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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
Facultad de Ciencias Médicas
Medicina
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA
CARDIOLOGÍA
• Rodríguez María Dolores
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se
sobreimponen al ritmo sinusal normal.
Según la
frecuencia
cardíaca
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Según el QRS
QRS ancho
QRS estrecho
Activación del nodo sinusal
• Aceleración del automatismo normal
Frecuencia en adulto > 100 latidos/minuto
No acostumbra superar los 150 latidos/minuto
• en el ejercicio
• en los niños la FC puede estar alrededor de 200 lpm
Respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones
Condición subyacente
• fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo,
feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras.
Fármacos
• estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos
(atropina)
Drogas
• Tabaco, café, cocaína y anfetaminas
En general es bien
tolerada
Palpitaciones de inicio
y final gradual.
En individuos con
ansiedad puede causar
alarma
• Ondas P sinusales (activación craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF)
regulares
• Frecuencia > a 100 latidos/min.
• QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación.
• El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la
frecuencia cardíaca.
Investigar la causa desencadenante y tratarla.
Cuando es primaria y no se identifica una causa
desencadenante
• Usar betabloqueantes como fármacos de elección.
Se definen como latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un
60% de los registros de Holter en adultos normales.
Las extrasístoles supraventriculares
pueden tener su origen
• Aurículas
• La unión AV
En individuos sanos, especialmente en momentos de ansiedad
Consumo excesivo
• Tabaco, alcohol o café.
Afección cardíaca
• Que conduzca a una dilatación auricular
• O a un estado hiperadrenérgico.
A menudo asintomáticos
A veces se presentan como
palpitaciones
Las extrasístoles aisladas no
generan trastornos
hemodinámicos
• Desencadenante de Taquiarritmias
SV
Cuando se presenta como
bigeminismo continuo con
bloqueo de la extrasistole
• Bradicardia sostenida sintomática
• Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P
sinusal.
• Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al
ciclo P-P basal que se denomina compensatoria.
BIGEMINISMO AURICULAR: alternan un latido sinusal y una extrasistole
TRIGEMINISMO AURICULAR sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole
PAREJA: sucesión de dos extrasístoles
consecutivas
A partir de tres complejos
extrasistólicos consecutivos
Las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido
Suspender
• Tabaco, alcohol o
cafeína
Ocasional
• Benzodiacepinas
• Por la noche para
suprimir las arritmias
Si la Extrasistolia
• Es muy frecuente y
causa taquiarritmias
sostenidas
• Practicar un
procedimiento de
ablación del foco
arrtimógeno con
radiofrecuencia
El anillo AV esta formado por tejido
fibroso que no puede conducir el
estimulo eléctrico.
Nodo AV y el haz de His son la única
vía por la que el impulso eléctrico
puede progresar de las aurículas a
los ventrículos.
Al atravesar el estimulo el NAV se
lentifica, por lo que en el ECG
muestra un intervalo PR
relativamente largo
Mostrando una separación clara
entre la activación auricular (onda
P) y la ventricular (complejo QRS).
Algunos individuos presentan
conexiones anatómicas anómalas
de células musculares epicardicas
que saltan el anillo fibroso entre
aurículas y ventrículos.
Estas vías pueden tener:
• Capacidad de conducción
anterógrada, lo que da lugar a la
típica imagen de pre excitación
en el ECG
• Capacidad de conducción
retrograda que produce crisis
de taquicardia.
Localizaciones las frecuentes de las vías accesorias
• Pared lateral libre del VI
• Posteroseptal
• Pared libre derecha y posteroseptal
El haz anómalo o
fascículo de Kent
La activación
ventricular se inicia en
un punto distinto
La activación normal atraviesa el
nodo AV y el haz de His
Complejo de fusión entre la onda que ha iniciado la
despolarización anómala y la onda que ha seguido
el trayecto normal
P-R corto
Activación inicial lenta que se traduce
en un empastamiento de la parte
inicial del QRS (onda delta)
un trastorno de la
repolarización
Da lugar al típico patrón de pre excitación
ventricular
El sindrome de WPW es consecuencia de la
existencia de una vía anómala
Una enfermedad congénita.
•Prevalencia de este síndrome es del 0,1 al 3 por cada 1000 ECG
Se asocia ocasionalmente a la implantación baja de
la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein.
Puede constituir un hallazgo casual en un ECG y cursar de
manera asintomática durante toda la vida
Alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el
80%.
• Taquicardia paroxística supraventricular
• Fibrilación auricular
• Es potencialmente peligrosa dado que puede
desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte
súbita
•Asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que desaparece durante el
esfuerzo
•Se considera de bajo riesgo
•Cuando no, se aconseja
•Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el
período refractario de la vía accesoria.
•El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como
•Digital o verapamil está contraindicado.
•Disminuyen el número de impulsos que pasan por el NAV y facilitan la conducción
anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para provocar a veces la
fibrilación ventricular
•Si el paciente presenta fibrilación auricular
•Administrar fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa que
bloquean la conducción a través de la vía accesoria.
