5. Activación del nodo sinusal
• Aceleración del automatismo normal
Frecuencia en adulto > 100 latidos/minuto
No acostumbra superar los 150 latidos/minuto
• en el ejercicio
• en los niños la FC puede estar alrededor de 200 lpm
6. Respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones
Condición subyacente
• fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo,
feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras.
Fármacos
• estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos
(atropina)
Drogas
• Tabaco, café, cocaína y anfetaminas
7. En general es bien
tolerada
Palpitaciones de inicio
y final gradual.
En individuos con
ansiedad puede causar
alarma
8. • Ondas P sinusales (activación craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF)
regulares
• Frecuencia > a 100 latidos/min.
• QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación.
• El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la
frecuencia cardíaca.
9. Investigar la causa desencadenante y tratarla.
Cuando es primaria y no se identifica una causa
desencadenante
• Usar betabloqueantes como fármacos de elección.
10. Se definen como latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un
60% de los registros de Holter en adultos normales.
Las extrasístoles supraventriculares
pueden tener su origen
• Aurículas
• La unión AV
En individuos sanos, especialmente en momentos de ansiedad
Consumo excesivo
• Tabaco, alcohol o café.
Afección cardíaca
• Que conduzca a una dilatación auricular
• O a un estado hiperadrenérgico.
11. A menudo asintomáticos
A veces se presentan como
palpitaciones
Las extrasístoles aisladas no
generan trastornos
hemodinámicos
• Desencadenante de Taquiarritmias
SV
Cuando se presenta como
bigeminismo continuo con
bloqueo de la extrasistole
• Bradicardia sostenida sintomática
12. • Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P
sinusal.
• Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al
ciclo P-P basal que se denomina compensatoria.
13. BIGEMINISMO AURICULAR: alternan un latido sinusal y una extrasistole
TRIGEMINISMO AURICULAR sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole
PAREJA: sucesión de dos extrasístoles
consecutivas
A partir de tres complejos
extrasistólicos consecutivos
Las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido
14. Suspender
• Tabaco, alcohol o
cafeína
Ocasional
• Benzodiacepinas
• Por la noche para
suprimir las arritmias
Si la Extrasistolia
• Es muy frecuente y
causa taquiarritmias
sostenidas
• Practicar un
procedimiento de
ablación del foco
arrtimógeno con
radiofrecuencia
15. El anillo AV esta formado por tejido
fibroso que no puede conducir el
estimulo eléctrico.
Nodo AV y el haz de His son la única
vía por la que el impulso eléctrico
puede progresar de las aurículas a
los ventrículos.
Al atravesar el estimulo el NAV se
lentifica, por lo que en el ECG
muestra un intervalo PR
relativamente largo
Mostrando una separación clara
entre la activación auricular (onda
P) y la ventricular (complejo QRS).
16. Algunos individuos presentan
conexiones anatómicas anómalas
de células musculares epicardicas
que saltan el anillo fibroso entre
aurículas y ventrículos.
Estas vías pueden tener:
• Capacidad de conducción
anterógrada, lo que da lugar a la
típica imagen de pre excitación
en el ECG
• Capacidad de conducción
retrograda que produce crisis
de taquicardia.
Localizaciones las frecuentes de las vías accesorias
• Pared lateral libre del VI
• Posteroseptal
• Pared libre derecha y posteroseptal
17. El haz anómalo o
fascículo de Kent
La activación
ventricular se inicia en
un punto distinto
La activación normal atraviesa el
nodo AV y el haz de His
Complejo de fusión entre la onda que ha iniciado la
despolarización anómala y la onda que ha seguido
el trayecto normal
P-R corto
Activación inicial lenta que se traduce
en un empastamiento de la parte
inicial del QRS (onda delta)
un trastorno de la
repolarización
Da lugar al típico patrón de pre excitación
ventricular
18.
19. El sindrome de WPW es consecuencia de la
existencia de una vía anómala
Una enfermedad congénita.
•Prevalencia de este síndrome es del 0,1 al 3 por cada 1000 ECG
Se asocia ocasionalmente a la implantación baja de
la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein.
20. Puede constituir un hallazgo casual en un ECG y cursar de
manera asintomática durante toda la vida
Alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el
80%.
• Taquicardia paroxística supraventricular
• Fibrilación auricular
• Es potencialmente peligrosa dado que puede
desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte
súbita
21. •Asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que desaparece durante el
esfuerzo
•Se considera de bajo riesgo
•Cuando no, se aconseja
•Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el
período refractario de la vía accesoria.
•El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como
•Digital o verapamil está contraindicado.
•Disminuyen el número de impulsos que pasan por el NAV y facilitan la conducción
anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para provocar a veces la
fibrilación ventricular
•Si el paciente presenta fibrilación auricular
•Administrar fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa que
bloquean la conducción a través de la vía accesoria.
•Si existe compromiso hemodinámico
•Cardioversión urgente previa sedación profunda.
23. Paroxísticas
• crisis de
palpitaciones
• ansiedad
• dolor torácico
• disnea o síncope
En casos
excepcionales
• Taquicardias
incesantes
• Presentarse como
una miocardiopatía
dilatada después
una taquicardia de
larga evolución
• Taquicardiomiopatía