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Hemostasia: conjunto de fenómenos biológicos, que ocurren como respuesta de una
lección vascular, para detener la hemorragia y lograr un equilibrio entre la coagulación y la
hemorragia.

Sistemas fisiológicos que intervienen:

       • Vascular (características del endotelio y subendotelio)
       • Plaquetas
       • Sistemas plasmáticos de coagulación (factores de coag.)
       • Sistema fibrinolítico
       • Inhibidores fisiológicos de la coag.
       • Activadores e inhibidores del sistema fibrinolítico

Función de la pared vascular:

       • Mantiene la sangre circulante fluida
       • Inhibe o reduce una hemorragia
       • Limita el área de activación de la coagulación
       • Recanaliza el vaso trombosado

Plaquetas: las plaquetas componen el cuerpo de los tapones hemostáticos, representan
un componente clave del coágulo. Además cuando son activadas en el sitio de la lesión
liberan desde sus gránulos materiales que estimulan la reparación de las paredes de los
vasos.

Vía intrínseca:
Es el segundo mecanismo para iniciar la formación del activador de la protrombina y por
lo tanto para iniciar la coagulación.

Comienza con el contacto del colágeno con la sangre, a partir de una pared vascular
traumatizada, después el proceso continúa con una reacción en cadena.

Vía extrínseca:
Comienza con un traumatismo de la pared, que libera un complejo de varios factores
llamados FACTOR TISULAR, compuesto por (fosfolípidos, complejo lipoproteico)

El factor tisular con presencia del F VII y iones de Ca+ ejercen una acción enzimática
sobre el F X para transformarlo en F X a.

Mecanismo de fibrinólisis:
Sistema fibrinolítico

       Encargado de degradar la red de fibrina limitando el proceso y eliminándola una
       vez cumplida su función hemostática.
       Formado por proenzima plasmática: el plasminógeno, y su forma activa: la
       plasmina
       La plasmina degrada principalmente: I o fibrinógeno y Ia; también XIIa, VIIIa, Va ,
       algunos componentes del complemento y plaquetas.
       El fibrinógeno se sintetiza en el hígado
Factores de coagulación:
La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas, se nombran
con números romanos y con el sufijo “a” para indicar que están activados. Se sintetizan en
el hígado, donde la vitamina K es necesaria para la producción de los factores II, VII, IX y
X.

Tiempo de sangría:
Se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia (la formación del coágulo),
considerando normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 minutos y medio a 10 min.
(En el lóbulo de la oreja o en el antebrazo, se utiliza papel filtro para secar la sangre). Lo
que se evalúa es la vía extrínseca y la función plaquetaria.

Pruebas que evalúan la vía intrínseca y la vía extrínseca:

1. Plaquetas: 150 - 450mil (vm 7 a 10 días)

2. Tiempo sangría: 3 - 9min

3. Tiempo protrombina: (vía extrínseca) Quick / TP (Tiempo Protrombina ó Tiempo de
Tromboplastina) Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %)
F II, V, VII, IX, X
Para prueba del sistema extrínseco y del tratamiento anticoagulante. En déficit de factores
(II, V, VII, IX, X), déficit vit K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatías, CID.

4. Tiempo tromboplastina: 25-34 seg
APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina activada) (Vía Intrínseca)
F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C (excepto F VII) (Vía extrínseca). En déficit o inhibición de
factores (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), déficit vit K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B.

5. Tiempo trombina: 13 -18 seg (vía común) TT (Tiempo trombina)
Para chequeo de la terapia con heparina.

6. Test reptilase: 17 - 19 seg. Tiempo de reptilase: (El reptilase es un veneno de serpiente
que hidroliza el fibrinógeno en forma directa y permite la formación de fibrina aunque no
haya trombina o ésta se encuentre inhibida por la antitrombina. Si obtenemos coágulo de
fibrina en 14 a 21 segundos debemos suponer que la trombina estaba inhibida pero si
tardamos más de 22 segundos debemos pensar que existe déficit de fibrinógeno).

