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• El SNMS es el conjunto signos y síntomas o de
elementos semiológicos causados por la
alteración de la vía que sigue la NMS desde su
origen en la corteza hasta su terminación en
las astas anteriores de la médula espinal.
• También puede llamarse Sx. Piramidal o
Cortico espinal
Congénitas:
• Hemiplejias cerebrales infantiles, que
determinan un menor desarrollo muscular.
Adquiridas:
• Traumatismo de cráneo
• Lesiones vasculares
Hemorragias por
ruptura arterial
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• HTA
• Arterioesclerosis
• Aneurismas
cerebrales
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• Lesiones compresivas
Otras:
• Parálisis cerebral
• Esclerosis múltiple
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• Tumores benignos o
malignos primarios o
secundarios del neuroeje
• Granulomas o quistes del
SNC
• Meningoencefalitis difusas o
abscedadas
• Exposición a Radioterapia
• Exposición prolongada a drogas toxicas o
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• Factores virales (VIH)
• Presencia inmunológica de Ac. Contra canales
de Calcio  daño a neurona
*
• Daño en la corteza
• No progresiva
• Heterogenia
• Monoparesia
• 2/3 van a ser dependientes de un familiar
• Torpeza y pérdida de destreza, el balance de la
fuerza muscular puede seguir siendo normal.
– Arrastrar una pierna, imposibilidad para poder
realizar movimientos rápidos, como golpeteo
repetido con los dedos de las manos o con los
pies.
• Es debida a la pérdida del control inhibitorio
que ejerce la vía córticoespinal sobre las
neuronas motoras inferiores que inervan los
músculos antagonistas.
• Consecuencia de la ausencia de relajación de
los músculos antagonistas, el tono muscular
en estos músculos aumenta, dificultando los
movimientos en los que participan grupos
musculares antagónicos
• En las extremidades superiores predomina en
los flexores y en las inferiores en los
extensores.
a) Aumento del área reflexógena: La percusión con el
martillo de reflejos en zonas de un músculo que
habitualmente no desencadenan ninguna respuesta,
es capaz de producir la contracción muscular refleja.
b) Reflejos policinéticos: Un único golpe con el martillo
puede desencadenar varias contracciones repetidas.
c) Difusión hacia otros músculos: Por ejemplo, al
percutir el reflejo rotuliano puede producir la
contracción de los músculos aductores del muslo,
incluso difundir a los de la extremidad contralateral.
• A diferencia de los reflejos miotáticos, que son
monosinápticos, los reflejos patológicos son
polisinápticos, pues en su génesis intervienen
múltiples sinapsis neuronales a distintos
niveles del sistema nervioso. Se recomienda
explorarlos de forma sistemática, ya que su
presencia corrobora la afectación de neurona
motora superior.
• Signo de Babinski
– Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y
generalmente acompañado de la apertura en
abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie
Clonus
• Son contracciones musculares repetidas (clonías)
desencadenadas por estiramiento pasivo y mantenido
de un músculo.
• Clonus rotuliano: Desplazando rápidamente la rótula
hacia abajo se produce un estiramiento del tendón del
cuádriceps que desencadena contracciones repetidas
del músculo cuádriceps.
• Clonus aquíleo: La flexión pasiva brusca del tobillo con
la rodilla semiflexionada provoca estiramiento del
tendón de Aquiles que desencadena contracciones
repetidas del músculo gemelo.
• Signos de Hoffmann y Rossolimo
– Se obtienen percutiendo con los dedos o con el
martillo de reflejos la cara palmar del pulpejo del
dedo medio o pinzando la uña del dedo pulgar o
medio de la mano estando ésta semiflexionada.
– La respuesta patológica es la flexión de los dedos.
Reflejo palmomentoniano
• Se obtiene mediante el rascado de la palma de
la mano con el dedo del explorador.
• Cuando es patológico, se observa una
contracción a nivel del músculo mentoniano
ipsilateral.
• También conocida como risa y llanto
espasmódicos.
• El paciente presenta accesos de risa o lloro de
forma incontrolada ante mínimos estímulos
emocionales o incluso sin una causa aparente.
