Este documento describe los arbovirus, un grupo de virus transmitidos por artrópodos que incluye el dengue, la fiebre amarilla y el chikungunya. Se transmite principalmente a través de la picadura del mosquito Aedes aegypti. Estos virus causan enfermedades que van desde fiebres hemorrágicas hasta encefalitis y afectan a cientos de millones de personas cada año en regiones tropicales y subtropicales.

1. ArbovirusArbovirus
Conjunto o grupo de virus que
se transmiten por ARTRÓPODOS:
Dengue. Fiebre Amarilla. Chikungunya.
Vector:
Aedes aegypti

2. Familia Flaviviridae
Generalidades:
• Esféricos, envueltos.
• ARN (+) monocatenario.
• Una proteína en su envoltura, E1 (hemaglutinante
e inductora de Acs neutralizantes)
• Una proteína asociada a su envoltura (M).
• Sensibles a: T°> 50°C.
pH < 7 y > 9
Rayos UV
Detergentes iónicos y no iónicos.

3. Infección
clínica
Flaviviridae
A. Infección febril aguda
indiferenciada (dengue).
B. Encefalitis.
C. Fiebres hemorrágicas
(dengue hemorrágico y
fiebre amarilla)

4. DENGUEDENGUE
• Familia Flaviviridae. Género Flavivirus
• Esférico, envuelto.
• ARN (+) monocatenario.
• 4 serotipos:
Den1, Den2, Den3, Den4.
Producen el mismo cuadro
clínico.
• Se replica en leucocitos
mononucleares.

5. Aedes aegypti
•Alrededor del 40% de la población mundial, viven en áreas
endémicas de dengue.
• El dengue es endémico en al menos 100 países de Asia, el
Pacífico, las Américas, África y el Caribe.
• La OMS estima que 50 y 100 millones de infecciones se
producen cada año, incluyendo 500.000 casos de dengue
hemorrágico y 22.000 muertes, principalmente entre niños.
Epidemiología.
http://www.cdc.gov/dengue/epidemiology/index.html

7. Condiciones ideales
para Dengue:
1. Latitud: 350
norte
350
sur
2. Altitud: 2.200 Mts
3. Temperatura
ambiental:
15 a 40°C
4. Humedad relativa
alta y
moderada Incremento de las
enfermedades de
transmisión vectorial
Reemergencia del Dengue. Factores ambientales
Cambio climático
Alteración
de
ecosistemas
Dengue
FiebreAmarilla
Cambios en la
transmisión biológica
Cambios ecológicos
Cambios
socio-económicosAlteración de la
distribución geográfica
de patógenos
y vectores

8. Crecimiento Poblacional
Reemergencia del Dengue. Factores económico-sociales

9. REEMERGENCIA DEL DENGUE
URBANIZACIÓN NO CONTROLADA
• Crecimiento sin precedente
de la población.
Asentamientos informales.
• Urbanización no controlada
ni planificada. Alta
densidad poblacional.
• Aumento de la pobreza.
• Carencia de servicios
básicos:
electricidad, agua
corriente, alcantarillado,
recolección de basuras.
Fuentes: Gubler, 1998; OPS, 1997.

10. AUMENTO DE CRIADEROS DEL VECTOR

11. REEMERGENCIA DEL DENGUE.
MOVIMIENTOS POBLACIONALES
• Las migraciones
• El turismo internacional
• Mas de 750 millones de personas cruzan
las fronteras anualmente.
• Aumento de la migración rural hacia las
ciudades.
• 1.400 millones en 1999 de pasajeros
internacionales.
• 697 millones de llegadas turísticas
internacionales en el año 2000.
• 715 millones en el 2002, creció 3,1%.
Fuente: Datos de la OMT.
Tráfico de microorganismos

12. Estrategia de gestión integrada
Comunicación
Social
Vigilancia
epidemiológica
Entomología
Atención
al paciente
Laboratorio
Estrategia
de gestión
integrada
ComponentesComponentes