7. Fibrinógeno: 2 - 4 g/l

8. PDF< 10 mg/l. Productos de degradación del Fibrinógeno (PDF)

9. Tiempo de coagulación: 5-15 minutos, se mide con la descalcificación del plasma
(agregando citrato) mido luego el tiempo agregando Calcio.

10. KPTT: Mide en el plasma con el agregado de COALIN a los factores XII - X1 N 25- 40
seg (vía intrínseca). k dep.

Inhibidores fisiológicos de la coagulación: Heparina
ANTICOAGULANTES
En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que
interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado pro hemorrágico.

Dentro de las sustancias endógenas:
antitrombina
anticoagulante lúdico
inhibidores de factores de coagulación de las paraproteínas

• Modo de acción: inhiben la generación o actividad de trombina

       Clásicos:     heparina no fraccionada (HNF)
                     heparina bajo peso molecular (HBPM)
                     dicumarínicos (DICU)


Heparina: es una sustancia natural de la sangre que interfiere con el proceso de la
coagulación sanguínea. Actúa sobre una sustancia llamada trombina, que juega un
importante papel en la formación del coágulo en la sangre.

La heparina clásica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formación de complejos
moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los que
quedan activados. Sin embargo, los factores más importantes que quedan inactivados son
el factor II y el factor X.


Dicumarol: es una anticoagulante cuyo mecanismo de acción es el antagonismo con la
vitamina K (similar a warfarina). Fue el primer anticoagulante oral aislado, y también, el
primero en usarse en clínica.


Citrato de sodio: se usa también como un coagulante en los tubos usados para tomar
sangre en ciertos exámenes de laboratorio que miden el tiempo de coagulación
sanguínea, entre ellas el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y el tiempo de
protrombina. La concentración de citrato de sodio utilizada como anticoagulante es una
variable pre analítica importante porque puede variar el tiempo de coagulación del plasma
sanguíneo ya que la cantidad de citrato presente afecta la concentración de calcio
utilizada en estas pruebas.

