1. Trastornos por consumo
de sustancias
José Luis Martínez Pérez, Jorge Abraham Dumer Medina,
José Manuel Yépiz Carrillo, José Aurelio Beltrán Valenzuela
2. Introducción
Droga:
Sustancia farmacológicamente activa sobre el
sistema nervioso, sea prescrita o no, que modifica
la conducta de quien la consume.
Todas las sustancias psicoactivas con alto potencial
de abuso tienen en común la alteración de la
función del sistema de neurotransmisión
dopaminérgico.
Amígdala-núcleo accumbens:
Condicionamiento de estímulos, desencadenan
deseo de consumo y recaída.
3. Ingesta aguda: aumento de niveles de
DA proceso adictivo.
Ingesta crónica: disminucion de DA
con cambios neuroadaptativos, en el
cortex frontal provoca un desequilibrio
de predominio de la inhibición.
5. Epidemiología
El consumo a nivel mundial va en
aumento.
Policonsumo
Desequilibrio de la dinámica familiar
35-60%
Aumento de la disponibilidad
Factor de riesgo para infecciones
Usuarios IV 30% VIH+ y 70% VHC
Más prevalente en hombres
Hipnosedantes (mujeres)
6. Droga Sexo Aumento Decremento Principales
características
Alcohol Hombre
(ligeramente)
● Inicio: H 15
años M 17 años
Cannabis Ambos ● 1ra droga ilegal
más consumida
Heroína Ambos ● #1 problemas
relacionados
con consumo
Hipnosedantes Mujer ● No requiere
receta médica
Inhalantes
volátiles
-- ● -- --
Tabaco Hombre ● Primera en
consumo (16)
Cocaína Ambos ● 2da droga ilegal
más consumida
Éxtasis y
anfetaminas
-- -- -- --
Alucinógenos Ambos ●
11. Abordaje del
paciente dependiente
• Drogodependencias como
enfermedades psiquiátricas
• Componente genético y ambiental
• Fenómeno de escalada / Policonsumo
12. Abordaje del
paciente dependiente
Diagnostico mediante historia clínica
• Comienzo del consumo de cada droga
• Frecuencia de consumo
(mayor, menor y actual)
• Vía de administración
• Fenómenos de tolerancia y abstinencia
• Numero de recaídas
• Anamnesis de la repercusión clínica del consumo
• Psicopatología comórbida
• Índice de severidad de la adicción (ASI)
13. Abordaje del
paciente dependiente
Tratamiento
• Ambulatorio / Hospitalario
(Gravedad, recaídas, tipo de sustancia,
policonsumo, psicopatología)
1. Desintoxicación
2. Deshabituación
• Farmacológico
(según la sustancia de abuso)
• Psicoterapéutico
(terapia individual o grupal)
14. Trastorno crónico, que se caracteriza por la ingesta de
bebidas alcohólicas en una cantidad que interfiere con la
salud y el funcionamiento social y económico del individuo
(OMS)
Trastorno por el consumo de alcohol caracterizado por
tolerancia, síndrome de abstinencia y pérdida del control
(Jellinek)
• Enfermedad psiquiátrica
• Abuso de consumo – Dependencia
• Tolerancia y abstinencia
• Compromiso biopsicosocial
Concepto
15. Hospitalización por alcoholismo
• 50/100.000 habitantes/año
• 40% de los ingresos en hospitales psiquiátricos
Esperanza de vida
• 50% de las cirrosis son por alcoholismo
• Reducción de esperanza de vida:
– 15% para varones
– 12% para mujeres
Incidencia
- 5 al 10% de los bebedores sufre el trastorno
Epidemiologia
Aspectos sociales:
• Accidentes tráfico 35%
• Morbilidad social 19%
(robos, agresiones, delitos)
• Mala relación familiar 54%
• Separación conyugal 30%
• Conflictos con los hijos 60%
• Malos tratos a los hijos 57%
• Abandono hogar (hijos) 7%
16. Efecto inherente al alcohol
Acción psicótropa inmediata
• Mejoría del estado de ánimo (desinhibición, euforia)
• Facilita aparentemente la percepción
Efecto depresor del SNC
• Sedante
• Aumenta el umbral doloroso