Abordaje terapéutico
• Son objetivos clásicos…
La reducción del dolor, mejora de la amplitud articular,
prevención o corrección de retracciones
musculotendinosas, mejora de la posición y la
consecución de un adecuado ajuste de la ortesis.
• El plan de Tx variara de una persona a otra, por lo que
no es posible un algoritmo válido para todos.
• Quizá la única medida universal sea la realización regular
de ejercicio, porque favorece la conservación de la
movilidad articular.
• El Tx del dolor debe considerarse dentro del abordaje.
• Si la función no se ve interferida o no hay deformidades,
puede no ser necesaria ninguna otra medida
terapéutica.
1. Eliminar espinas irritativas.
2. Cinesiterapia.
• Movilizaciones pasivas suaves, lentas y prolongadas.
• Técnica de Bobath: busca la inhibición de reflejos
anormales y re-aprendizaje del movimiento normal a
través de la facilitación y los puntos clave de control.
• Técnica de Rood.
3. Férulas y yesos. Aunque de sustento científico poco
consistente, proporcionan un control postural por
cierto tiempo.
4. Electroterapia. Resultados poco previsibles y en
cualquier caso transitorios.
• Sobre los antagonistas (inhibición recíproca).
• Sobre el músculo espástico (fatiga-relajación).
• Sobre antagonistas y agonistas.
6. Fármacos sistémicos.
• Baclofeno (análogo del GABA, que ocasiona
hiperpolarización de las neuronas aferentes).vo y
bomba (relajante muscula)
• Benzodiacepinas (aumento de la afinidad del GABA
por los receptores GABA-A).
7. Fármacos locales.
• Anestésicos (de acción corta).
• Alcoholes tipo fenol (de acción prolongada)
• Toxina botulínica (actualmente preferible).
Denervación (desconecta el musculo para rehabilitar
el musculo que esta dañado)
8. Intervenciones quirúrgicas.
• Ortopédicos (tenotomías, alargamientos
tendinosos).
• Neurológicas (neurotomías y neurectomías [con
más frecuencia del nervio obturador]).

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Síndrome de neurona motora superior

  • 1.
  • 2. • El SNMS es el conjunto signos y síntomas o de elementos semiológicos causados por la alteración de la vía que sigue la NMS desde su origen en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal. • También puede llamarse Sx. Piramidal o Cortico espinal
  • 3. Congénitas: • Hemiplejias cerebrales infantiles, que determinan un menor desarrollo muscular. Adquiridas: • Traumatismo de cráneo • Lesiones vasculares Hemorragias por ruptura arterial Isquemias • HTA • Arterioesclerosis • Aneurismas cerebrales • Trombosis • Embolias • Espasmo arterial • vasculitis
  • 4. • Lesiones compresivas Otras: • Parálisis cerebral • Esclerosis múltiple • ACV • Traumatismo cerebral o medular • Encefalopatía hipoxia • Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del neuroeje • Granulomas o quistes del SNC • Meningoencefalitis difusas o abscedadas
  • 5. • Exposición a Radioterapia • Exposición prolongada a drogas toxicas o toxinas ambientales • Factores virales (VIH) • Presencia inmunológica de Ac. Contra canales de Calcio  daño a neurona
  • 6. * • Daño en la corteza • No progresiva • Heterogenia • Monoparesia • 2/3 van a ser dependientes de un familiar
  • 7.
  • 8. • Torpeza y pérdida de destreza, el balance de la fuerza muscular puede seguir siendo normal. – Arrastrar una pierna, imposibilidad para poder realizar movimientos rápidos, como golpeteo repetido con los dedos de las manos o con los pies. • Es debida a la pérdida del control inhibitorio que ejerce la vía córticoespinal sobre las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos antagonistas.
  • 9. • Consecuencia de la ausencia de relajación de los músculos antagonistas, el tono muscular en estos músculos aumenta, dificultando los movimientos en los que participan grupos musculares antagónicos • En las extremidades superiores predomina en los flexores y en las inferiores en los extensores.
