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Dermatitis atopica

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Dermatitis atopica

  1. 1. (DA) DERMATITIS ATÓPICA• Dermatosis crónica y recidivante, se inicia generalmente durante la lactancia• placas de eccema subagúdo en la cara y se mantiene durante la edad infantil con placas eccematosas crónicas sobre los pliegues.• de IgE, y antecedentes• familiares de (DA), rinitis• alérgica , y asma entre otros.
  2. 2. HISTORIA1808 Robert Willan: describió por primera vez este trastorno como una entidad de tipo prurigo.1891 Brocq y Jacket: propusieron el término neuro - dermatitis diseminada.1892 Besnier: asociación de la fiebre del heno y el asma. También la denomino diatesis de prurigo (prurigo de BESNIER)
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍADinamarca 1975 -1979 (Schultz – Larsen) demostraron prevalencia de 12% en gemelos nacidos hasta los 7@.A comparación de 1960-1964 3%1992 (Dinamarca, Alemania, y Suiza) a 15.6%En una comparación que se realiza en niños suizos de 1979 con prevalencia de 7% y en 1991 de 18%.En el norte de noruega en 1995 (prevalencia de 23%)El aumento de prevalencia puede deberse a factores como contaminantes o exposición a alérgenos de los hogares y una disminución en la alimentación con leche materna.
  4. 4. GENÉTICAAutosómica dominanteUehara y col: el 60% de los adultos con DA tienen hijos con DA. 81% cuando ambos padres la padecían.59% cuando un solo padre padece Da y otro alergia respiratoria.56% cuando solo un padre padece DASe demostró una fuerte correlación entre hermanos mas que entre hermanos y padres.
  5. 5. CARACTERÍSTICAS CLINICAS•Principales•Asociadas
  6. 6. PRINCIPALES Principales: -Prurito, Compromiso Facial y sobre las superficies de extensión (lactantes y niños). -Liquenificación en zonas de flexión (adultos). -Dermatitis crónica recidivante. -Antecedentes personales o familiares de enfermedad atópica.
  7. 7. ASOCIADAS• Xerosis• Infecciones cutáneas• Dermatitis inespecífica de manos y pies.• Ictiosis• Hiperlineabilidad palmar• Queratosis pilar• Pitiriasis alba• Eccema del pezón• Dermatografismo blanco
  8. 8. • Pruebas de alergia inmediatas positivas• Inicio temprano de la enfermedad.• Oscurecimiento orbital (pliegues de Dennie- Morgan)• Eritema o palidez facial.• Acentuación perifolicular• Evolución influenciada por el medio ambiente• Factores emocionales.• Queratocono• Aumento de IgE
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Comienzo durante la infancia• Patrones de reacción cutánea: - Reactividad cutánea - Prurito intenso Pápulas, Liquenificación y lesionesescamosas
  10. 10. • Patrones de reacción cutánea-Lesiones agudas: Prurito, pápulas eritematosas asociadas con excoriación. Vesículas sobre la piel eritematosa y exudado seroso.
  11. 11. -Lesiones subaguda: Pápulas eritematosas, escamosas y excoriadas.-Crónica: Placas engrosadas, liquenificación, pápulas fibróticas. (Puede haber coexistencia de todos los estadios)-Variación entre el patrón y distribución.
  12. 12. • -Durante la infancia hay compromiso de: • Cara • Cuero cabelludo • Superficies extensoras de las extremidades. • El área del pañal está respetada
  13. 13. COMPLICACIONES• Problemas oculares: • Dermatitis palpebral y blefaritis crónica. • Cicatriz corneal y deterioro de la vista. • Queratoconjuntivitis atópica (bilateral, prurito, ardor, lagrimeo y secreción mucoide abundante) • Queratoconjuntivitis primaveral (inflamación crónica) • Queratocono (por fricción crónica)
  14. 14. Infecciones:• Infecciones virales: • H. Simple (mas común) • Molusco contagioso • VPH• Herpes Simple: • El de mayor importancia. Erupciones variceliformes de Kaposi y eccema herpético.