• Valoración falsa y optimista de la capacidad de rendimiento
Etiopatogenia
18. Gemelos monocigotos tienen
concordancia de alcoholismo del 50%
Gemelos dicigotos del 25%
Incrementa el riesgo 4 veces de la población
general para el desarrollo de adicción
25% hijos de
alcohólicos
no tendrán
vulnerabilidad
50% hijos
varones
tolerancia
innata
25% de
heredabilidad
en hijas
personal
alcohólicas
Etiopatogenia
Características del paciente consumidor
Componente genético
19. Características del paciente consumidor
Factores biológicos
• Niveles bajos de serotonina y de 5-HIAA
• Déficit de aldehído-deshidrogenasa
• Niveles bajos de actividad de la MAO
Etiopatogenia
20. Características del paciente consumidor
Perfil psicológicos
• No existe un tipo de personalidad prémorbida específica
predisponente
• Baja tolerancia a la frustración
• Incapacidad para manejar tensiones (situaciones de estrés)
Etiopatogenia
21. Características del paciente consumidor
Perfil psicológicos Asociada a enfermedad psiquiátrica previa
Etiopatogenia
22. Determinantes ambientales
Oferta y consumo de alcohol
• Disponibilidad
• Capacidad adquisitiva
• Presión al consumo
• Percepción social
• Acoso comercial
Etiopatogenia
23. • Como el gamma
• Existe incapacidad para abstenerse.
• Acontecimientos de ataques episódicos de ingesta
• Síntoma de una enfermedad subyacente
•
Criterios de Jellinek
Clasificación
24. Absorbe la mayoría
se difunde atreves
membranas y se
distribuye en todos
los compartimientos
Metabolismo por acción enzima
alcohol deshidrogenasa
Poción del etanol se
metaboliza por sistema
microsomal hepático
Metabolismo
25. ALCOHOL
Depresor del SNC
Formación reticular
Corteza cerebral
Bulbar
Mecanismo
o Potencia GABA (Inhibidores)
o Inhibe NMDA (Excitadores)
o Receptores AMPA/Kainato
o 5 HT-3
o Receptores de glicina
o Receptores nicotinicos
Mecanismo
26. • Intoxicación aguda (con lesión corporal, delirium, distorsiones de la
percepción, coma, convulsiones, intoxicación patológica)
• Consumo perjudicial
• Síndrome de dependencia
• Síndrome de abstinencia (convulsiones, delirium)
• Trastorno psicótico (esquizofreniforme, deliros, alucinaciones,
síntomas depresivos, síntomas maníacos o mixto)
• Síndrome amnésico
Trastornos
30. Gasto cardiaco
• Efecto directo e indirecto inotrópico negativo
• Deprime la contractilidad al inhibir el proceso de excitación-
contracción (interferir la captación y liberación de Ca por el
sarcolema y retículo sarcoplásmico)
Tensión arterial
• La elevación tensional causada por la ingestión de alcohol varía
entre 5 y 8 mm de Hg.
• Por activación del sistema simpático adrenérgico, incremento del
sistema reninaangiotensina- aldosterona y aumento del cortisol.
Cuadro clínico
Alteraciones cardiovasculares
31. Encefalopatía de wernicke
• Nistagmo y oftalmoplejia cambios en el estado mental e inestabilidad
en la marcha.
Síndrome de korsakoff
• Perdida crónica del aprendizaje y la memoria de trabajo (amnesia
anterograda )
Delirium Tremens
• Alteración en la consciencia, agitación psicomotora, alucinaciones
vividas, alteraciones autonómicas como diaforesis profusa cambios
en la TA y pulso.
Cuadro clínico
Alteraciones neurológicas
Niveles bajos de tiamina
Alteraciones
hidroelectroliticas
hipoglucemia .
32. Intoxicación aguda:
Se produce cuando el consumo reciente de cantidades variables de
esta sustancia produce una alteración en diferentes campos del
SNC que se traducen en cambios motores y de comportamiento .