13. • Incubación: 3 – 8 días
• Clínica:
Fiebre bifásica.
Cefalea
Disminución del apetito
Dolores articulares o musculares
Malestar general
Vómitos
Dolor retrocular
DENGUEDENGUE

14. • Producido por
cualquiera de los 4
serotipos.
• Inicia como
dengue clásico.
• Se desencadena
por una segunda
infección con un
serotipo diferente
a la primo
infección.
DENGUE HEMORRÁGICO (DH)DENGUE HEMORRÁGICO (DH)

15. Posibles complicaciones:
Enfermedades neurológicas
Daño hepático
Daño cerebral residual
Convulsiones o crisis epiléptica
Shock
DIAGNÓSTICO
AISLMIENTO VIRAL
SEROLOGIA (búsqueda de Acs)
PCR
SEROLOGIA:
1. Inhibición de la hemaglutinación
2. inmunocromatografïa:

16. Fiebre Amarilla
•Familia Flaviviridae. (http://www.uniprot.org/taxonomy/11089).
•Género Flavivirus
• Esférico, envuelto.
• ARN (+) monocatenario.
• Es lábil al calor.
• Las partículas virales se acumulan
en el retículo liso y son liberadas por:
lisis celular y gemación.

17. Epidemiología
Virosis aguda propia de países tropicales, con transmisión
directa de hombre a hombre por la picadura del mosquito
hembra del tipo Aedes aegypti que previamente ha sido
infectada al chupar sangre de un enfermo.
La enfermedad presenta dos variables epidemiológicas:
Forma Urbana Forma Selvática

18. Gelbfieber in Südamerika 2009. Yellow fever in South America in 2009.

19. • Período de incubación: 3 a 6 días con un máximo de 10 días.
• La enfermedad puede ser asintomático o presentarse como un cuadro
gripal con fiebre, vómitos, compromiso conjuntival, mejorando el
paciente en pocos días.
• Mortalidad: Entre el 10-60% de los casos.
21,4% en individuos menores de 20 años.
62,5% en los pacientes con mas de 50 años.
La mortalidad ocurre habitualmente entre el 6º y 8º día
después de iniciarse las manifestaciones clínicas, pero hay una
forma hiper aguda que causa la muerte alrededor del tercer
día.
Manifestaciones Clínicas

20. La fiebre amarilla tiene cuatro etapas:
• Etapa temprana: Dolores osteoarticulares, epistaxis y temperatura más
elevada. Recuperación total en algunos días.
• Cuadro clásico (duración de 3-4 días): La enfermedad comienza en forma
abrupta, con fiebre y escalofríos, vómitos, cefalea, raquialgia, mialgia y en
ocasiones epistaxis. Cara y cuello del paciente de color rojizo y a veces
aparece un exantema escarlatiniforme (“Etapa Roja”).
• Etapa de calma: El paciente se siente algo mejor, disminuye la fiebre y
desaparecen los escalofríos, cefaleas. Suele ser corta, luego reaparece la
fiebre y los demás síntomas de la primera etapa.
• Período de intoxicación: Disfunción multiorgánica e ictericia. Esto puede
incluir insuficiencia hepática, renal y cardíaca, trastornos hemorrágicos,
hemorragia y disfunción cerebral incluyendo delirio, convulsiones, coma,
shock, y la muerte.

21. • Virus viscerotrópico ( Hígado, riñón, aparato
gastrointestinal y corazón)
• Altas concentraciones del virus se encuentran no
sólo en el hígado sino también en la medula ósea y
glándulas suprarrenales
Patogénesis

22. Diagnóstico
• Aislamiento y detección del ácido nucleico.
• Por serología mediante la identificación de anticuerpos
específicos anti Fiebre Amarilla, IgM e IgG.
• Biopsia es otra manera de detectar la enfermedad.