  • 10. a) Aumento del área reflexógena: La percusión con el martillo de reflejos en zonas de un músculo que habitualmente no desencadenan ninguna respuesta, es capaz de producir la contracción muscular refleja. b) Reflejos policinéticos: Un único golpe con el martillo puede desencadenar varias contracciones repetidas. c) Difusión hacia otros músculos: Por ejemplo, al percutir el reflejo rotuliano puede producir la contracción de los músculos aductores del muslo, incluso difundir a los de la extremidad contralateral.
  • 11. • A diferencia de los reflejos miotáticos, que son monosinápticos, los reflejos patológicos son polisinápticos, pues en su génesis intervienen múltiples sinapsis neuronales a distintos niveles del sistema nervioso. Se recomienda explorarlos de forma sistemática, ya que su presencia corrobora la afectación de neurona motora superior.
  • 12. • Signo de Babinski – Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie
  • 13. Clonus • Son contracciones musculares repetidas (clonías) desencadenadas por estiramiento pasivo y mantenido de un músculo. • Clonus rotuliano: Desplazando rápidamente la rótula hacia abajo se produce un estiramiento del tendón del cuádriceps que desencadena contracciones repetidas del músculo cuádriceps. • Clonus aquíleo: La flexión pasiva brusca del tobillo con la rodilla semiflexionada provoca estiramiento del tendón de Aquiles que desencadena contracciones repetidas del músculo gemelo.
  • 14. • Signos de Hoffmann y Rossolimo – Se obtienen percutiendo con los dedos o con el martillo de reflejos la cara palmar del pulpejo del dedo medio o pinzando la uña del dedo pulgar o medio de la mano estando ésta semiflexionada. – La respuesta patológica es la flexión de los dedos.
  • 15. Reflejo palmomentoniano • Se obtiene mediante el rascado de la palma de la mano con el dedo del explorador. • Cuando es patológico, se observa una contracción a nivel del músculo mentoniano ipsilateral.
  • 16. • También conocida como risa y llanto espasmódicos. • El paciente presenta accesos de risa o lloro de forma incontrolada ante mínimos estímulos emocionales o incluso sin una causa aparente.
  • 17. Abordaje terapéutico • Son objetivos clásicos… La reducción del dolor, mejora de la amplitud articular, prevención o corrección de retracciones musculotendinosas, mejora de la posición y la consecución de un adecuado ajuste de la ortesis. • El plan de Tx variara de una persona a otra, por lo que no es posible un algoritmo válido para todos.
  • 18. • Quizá la única medida universal sea la realización regular de ejercicio, porque favorece la conservación de la movilidad articular. • El Tx del dolor debe considerarse dentro del abordaje. • Si la función no se ve interferida o no hay deformidades, puede no ser necesaria ninguna otra medida terapéutica.
  • 19. 1. Eliminar espinas irritativas. 2. Cinesiterapia. • Movilizaciones pasivas suaves, lentas y prolongadas. • Técnica de Bobath: busca la inhibición de reflejos anormales y re-aprendizaje del movimiento normal a través de la facilitación y los puntos clave de control.
  • 20. • Técnica de Rood. 3. Férulas y yesos. Aunque de sustento científico poco consistente, proporcionan un control postural por cierto tiempo. 4. Electroterapia. Resultados poco previsibles y en cualquier caso transitorios. • Sobre los antagonistas (inhibición recíproca). • Sobre el músculo espástico (fatiga-relajación). • Sobre antagonistas y agonistas.
  • 21. 6. Fármacos sistémicos. • Baclofeno (análogo del GABA, que ocasiona hiperpolarización de las neuronas aferentes).vo y bomba (relajante muscula) • Benzodiacepinas (aumento de la afinidad del GABA por los receptores GABA-A). 7. Fármacos locales. • Anestésicos (de acción corta). • Alcoholes tipo fenol (de acción prolongada) • Toxina botulínica (actualmente preferible). Denervación (desconecta el musculo para rehabilitar el musculo que esta dañado)
  • 22. 8. Intervenciones quirúrgicas. • Ortopédicos (tenotomías, alargamientos tendinosos). • Neurológicas (neurotomías y neurectomías [con más frecuencia del nervio obturador]).