  15. 15. • Infecciones micóticas: son comunes y exacerban la DA. • Trichophyton rubrum: (dermatofito) • Pytirosporum ovale: (productor de caspa)
  16. 16. • Infecciones Bacterianas comunes: • Staphylococcus Aereus: • Se ha encontrado en el 90% de las lesiones • Común observar adenopatías • Respuesta positiva con Antibioterapia en pacientes con DA severa con o sin infección por S. Aereus.
  17. 17. DERMATITIS EN MANOS• Hay desarrollo de dermatitis irritante, no específica.• Se agrava con humedad, jabones, detergentes, etc.• Es causa de incapacidad laboral.
  18. 18. DERMATITIS EXFOLIATIVA• Pacientes con compromiso extenso de la piel pueden desarrollar dermatitis exfoliativa. • Enrojecimiento generalizado • Descamación • Formación de costras • Toxicidad sistémica • Adenopatías e hipertermia • Se pone en peligro la vida del paciente• Se debe a una sobreinfección o por tratamiento inadecuado.
  19. 19. DX DIFERENCIAL• Varia según la edad del paciente y el tipo de lesiones que presente.• En el lactante la dermatitis seborreica origina placas de eritema con escamas de aspecto graso en el cuero cabelludo, la cara y la región del pañal, que puede generalizarse,• muchas veces por una candidiosis sobreañadida. Su presentación suele ser más precoz que la dermatitis atópica.• Puede haber casos poco típicos y transición desde la dermatitis seborreica a la atópica.
  20. 20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  21. 21. DX DIFERENCIAL:• El síndrome de Wiskott-Aldrich es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X caracterizado por hallazgos cutáneos casi indistinguibles de DA• Hiper IgE se caracteriza por la elevación de IgE debido a un defecto en las células T
  22. 22. PAPEL DE LOS ALÉRGENOS• Alimentos: • Principalmente en niños, hay erupciones cutáneas en pacientes con atopia en un 80% de los casos. • Alérgenos mas comunes: • Leche • Huevo • Cacahuate • Soja • Nuez • Pescado • Trigo
  23. 23. AEROALÉRGENOS• Principales: • Pelo de animales • Cesped • Polen de gramínea • Acaros del polvo • Mohos
  24. 24. • Productos microbianos: • Toxinas (actúan como superantígenos) • P. ovale y T. rubrum (suele haber IgE ante T. rubrum)
  25. 25. INMUNOPATOGENIA• Tiene una base inmunológica que conciste en un trastorno de inmunodeficiencia de celulas T (Th2) que con frecuencia hay niveles elevados de IgE y lesiones eccematosas indistinguibles de la DA.• ¿Qué relación hay de la DA con la médula ósea?...
  26. 26. INMUNOPATOGENIA• se ha asociado a diversas alteraciones inmunológicas y fisiológicas.• Elevación de IgE.• alteraciones de la inmunidad celular• alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos T y de las células de Langerhans y la eosinofilia
  27. 27. FISIOPATOGENIA• existencia de una palidez facial• dermografismo blanco• test de presión al frío positivo• positividad de las pruebas de acetilcolina y metilcolina.
  28. 28. ALTERACIÓN EN LAS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS T• Las reacciones inflamatorias presentes en los individuos con atópia están determinadas por una proliferación de linfocitos Th2• Las células Th2 serían las responsables de la producción aumentada de Interleucina 4 (IL-4) y 13 (estimuladoras de la producción de IgE),
  29. 29. • Interleucina 5 (responsable de la activación de los eosinófilos) y interleucina 10 (responsable de la disminución de la inmunidad celular).• la IL-4 y 13 inducen la expresión de moléculas de adhesión involucradas en la migración de células inflamatorias en las zonas de inflamación tisular• La IL-4 inhibiría la producción de interferón gamma y inhibiría la diferenciación de las células T hacia Th1.
  30. 30. NIVELES DE IGE• Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2.• Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos induciendo una marcada activación celular y la liberación de varios mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, quininas, etc. que son responsables de la respuesta inflamatoria.