23. No existe tratamiento específico para esta
enfermedad, sólo medidas generales y manejo en
unidades de cuidado intensivo cuando la severidad de
la enfermedad así lo requiere.
Las medidas de prevención contemplan la protección
frente a picadura de mosquito como el uso de
pantalones y camisas manga larga, evitar el uso de
perfumes y usar repelente de mosquitos
Tratamiento y Prevención

24. Para la fiebre amarilla se ha desarrollado una
vacuna a virus vivo atenuado, la vacuna
FA 17D.
Vacuna

25. CHIKUNGUNYACHIKUNGUNYA
• Familia Togaviridae.
• Género Alfavirus
• ARN (+) monocatenario.
• Esférica, envuelto.
• “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa
“doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes
debido a los dolores articulares.
virus Chikungunya

26. Estructura

27. Aedes aegypti
Aedes albopictus

28. • Habitualmente, era una enfermedad de África, Asia y el
subcontinente indio.
• En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se
han propagado a Europa. En 2007 se notificó por vez
primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un
brote localizado en el nordeste de Italia.
• Desde entonces se han registrado brotes en Francia y
Croacia.
• En los últimos años se ha reportado un considerable
número de casos en centro y sur América.

30. Replicación
Devaux C. en Virología. 2009 Oct 25; 393 (2): 183

31. SÍNTOMASSÍNTOMAS
• Los síntomas de fiebre chikungunya comienzan a
manifestarse por lo general de 3 a 7 días después de
la picadura de un mosquito infectado.
• fiebre (mayor a 38º C), dolor intenso e inflamación
en las articulaciones, a menudo en las manos y los
pies. También puede aparecer dolor de cabeza, dolor
muscular o sarpullido.

32. Diagnóstico
• Confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG
contra el virus chikungunya. Las mayores
concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5
semanas después de la aparición de la enfermedad, y
persisten unos 2 meses.
• Las muestras recogidas durante la primera semana
tras la aparición de los síntomas deben analizarse con
métodos serológicos y moleculares (RT–PCR).

33. Tratamiento
El tratamiento consiste principalmente en
aliviar los síntomas, entre ellos el dolor
articular, con antipiréticos, analgésicos
óptimos y líquidos. No hay comercializada
ninguna vacuna contra el virus chikungunya.

34. Fiebres Hemorrágicas Virales
Síndrome Clínico Común
• Período Incubación: 3-18 días (rango 1
a 4 semanas)
• Período Invasión: Síndrome febril, 3-7
días
• Período Estado: Síndrome
Hemorrágico
34

35. FIEBRES HEMORRAGICAS VIRALES
Familia Virus Geografía Vector Incubación Mortalidad
Arenaviridae
Arenavirus FHA Sudamerica Roedore
s
7-14 días 1-15%
FHB1
Sudamerica Roedore
s
9-15 días 15-30%
FHB2
Sudamerica Roedore
s
7-14 días 33%
FHV3
Sudamerica Roedore
s
7-14 días 60%
Bunyavirida
e
Hantavirus FH América
Asia, Europa
Roedore
s
9-35 días 40-50%
Flaviviridae
Arbovirus FA4
Sudamerica Mosquito 3-6 días 2-20%
35

36. Fiebres Hemorrágicas Virales Transmitidas por Roedores
Enfermedad Familia Género
F.H.A Arenaviridae Arenavirus
F.H.B Arenaviridae Arenavirus
F.H.V Arenaviridae Arenavirus
F.H.Brasil. Arenaviridae Arenavirus
Lassa Arenaviridae Arenavirus
F.H.S.R Bunyaviridae Hantavirus
36

37. ROBOVIRUS
• Engloba a virus pertenecientes a las familias Bunyaviridae
(género Hantavirus) y Arenaviridae (Fiebre Hemorrágica
Argentina).
• Se transmiten al hombre a partir de roedores, sus
reservorios naturales.
• Los Hantavirus causan 2 enfermedades en humanos
-*Fiebre Hemorrágica con
*Síndrome Renal (FHSR)
*Síndrome Pulmonar (SPH)
• Los Arenavirus causan en el hombre Fiebres Hemorrágicas
o Enfermedad Aguda del SNC
37