Representado desde la perdida de la concentración y una
respuesta motora lenta, hasta ocasionar convulsiones y muerte
debido a depresión respiratoria (>300 mg/dl)
Cambios se relacionan con niveles sanguíneos de alcohol
Cuadro clínico
33. Intoxicación aguda:
Cuadro clínico
Mg%
( Mg /dl)
EFECTOS
20-30 Respuesta motora lenta, disminución de la habilidad del
pensamiento, alteración en la coordinación, euforia y relajación
30-80 Aumento en los problemas del sistema motor y del comportamiento
mas hablador, ruidoso (euforia)
80-200 Alteración de la coordinación motora y el juicio, fluctuaciones en el
afecto y marcha inestable y habla arrastrada
200-300 Inhabilidad para llevara cabo tareas sencillas ,ataxia marcada juicio
pobre, afecto lábil, nauseas vomito, habla incomprensible
> 300 Perdida de la conciencia convulsiones y muerte
34. Evidencia de consumo reciente
• Síntomas o signos de intoxicación (alteraciones de la conciencia,
la cognición, la percepción y el estado afectivo)
No explicables por otra causa
• Niveles de alcoholemia: • Lesión corporal
• Delirium
• Distorsiones de la percepción
• Coma
• Convulsiones
Cuadro clínico
Intoxicación aguda:
Criterios CIE10
Intoxicación aguda:
35. • Historia clínica y cuestionarios
• Biometría, Química sanguínea
• Ionograma
• Perfil hepático y renal y tiempos de coagulación
• Niveles de alcoholemia.
Diagnostico
36. CAGE Cuestionario que consta de 4 preguntas que están
encaminadas a la detección del riesgo de dependencia del
alcohol
PREGUNTA SI NO
1. Ha pensando usted que debería disminuir la bebida?
2. Hay personas que le ha criticado su forma de beber?
3. Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
4. Ha tomado usted un trago como primera cosa en la mañana
para clamar sus nervios o para liberarse de la reseca?
Clasificación:
4 o 3 : Definitivamente alcohólico
2 puntos: Alto riesgo de alcoholismo
1 o 0 puntos: Problema no alcohólico
Sensibilidad 60- 100%
Especificidad 77-100%
Diagnostico
38. • Soporte vital
• Control hidroelectrolitico
(Sol. Glucosa)
• Control de la funcion hepato-renal
• Tiamina (100 a 200ug)
• Vitamina k
• Desintoxicación con hipnosedantes > tolerancia cruzada
(benzodiazepinas, clometiazol, tiapride y el tetrabramato)
• Coma y complicaciones en TI
Tratamiento: Intoxicación
alcohólicaEl alcohol se sintetiza en el hígado a una tasa de 12 a 18
cm3/ hora dependiendo de la tolerancia y del genero.
39. Evitar sintomatología de abstinencia y complicaciones
• Benzodiazepinas
• Disminuyen síntomas de abstinencia
• Reduce riesgo de delirum tremens y de convulsiones
• Por periodos de 7 a 14 dias
• De vida media larga
(clonazepam, diazepam)
• No en hepatopatía
(Lorazepam, oxazepam)
Tratamiento: Desintoxicación
40. • Clometiazol: Derivado de la vitamina B1
• Triapride: Benzamida, neuroléptico sedante con
escasa potencia antipsicótica
• Tetrabramato: Altamente hepatotoxico
Tratamiento: Desintoxicación
41. • Vitaminoterapia del grupo B y acido folico
• Analgesicos y antiepilepticos
HOSPITALIZACION:
-Síntomas de abstinencia severos
- Consumo severo en cuestionarios
- Antecedentes de convulsiones o delirium tremens
- Enfermedades médicas graves
- Ideación suicida o sintomatología psicótica
- Escaso soporte psicosocial, embarazo
-Fracasado la desintoxicación ambulatoria
Tratamiento: Desintoxicación
42. • Tratamiento farmacológico y psicoterapéutico
• Fármacos anticraving
- Naltrexona
• Antagonista opiáceo
• No hepatotoxica
- Acamprosato
• Acción gabaérgica
• Accion antagonista glutamatérgica
• Famados interdictores: son inhibidores de la
aldehidodeshidrogenasa
Tratamiento: Deshabituación
Terapia grupal o
individual cognitiva
43. • Disulfiram (antabuse): promueve la motivación a la
abstinencia, aversión al alcohol
• Inhibe la aldehído deshidrogenasa que conlleva una
acumulación de aldehído si se consume alcohol
Rubor facial excesivo, palpitaciones, taquicardia, nauseas, debilidad,
visión borrosa, dificultad respiratoria, dolor torácico, y paro
cardiorespiratirio en casos severos
• Efectos adversos: hepatotoxicidad y
neuropatías
• Dosis: 250 mg / día. Se puede medir
en la orina su metabolito, la dietilamina
Tratamiento: Deshabituación
44.