•Si existe compromiso hemodinámico
•Cardioversión urgente previa sedación profunda.
TSV
Forma de
presentación
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Incesantes (+
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subyacente
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auricular
T por reentrada
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una vía accesoria
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Arritmias supraventriculares

  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR Facultad de Ciencias Médicas Medicina CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA CARDIOLOGÍA • Rodríguez María Dolores
  • 2. Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal.
  • 3.
  • 5. Activación del nodo sinusal • Aceleración del automatismo normal Frecuencia en adulto > 100 latidos/minuto No acostumbra superar los 150 latidos/minuto • en el ejercicio • en los niños la FC puede estar alrededor de 200 lpm
  • 6. Respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones Condición subyacente • fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras. Fármacos • estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos (atropina) Drogas • Tabaco, café, cocaína y anfetaminas
  • 7. En general es bien tolerada Palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar alarma
  • 8. • Ondas P sinusales (activación craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF) regulares • Frecuencia > a 100 latidos/min. • QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación. • El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia cardíaca.
  • 9. Investigar la causa desencadenante y tratarla. Cuando es primaria y no se identifica una causa desencadenante • Usar betabloqueantes como fármacos de elección.
  • 10. Se definen como latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos normales. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen • Aurículas • La unión AV En individuos sanos, especialmente en momentos de ansiedad Consumo excesivo • Tabaco, alcohol o café. Afección cardíaca • Que conduzca a una dilatación auricular • O a un estado hiperadrenérgico.
  • 11. A menudo asintomáticos A veces se presentan como palpitaciones Las extrasístoles aisladas no generan trastornos hemodinámicos • Desencadenante de Taquiarritmias SV Cuando se presenta como bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasistole • Bradicardia sostenida sintomática
  • 12. • Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal. • Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al ciclo P-P basal que se denomina compensatoria.
  • 13. BIGEMINISMO AURICULAR: alternan un latido sinusal y una extrasistole TRIGEMINISMO AURICULAR sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole PAREJA: sucesión de dos extrasístoles consecutivas A partir de tres complejos extrasistólicos consecutivos Las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido
  • 14. Suspender • Tabaco, alcohol o cafeína Ocasional • Benzodiacepinas • Por la noche para suprimir las arritmias Si la Extrasistolia • Es muy frecuente y causa taquiarritmias sostenidas • Practicar un procedimiento de ablación del foco arrtimógeno con radiofrecuencia
  • 15. El anillo AV esta formado por tejido fibroso que no puede conducir el estimulo eléctrico. Nodo AV y el haz de His son la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos. Al atravesar el estimulo el NAV se lentifica, por lo que en el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo Mostrando una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS).
  • 16. Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares epicardicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas vías pueden tener: • Capacidad de conducción anterógrada, lo que da lugar a la típica imagen de pre excitación en el ECG • Capacidad de conducción retrograda que produce crisis de taquicardia. Localizaciones las frecuentes de las vías accesorias • Pared lateral libre del VI • Posteroseptal • Pared libre derecha y posteroseptal
  • 17. El haz anómalo o fascículo de Kent La activación ventricular se inicia en un punto distinto La activación normal atraviesa el nodo AV y el haz de His Complejo de fusión entre la onda que ha iniciado la despolarización anómala y la onda que ha seguido el trayecto normal P-R corto Activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta) un trastorno de la repolarización Da lugar al típico patrón de pre excitación ventricular
  • 18.
  • 19. El sindrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala Una enfermedad congénita. •Prevalencia de este síndrome es del 0,1 al 3 por cada 1000 ECG Se asocia ocasionalmente a la implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein.
  • 20. Puede constituir un hallazgo casual en un ECG y cursar de manera asintomática durante toda la vida Alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. • Taquicardia paroxística supraventricular • Fibrilación auricular • Es potencialmente peligrosa dado que puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita
  • 21. •Asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que desaparece durante el esfuerzo •Se considera de bajo riesgo •Cuando no, se aconseja •Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el período refractario de la vía accesoria. •El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como •Digital o verapamil está contraindicado. •Disminuyen el número de impulsos que pasan por el NAV y facilitan la conducción anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para provocar a veces la fibrilación ventricular •Si el paciente presenta fibrilación auricular •Administrar fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa que bloquean la conducción a través de la vía accesoria. •Si existe compromiso hemodinámico •Cardioversión urgente previa sedación profunda.
  • 22. TSV Forma de presentación Paroxísticas Incesantes (+ 50% del día) Duración Sostenidas (>30 s) No sostenidas QRS estrecho Mecanismo subyacente Taquicardia auricular T por reentrada intranodal T mediadas por una vía accesoria
  • 23. Paroxísticas • crisis de palpitaciones • ansiedad • dolor torácico • disnea o síncope En casos excepcionales • Taquicardias incesantes • Presentarse como una miocardiopatía dilatada después una taquicardia de larga evolución • Taquicardiomiopatía