38. Hantavirus
38

39. Hantavirus
La infección se da por inhalación de aerosoles
originados a partir de excretas de roedores
infectados.
39

40. • Son virus envueltos y exhiben en su superficie
proyecciones compuestas por dos Glucoproteínas
(G1 y G2).
• ARN (-) monocatenario que codifica cuatro
proteínas estructurales.
• Las glucoproteínas son antígenos específicos,
poseen capacidad aglutinante e inducen la
formación de anticuerpos.
40

41. • La taxonomía es compleja, algunos Hantavirus
permanecen aún sin clasificación.
• El Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV)
establece como criterios ,la especie del roedor, que actúa
como reservorio principal.
• El ICTV reconoce 22 virus dentro del género Hantavirus.
• Pertenecen a la familia Muridae , se divide en tres
subfamilias: Murinae (ratas y ratones) del viejo mundo,
Arvicolinae (topillos), Sigmodontinae (ratas y ratones
del nuevo mundo)
41

42. 42

43. • Cada Hantavirus es mantenido en la naturaleza por una
única especie de roedor y viceversa.
• Los roedores infectados eliminan virus por: saliva, orina y
heces.
• La transmisión viral entre roedores se realiza por vía
respiratoria o por contacto directo con la saliva, que
contaminan alimentos compartidos o se inocula mediante
mordeduras.
• El roedor luego del contacto con el virus, sufrirá una
infección persistente y asintomática , eliminando virus por
tiempos variables según la especie.
• Una vez en el exterior el virus permanece viable en las
excretas desecadas por 2 semanas
43

44. • La enfermedad humana es estacional.
• La incidencia dependerá de la densidad de
roedores, influida por la ecología y las
actividades humanas.
• Actividades de riesgo: Limpieza de corrales,
establos, casas, locales cerrados, labores
agrícolas (arar a mano o cortar leña); caza,
acampar al aire libre, tener roedores silvestres
como mascotas.
• Los órganos blanco son los pulmones, donde
existe gran cantidad de partículas virales, pero
sin evidencia de daño histológico ni citológico
44

45. DIAGNÓSTICO
• Fundamentalmente por serología, IgM IgG.
• Los métodos mas empleados son IFI y ELISA.
• Para IgM el ELISA es mas sensible y específico, es positivo
desde el 1º día del inicio de la enfermedad, manteniéndose
por 2 meses.
• Los anticuerpos IgG, se detectan a partir de la 1º semana,
pudiendo persistir por años.
• La confirmación se realiza por Western Blot.
• La detección viral en tejidos o fluidos corporales pueden
realizarse por métodos moleculares o inmunológicos.
• La PCR se ha utilizado en la detección del genoma, sobre
todo en células mononucleares sanguíneas o suero, como
en tejidos de necropsias.
45

46. Prevención
• Evitar el contacto con roedores y sus excretas.
• No es posible su erradicación definitiva, debido a la diversidad de
especies de roedores hospedadores de Hantavirus, y su amplia
distribución.
• Combinar precauciones en el manejo de excretas con prácticas
higiénicas ambientales que impidan a los reservorios colonizar las
viviendas, sitios de recreo y laborales.
• Los Hantavirus son susceptibles a la mayoría de los desinfectantes:
Lavandina , detergentes de uso doméstico, alcohol etílico al 70%.
46

47. Fiebres Hemorrágicas
Transmitidas por Roedores
Arenavirus
Fiebre Hemorrágica Argentina
47

48. Arenavirus
• Deben su nombre al aspecto “arenoso” que presentan al
microscopio electrónico.
• La familia Arenaviridae comprende un único género
(Arenavirus) con más de 20 virus clasificados en 2 grupos que
comparten afinidad antigénica:
*Serocomplejo Tacaribe: Nuevo Mundo, que incluye virus del
continente americano. Ej: Fiebre Hemorrágica Argentina
* Serocomplejo Lassa : Viejo Mundo, Coriomeningitis
Linfocitaria.
 Tienen como hospedadores naturales roedores de la familia
Muridae. Aunque es posible la adaptación a otras especies de
roedores.
48