45. • Mayor uso en población joven:
a) Consumo propio
b) Efectos psiquiátricos.
• Alteraciones psíquicas dependen:
Dosis, ambiente y experiencia.
• Su consumo no es inocuo para la
salud.
• Factor de riesgo para la ansiedad
en jóvenes y adultos.
46. Porros
Más de 60 canabinoides.
Sustancia activa 9-
tetrahidrocannabinol.
Mayor experiencia se asocia a
concentraciones plasmáticas más
altas.
10% de las personas que han probado
el cannabis lo utilizan de manera
frecuente.
Después de los 30 años el consumo
declina.
47. Dependencia
• Consumidores a
edades tempranas.
• 25% en los primeros 3
años.
• 40% les genera
problemas.
• Después de 10 años de
consumo ocasional,
raro desarrollar un Sx.
de dependencia.
Intoxicación
• Inicio con sensación de
bienestar
• Efecto máximo: 10-30
min.
• Duración: de 2-4 hrs.
La afectación conductual y
psicomotora puede
prolongarse durante
horas.
48.
49. Dosis bajas
Euforia, risas, sensación de
bienestar, sedación,
autoconfianza, deterioro de la
memoria inmediata y
capacidad de juicio, dificultad
para operaciones mentales.
Dosis altas
Arritmia severa,
despersonalizacion,
alucinaciones visuales, ideas
paranoides.
• Sobredosis no es mortal:
taquicardia, labilidad afectiva,
ataxia, temblor y ansiedad.
51. Síndrome de Abstinencia
• Aparece al abandono de dosis
altas.
• Vida media de cannabis en las
grasas: 8 días.
• Vida media larga: aparece Sx. de
escasa intensidad.
• SA precipitado: administrar
antagonistas cannabinoides.
• Tratamiento es sintomático.
52. Complicaciones Psicopatologicas
• Trastornos de ansiedad (22%)
• Trastornos afectivos
Sintomatología: relacionada con
intoxicación.
Crisis: asociada a sintomatología
paranoide.
Sintomatología psicótica: seis
semanas de duración tras el cese
del mismo.
53. Síndrome Amotivacional
Presencia de sintomatología depresiva o pseudodepresiva,
que se relaciona con la intoxicación crónica o subaguda
mantenida.
Factores Influyentes:
• Inicio del consumo en edades
precoces.
• Dosis utilizada.
54. Sustancias agonistas de los receptores opiáceos
endógenos, con efecto depresor del SNC.
• Consumo en relación:
Complicaciones
medicas.
• Transmisión de enf.
Infecciosas.
• Sustancias extraídas del
jugo de las semillas de la
amapola o adormidera
"papaver somniferum“.
56. Síndrome de Abstinencia
Supresión del opiáceo en pacientes dependientes.
El SA de heroína:
Comienza: 4-8 horas después del
ultimo consumo.
Máximo efecto: al 2-3 día.
Desaparece: al 7-10 día.
57. Cuadro Clínico
Signos vegetativos
1. Bostezos
2. Sudoración
3. Lagrimeo
4. Rinorrea
18- 24
horas
• Alteración de la temperatura y
ritmo cardiaco, insomnio, nauseas y
agitación psicomotriz.
24- 36
horas
• Vomito, diarrea, espasmos
abdominales.
Ocasionalmente:
• Hombres:
eyaculaciones
• Mujeres:
orgasmos.
58. • Derivados opiáceos sintéticos (meperidina).
SA más corto pero de mayor intensidad.
• Derivados de vida media larga (metadona).
SA menos intenso pero de mas duración.