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Hemostasia

  • 1. Hemostasia: conjunto de fenómenos biológicos, que ocurren como respuesta de una lección vascular, para detener la hemorragia y lograr un equilibrio entre la coagulación y la hemorragia. Sistemas fisiológicos que intervienen: • Vascular (características del endotelio y subendotelio) • Plaquetas • Sistemas plasmáticos de coagulación (factores de coag.) • Sistema fibrinolítico • Inhibidores fisiológicos de la coag. • Activadores e inhibidores del sistema fibrinolítico Función de la pared vascular: • Mantiene la sangre circulante fluida • Inhibe o reduce una hemorragia • Limita el área de activación de la coagulación • Recanaliza el vaso trombosado Plaquetas: las plaquetas componen el cuerpo de los tapones hemostáticos, representan un componente clave del coágulo. Además cuando son activadas en el sitio de la lesión liberan desde sus gránulos materiales que estimulan la reparación de las paredes de los vasos. Vía intrínseca: Es el segundo mecanismo para iniciar la formación del activador de la protrombina y por lo tanto para iniciar la coagulación. Comienza con el contacto del colágeno con la sangre, a partir de una pared vascular traumatizada, después el proceso continúa con una reacción en cadena. Vía extrínseca: Comienza con un traumatismo de la pared, que libera un complejo de varios factores llamados FACTOR TISULAR, compuesto por (fosfolípidos, complejo lipoproteico) El factor tisular con presencia del F VII y iones de Ca+ ejercen una acción enzimática sobre el F X para transformarlo en F X a. Mecanismo de fibrinólisis: Sistema fibrinolítico Encargado de degradar la red de fibrina limitando el proceso y eliminándola una vez cumplida su función hemostática. Formado por proenzima plasmática: el plasminógeno, y su forma activa: la plasmina La plasmina degrada principalmente: I o fibrinógeno y Ia; también XIIa, VIIIa, Va , algunos componentes del complemento y plaquetas. El fibrinógeno se sintetiza en el hígado
  • 2. Factores de coagulación: La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas, se nombran con números romanos y con el sufijo “a” para indicar que están activados. Se sintetizan en el hígado, donde la vitamina K es necesaria para la producción de los factores II, VII, IX y X. Tiempo de sangría: Se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia (la formación del coágulo), considerando normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 minutos y medio a 10 min. (En el lóbulo de la oreja o en el antebrazo, se utiliza papel filtro para secar la sangre). Lo que se evalúa es la vía extrínseca y la función plaquetaria. Pruebas que evalúan la vía intrínseca y la vía extrínseca: 1. Plaquetas: 150 - 450mil (vm 7 a 10 días) 2. Tiempo sangría: 3 - 9min 3. Tiempo protrombina: (vía extrínseca) Quick / TP (Tiempo Protrombina ó Tiempo de Tromboplastina) Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %) F II, V, VII, IX, X Para prueba del sistema extrínseco y del tratamiento anticoagulante. En déficit de factores (II, V, VII, IX, X), déficit vit K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatías, CID. 4. Tiempo tromboplastina: 25-34 seg APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina activada) (Vía Intrínseca) F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C (excepto F VII) (Vía extrínseca). En déficit o inhibición de factores (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), déficit vit K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B. 5. Tiempo trombina: 13 -18 seg (vía común) TT (Tiempo trombina) Para chequeo de la terapia con heparina. 6. Test reptilase: 17 - 19 seg. Tiempo de reptilase: (El reptilase es un veneno de serpiente que hidroliza el fibrinógeno en forma directa y permite la formación de fibrina aunque no haya trombina o ésta se encuentre inhibida por la antitrombina. Si obtenemos coágulo de fibrina en 14 a 21 segundos debemos suponer que la trombina estaba inhibida pero si tardamos más de 22 segundos debemos pensar que existe déficit de fibrinógeno). 7. Fibrinógeno: 2 - 4 g/l 8. PDF< 10 mg/l. Productos de degradación del Fibrinógeno (PDF) 9. Tiempo de coagulación: 5-15 minutos, se mide con la descalcificación del plasma (agregando citrato) mido luego el tiempo agregando Calcio. 10. KPTT: Mide en el plasma con el agregado de COALIN a los factores XII - X1 N 25- 40 seg (vía intrínseca). k dep. Inhibidores fisiológicos de la coagulación: Heparina
  • 3. ANTICOAGULANTES En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado pro hemorrágico. Dentro de las sustancias endógenas: antitrombina anticoagulante lúdico inhibidores de factores de coagulación de las paraproteínas • Modo de acción: inhiben la generación o actividad de trombina Clásicos: heparina no fraccionada (HNF) heparina bajo peso molecular (HBPM) dicumarínicos (DICU) Heparina: es una sustancia natural de la sangre que interfiere con el proceso de la coagulación sanguínea. Actúa sobre una sustancia llamada trombina, que juega un importante papel en la formación del coágulo en la sangre. La heparina clásica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los que quedan activados. Sin embargo, los factores más importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X. Dicumarol: es una anticoagulante cuyo mecanismo de acción es el antagonismo con la vitamina K (similar a warfarina). Fue el primer anticoagulante oral aislado, y también, el primero en usarse en clínica. Citrato de sodio: se usa también como un coagulante en los tubos usados para tomar sangre en ciertos exámenes de laboratorio que miden el tiempo de coagulación sanguínea, entre ellas el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y el tiempo de protrombina. La concentración de citrato de sodio utilizada como anticoagulante es una variable pre analítica importante porque puede variar el tiempo de coagulación del plasma sanguíneo ya que la cantidad de citrato presente afecta la concentración de calcio utilizada en estas pruebas.