49. Arenavirus Del Nuevo Mundo
• Tienen su hábitat en América del sur
• Se los asocia con fiebres hemorrágicas severas.
• Los roedores constituyen los reservorios naturales, eliminando virus por
orina, saliva y heces
• Virus Junín Fiebre H. Argentina
• Virus Sabia Fiebre H. Sao Paulo
• Virus Guaranito Fiebre H. Venezolana
• Virus Machupo Fiebre H .Boliviana
49

50. Arenavirus
• Los arenavirus sudamericanos y el virus de la fiebre de
Lassa,(viejo Mundo) causan fiebres hemorrágicas, mientras
que la (LCMV) Coriomeningitis Linfocitaria ( Viejo Mundo)
produce enfermedad neurológica.
• Período de incubación de 3 semanas, comienzan los
síntomas seudogripales, que anteceden a otros fenómenos
hemorrágicos, neurológicos como temblores y vértigos.
• Suelen recuperarse sin secuelas, con mortalidad del 1 al
2%.
• Los métodos diagnósticos utilizados son la serología (Elisa-
IFI), y la detección viral mediante cultivo celular o PCR
(suero, plasma, orina, exudados faríngeos y tejidos) 50

51. Arenavirus TTO.
• La inmunoterapia se utiliza con éxito en la Fiebre
Hemorrágica Argentina, no así en otras.
• Para el Virus Junín se utiliza la vacuna atenuada.
• Las medidas preventivas consisten en evitar el contacto
con roedores.
• En la internación se requerirá, aislamiento respiratorio y
de contacto
51

52. Fiebre Hemorrágica Argentina
• Zoonosis endémica de la Pampa húmeda. Su agente
etiológico es el virus Junín.
• El reservorio animal son los roedores silvestres.
• Afecta de manera predominante a la población rural.
• Se distribuye entre los meses abril y julio, con la mayor
incidencia en mayo.
• La zona endémica abarca: Noroeste Prov. Bs As sur de
Santa Fe, La Pampa, sudeste de Córdoba.
52

53. 53

54. Calomys musculinus
54

55. Manifestaciones Clínicas
• Período incubación entre 10 -16 días
• Evoluciona con cuadro pseudogripal: fiebre sostenida por
7 – 10 días, cefalea, escalofríos, decaimiento, etc.
• Congestión conjuntival o “Fascie ebrio matinal”.
• Petequias en paladar blando , piel y ribete congestivo en encías.
• Dolor retro ocular.
• Poliadenopatías, epigastralgia, vómitos constipación o diarrea.
• Al 5º día suelen presentar epistaxis y gingivorragia.
• Evoluciona con síndrome neurológico : alteraciones marcha,
hipotonía, hiporreflexia, deterioro leve estado conciencia.
• Bradicardia e hipotensión.
55

56. Inyección conjuntival, edema palpebral y
exantema eritematoso facial
56

57. Petequias en cara interna del brazo y región axilar
57

58. Enantema bucofaríngeo, encías
congestivas, gingivorragias.
58
Ribete gingival, enrojecimiento en
inserción dentaria, petequias y
microvesículas en paladar blando.

59. Diagnóstico
• Detección Anticuerpos ELISA IgM-IgG
(seroconversión)
• Detección Antígeno Inmunohistoquímica
• Detección Acido RT – PCR
Nucleico
59

60. TRATAMIENTO
• El tratamiento con plasma inmune (plasma de
convalecientes) en la 1º semana permite reducir la
mortalidad del 15 al 30 % a menos del 1%.
• El resto del tratamiento es sintomático
60

61. Vacunación
• La vacuna con cepa atenuada “Candid 1 “ es
una vacuna inocua y eficaz.
• Presenta altas tasa de seroconversión.
• La persistencia de la respuesta inmune ha sido
demostrada en más del 855 de los vacunados ,
transcurridos 8 años de la vacunación.
61