• SA retardado aparece pasados los 10-15 días de abstinencia.
• SA precipitado es producido por antagonistas opiáceos (naloxona)
Semanas, meses, permanente.
Es intenso y aparece a los pocos minutos.
59. Son agonistas del receptor GABA-A.
1. Benzodiacepinas.
2. Barbitúricos
3. Carbamatos.
4. Clometiazol.
Intoxicación
Alteraciones cognitivas y motoras, incoordinación motora, ataxia, lenguaje
farfullante, labilidad emocional y agresividad.
60. Benzodiacepinas
Son medicamentos de amplio uso con propiedades, ansiolíticas,
hipnóticas y sedantes.
DOSIS TÓXICA
• El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto.
• Se han descrito ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis
terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia.
• La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede
inducir paro respiratorio.
• La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias potencializa el
efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
61. Benzodiacepinas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Suelen iniciarse rápidamente por vía venosa.
• De 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto.
• Síntomas más comunes: sedación, ataxia, somnolencia, disartria,
nistagmus y pupilas mióticas o intermedias.
• La aparición coma debe hacer sospechar la coingestión de otros
depresores.
• Efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o
deterioro neurológico importante.
62. Benzodiacepinas
TRATAMIENTO
1. No inducir el vómito.
2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.
3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico.
4. Lavado gástrico.
5. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
6. Los diuréticos (no aumentan la velocidad de eliminación).
7. El flumazenil en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto
específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe
restringirse a casos seleccionados, tales como:
• Pacientes con sedación profunda.
• Pacientes con depresión respiratoria.
• Pacientes en coma
63. Síndrome de Abstinencia
Ansiedad, insomnio, disforia, irritabilidad,
hipersensibilidad, sabor metálico,
alteraciones de la percepción del
movimiento, despersonalización,
desrealización.
Cuadro Clínico
Hiperactividad neurovegetativa, temblor,
nauseas, vomitos, parestesias, espasmos,
vertigo, convulsiones y delirium.
64. Desintoxicación
• Benzodiacepinas de vida media larga:
Clonazepam, clorazepato, clordiazepoxido y
diazepam.
En periodos de tiempo limitado.
Reduciéndose progresivamente 10-25%
semanalmente.
Pacientes con antecedentes de abuso
• Ansiedad e Insomnio:
a) Antidepresivos o incluso antipsicóticos
sedativos a dosis bajas.
b) Terapia psicológica.
65. INHALANTES
Mayor prevalencia: 12-17 años
•Solventes 35.3 %
•Pegamentos 7.2 %
•Esmaltes y pinturas 5.3 %
Intoxicación propia de depresores
del SNC.
El uso de las sustancias inhaladas
en un contenedor cerrado, puede
llevar a la inconsciencia, la anoxia, y
la muerte.
"muerte súbita por inhalación",
arritmia cardíaca o paro, inhalantes
volátiles.
Pegamentos, disolventes volátiles, gases anestésicos y aerosoles.
66. •1. Mareos.
•2. Nistagmo.
•3. Incoordinación.
•4. Habla pastosa.
•5. Marcha insegura.
•6. Aletargamiento.
•7. Reducción de reflejos.
•8. Retraso psicomotor.
•9. Temblores.
•10. Debilidad muscular
generalizadas.
•11. Visión borrosa o
diplopia.
•12. Estupor o coma.
•13. Euforia.
A. Exposición
reciente y breve,
intencionada o
no, a sustancias
inhalantes.
B. Comportamiento
problemático o
cambios psicológicos
clínicamente
significativos que
aparecen durante o
después del
consumo
C. Dos (o más) de
los signos o
síntomas
siguientes:
D. Los síntomas
no se pueden
atribuir a ninguna
otra afección
médica y no se
explican mejor
por otro
trastorno mental.
Asociación Americana de Psiquiatría,. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. 2013
67. La nicotina es la sustancia más
consumida.
Consumo de tabaco, 18 años
Produce efectos eufóricos y
sedativos en función de la dosis.
Cáncer de pulmón y otros tipos,
enfermedades cardíacas y
pulmonares, problemas perinatales,
tos, disnea, y envejecimiento
acelerado de la piel.
