anormalidades reportadas en Series • Anemia Normo-Normo en la ½ pacientes • Conteo Leucos normal pero Leucopenia y Leucocitosis ocurren en igual minoria • Pancitopenia • VSG y Reactantes de Fase Aguda • Hiponatremia
  138. 138. Imagenología Anormalidades • 20 a 30 % Pacientes con diagnostico TBD patrón Miliar • Aprox. 55% de los pacientes con un diagnostico confirmado de TB tienen Rx Tórax Normal
  139. 139. Tomografía Axial Computarizada • Mayor sensibilidad que Rx de Tórax • Nódulos de 2 a 3 mm
  140. 140. Diagnostico Los siguientes Criterios se han Propuesto para el diagnostico de Tuberculosis Miliar: • Presentación Clínica consistente con una Diagnostico de Tuberculosis • Respuesta a Tratamiento Antituberculoso • Patrón Típico Miliar en Rx de Tórax • Lesión Pulmonar Reticulonodulares Difusas • Evidencia Histopatológica y/o
  141. 141. Diagnostico • Examen de Cultivo y Frotis Esputo Expectorado Espontáneamente o Inducido • Liquido Peritoneal, Pleural, Gástrico, LCR, Orina • Secreciones Bronquiales, Sangre Periférica • Examen Microbiológico e Histopatológico de Nódulos, Biopsia
  142. 142. Diagnóstico Métodos Serodiagnósticos y Moleculares • PCR, es mas sensible que técnicas Estándar • ELISA • Cuando liquido pleural y ascitis están presentes la estimación de Adenosin Deaminasa e interferón gamma, especialmente Altamente prevalente
  143. 143. Tratamiento En la Ausencia de Compromiso Meningeo • American Thoracic Society (ATS), • Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the Infectious • Disease Society of America (IDSA), • British Thoracic Society (BTS) • Guías de 6 Meses de Tratamiento ( 2 Meses en Fase Intensiva con Isoniazida, Rifampicina, pirazinamida, y etambutol o Estreptomicina, seguida por 4 meses Fase continua con Isoniazida y Rifampicina )
  144. 144. Tratamiento Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2- 1993 Miliar , el tratamiento durante 1 año aprox. dividido en dos etapas: • Fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE) • Fase de sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).
  145. 145. Tratamiento • Uso de Corticoesteroides Asociado a Insuficiencia Adrenal • Puede ser Benéfico en TB Miliar con Meningitis TB, Pericardio, Derrame Pleural, Disnea, Dolor Torácico, Nefritis • Alveolitis Linfocitica Persistente, Anormalidad Función Pulmonar esta en duda
  146. 146. Complicaciones • Síndrome Pulmonares: Neumotórax, Pneumomediastino Fatal con Enfisema Subcutáneo • Síndrome de Distress Respiratorio Agudo • Falla Renal Aguda • Falla Hepática Fulminante • Miocarditis, Paro cardíaco congestivo, endocarditis, Pericarditis, Muerte cardiaca Súbita
  147. 147. Pronostico y Mortalidad La Mortalidad Relacionada a TB Miliar es alrededor de : • 15–20% en Niños y 25–30% en Adultos.
  148. 148. Predictores de Peor Seguimiento
  149. 149. Bibliografía • Miliary tuberculosis: new insights into an old disease Lancet Infect Dis 2005;5: 415– 30 • Clinical manifestations; diagnosis; and treatment of miliary tuberculosis UpToDate Version 15.2 April 2007

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