  31. 31. CÉLULAS DE LANGERHANS• Se ha demostrado que las cels. de langerhans tienen en su superficie una alta expresión del receptor para la IgE.• en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2
  32. 32. ANORMALIDADES INMUNOREGULATORIASAumento de la sintesis de IgEAumento especifico de IgE a multiples alérgenos.Alimentos, aeroalérgenos, microorganismos, toxinas bacterianasAumento de la expresión de CD23 (receptor de baja afinidad para IgE)sobre las células B y monocitosAumento de liberación de histamina basófilaAlteración de la respuesta de hipersensibilidad retardadaDisminución del número y función de cels. T CD8 supresoras citotoxicasAumento de la secreción de IL-4 e IL-5 por celulas Th1Aumento de los niveles de los receptores solubles de IL-2Elevación de los niveles de fosfodiesterasa monocitaria cAMP conaumento deIL-10 y PGE2
  33. 33. TRATAMIENTO• Estrategia multidireccional: • Hidratación cutánea • Glucocorticoides tópicos • Identificación y eliminación de factores exacerbantes. • Eliminación de síntomas • Pacientes refractarios a las formas convencionales de terapias, antiinflamatorios alternativos e inmunosupresores.
  34. 34. • Hidratación cutánea: • Baños de inmersión tibios (alivio sintomático) • Uso de humectante (combinación con tratamiento de hidratación, ayuda a disminuir el uso de corticoides tópicos)
  35. 35. • Tratamiento Glucocorticoides tópicos • De elección en lesiones eccematosas. • Corticoides de alta potencia deben de evitarse en zonas como cara, genitales y áreas intertriginosas (se usan de baja potencia) • Para cuero cabelludo y barba se usa propilenglicol (no se usa en zonas secas. • No se recomienda dar corticoides de alta potencia en lactantes y niños (por supresión adrenal).
  36. 36. • Eliminación de factores desencadenantes • Consideraciones generales: • Eliminar factores irritantes que desencadenan el ciclo prurito-rascado que incluyen: • Jabones • Detergentes • Químicos • Cigarrillos • Indumentaria abrasiva • Exposición a temperaturas extremas y humedad • Se recomiendan los jabones con poca acción desengrasante y pH neutro.
  37. 37. • Alergenos específicos: • Ácaros, moho, pelos de animales, polen. • Evitar el mayor contacto con el polvo: • Usar cubiertas de protección contra ácaros en almohadas, colchones y box-springs. • Lavar ropa de cama con agua caliente semanalmente • Quitar alfombra de dormitorios • Evitar alimentos que se conocen como alérgenos.
  38. 38. • Estrés emocional: • Recomendar al paciente técnicas de relajación, esto disminuye el rascado.• Agentes infecciosos: • Antiestafilococicos, ayudan (azitromicina, eritromicina y claritromicina) en cepas resistentes diclozacilina.
  39. 39. • H. Simple, lesiones en sacabocados, vesículas, lesiones cutáneas infectadas. • Utilización de Aciclovir 400mg c/ 8 Hrs por 10 dias Via Oral.• Antimicótico, en casos de exacerbación de los síntomas con presencia de P. ovale o T. rubrum.
  40. 40. • Prurito: • Hidratación: Antihistamínicos H1 (acción ansiolítica, hidroxicina y difenhidramina) • Preparados de Alquitrán: (alquitrán de Hulla) • Tienen efectos antipruriginosos y antiinflamatorios. • Nos se utiliza en piel con inflamación aguda. • Efectos secundarios (fotosensibilidad y foliculitis) • Champús son útiles.
  41. 41. TRATAMIENTO DE UNA DA POCO CONTROLADA• Vestimenta húmeda y oclusión.• Glucocorticoides sistémicos. • Prednisona oral (uso infrecuente)• Luz ultravioleta.• Internación
  42. 42. TRATAMIENTOS ENDESARROLLO DE EFICACIA NO DEMOSTRADA• Inmunoterapia con alérgenos• Interferones (INF γ suprime la respuesta de IgE)• Ciclosporina y FK-506• Fotoféresis extracorpórea
  43. 43. PRONÓSTICOPor lo general tiende a ser mas severa y persistente en niños pequeñosResolución espontanea después de los 5 años en el 40% de los pacientes afectadosUn estudio de 20 años sugirió que cerca del 84% de los pacientes supero la DA al llegar a la adolescenciaNO EXISTE EN LA ACTUALIDAD MARCADORES DE LABORATORIO QUE PUEDAN PREDECIR EL PRONOSTIDO DE DERMATITIS ATOPICA.

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