Trastornos del sueño-vigilia”
La cuantificación del grado de
dependencia: Test de Fagerström.
Tabaco
Provoca un incremento de la dopamina en el sistema de refuerzo mesolímbico.
68. •1. Irritabilidad,
frustración o rabia.
•2. Ansiedad.
•3. Dificultad para
concentrarse.
•4. Aumento del apetito.
•5. Intranquilidad.
•6. Estado de ánimo
deprimido.
•7. Insomnio.
A. Consumo diario de
tabaco por lo menos
durante varias
semanas.
B. Cese brusco o
reducción de la
cantidad consumida,
seguido en las 24
horas siguientes por 4
o más de los síntomas
siguientes:
C. Los signos o
síntomas provocan un
malestar significativo
o deterioro en lo
social, laboral u otras
áreas importantes del
funcionamiento.
D. Los signos o
síntomas no se
pueden atribuir a
ninguna otra afección
médica y no se
explican mejor por
otro trastorno mental.
69. Farmacológico:
• Sustitutivos de la nicotina (parches
o chicles de nicotina)
• Agonistas dopaminérgicos
(bupropión)
• Agonistas nicotínicos (variciclina)
Psicoterapia:
• Tratamiento psicoterapéutico
individual o grupal.
• Terapias de apoyo y conductual:
a. Apoyo y consejo práctico
(resolución de problemas/
entreno en habilidades).
b. Apoyo social
c. Asegurar el apoyo social fuera
del tratamiento
Nicotina- tratamiento
70. Droga psicoestimulante ilegal
más consumida en la
actualidad.
Intoxicación:
Euforia, aumento del estado
de alerta y de la actividad
sexual y deterioro del juicio.
Taquicardia, activación motora
y midriasis.
Graves: ansiedad e ideas
autoreferenciales y
paranoides.
Sintomatología psicótica
Delirio de formicación
Cocaína
Inhibidor selectivo de la recaptación de dopamina Síndrome de abstinencia de
cocaína o crash:
• Insomnio - hipersomnia
• Anorexia- hiperfagia
• Irritabilidad, disforia y
craving.
• Fase aguda: finaliza 4 días
después del cese del
consumo.
Alcaloide tropano cristalino
72. ANFETAMINAS
• Dextroanfetamina y
metanfetamina o speed.
• Metilfenidato y la
pemolina
• Liberación de dopamina
y noradrenalina .
• Aumento de la actividad
cognitiva, aumento del
estado de alerta con
hiperactivación,
reducción del sueño y la
fatiga.
• Síndrome de abstinencia
similar al producido por
la cocaína. Tx sintomático
Fármacos estimulantes del grupo de las feniletilamidas sustituidas.
Anfetaminas
Intoxicación: crisis de ansiedad, sintomatología
paranoide, síntomas psicóticos.
Síntomas:
• Midriasis
• Taquicardia
• Aumento de
la presión
• Sudoración
• Escalofríos
• Náuseas
• Vómitos
73. • Alteraciones en el sistema
serotoninérgico y dopaminérgico
• MDMA o “éxtasis” (3,4
metilendioximetanfetamina);
euforia, perdida de la timidez.
• DMA (dimetoximetanfetamina),
• MDA (metiléndioxianfetamina) o
“píldora del amor”, alucinógena.
• 4-MTA (p-metiltioanfetamina),
pocos efectos.
• MDEA o “Eva”, “DOM”, “STP”,
alucinogena
Drogas de síntesis
Drogas de diseño” , sustancias derivadas de las anfetaminas.
Efectos adversos de tipo psiquiátrico: sintomatología psicótica de tipo
paranoide, crisis de ansiedad y flashbacks, alteraciones sensoperceptivas.
Efectos
adversos:
• Hipertermia
• Bruxismo
• Arritmias
• Asistolias
• Colapso
vascular
• Hiponatremia
74. • Psicomiméticos,
psicodélicos o
psicodislépticos
• Producción de cambios o
alteraciones
sensoperceptivas;
alucinaciones visuales,
auditivas o cenestésicas.
• Origen natural:
mescalina, psilocibina
• Sintetizados: LSD o
anfetaminas
alucinógenas.
• La fenciclidina (PCP o
polvo de ángel)
Alucinógenos
Síntomas: vértigo, somnolencia, debilidad
muscular, temblor, parestesias
• Distorsiones sensoperceptivas, con
hiperreactividad emocional.
No existe un tratamiento estándar para los consumidores de alucinógenos.
75. Lophophora williamsii,
cactácea
Mescalina; primer
compuesto alucinógeno
aislado por el hombre.
Toxica mayor a .5 gr.
Nausea, vomito,
taquicardia, ansiedad e
hipertensión arterial.
Síndrome psicótico;
visiones demoniacas
"flashbacks" o
reviviscencias.
Peyote
Embriaguez, visiones coloreadas,
sensación de flotación, perdida del
sentido del tiempo, analgésico.
76. • Dietilamida del ácido
lisérgico
• Serotonina
• Acido lisérgico,
cornezuelo
• Droga más potente,
altera el estado de
ánimo y la
percepción.
• Mal viaje,
desagradable.
Presentación: En pequeños cuadrados de papel con
diferentes dibujos, en micropuntos, gelatinas o líquido.
LSD
Efecto: 30 a 90 min.-Taquicardia
-Hipertension
- Mareo
- Sequedad bucal
- Sudoración
- Náusea
- Temblores
Alucinaciones
visuales que
distorsionan el
sentido del
tiempo.
Cambian la forma
de pensar, sentir
y percibir el
mundo
77. PCP- Ketamina
Es una arilciclohexilamina.
Fenciclidina
• Por su efecto depresor sobre
el SNC se utiliza como
sustancia anestésica en
veterinaria.
• La intoxicación produce
efectos similares a la
intoxicación alcohólica, con
alteraciones
sensoperceptivas.
El tratamiento es principalmente sintomático con vigilancia y soporte vital básico
Es un antagonista del receptor NMDA
Droga disociativa con potencial alucinógeno.
Síntomas: Delirio,
alucinaciones,
paranoia,
ansiedad.
Pérdida de
memoria,
dificultad para
hablar y pensar,
Depresión.
Droga: sustancia farmacológicamente activa sobre el sistema nervioso, sea prescrita o no, que modifica la conducta de quien la consume.
Esto incluye a las denominadas drogas legales, ilegales, las sustancias de uso doméstico y los medicamentos.
Todas las sustancias psicoactivas con alto potencial de abuso se caracterizan por alterar la función del sistema de neurotransmisión dopaminérgico mesocorticolímbico.
Amígdala-núcleo accumbens: papel esencial en el condicionamiento de estimulos, capaces de desencadenar el deseo de consumo y la recaída.
Ingesta aguda: aumento de niveles de DA proceso adictivo.
Consumo crónico: disminución de función dopaminérgica con cambios neuroadaptativos; en el cortex frontal provoca un desequilibrio de predominio de la inhibición.
Alcohol: experiencia 93.7%, 76% habitual y 15% diario.
Edad media: hombres 15 años y mujeres 17
Cannabis: droga ilegal mas consumida y con mayor aceptación.
Patrón esporádico
Heroína: su consumo ha disminuido.
Genera el mayor numero de problemas relacionado con consumo
Aumenta el riesgo de transmisión de enfermedades
Hipnosedantes:
Consumo va en aumento
Consumo no requiere receta médica
Inhalantes volátiles:
Aumento
Tabaco: es la droga mayor consumida
Edad de primer consumo: 16 años
Población joven
Predominio masculino
Va en decremento
Cocaína: segunda droga ilegal mas consumida.
Demanda va en aumento
Éxtasis y anfetaminas: datos estadísticos desconocidos
Alucinógenos: el consumo de LSD ha descendido ligeramente en los últimos años
Tolerancia: proceso farmacológico por el que el paciente necesita más cantidad de sustancia para percibir los mismos efectos psicoactivos o evitar el Sx de abstinencia.
Abstinencia:
El Sx de abstinencia agudo: conjunto de signos y síntomas secundarios a la activación neurovegetativa que aparecen tras el cese o disminución brusca del consumo de una droga en consumidores regulares.
El Sx de abstinencia retardado: conjunto de signos y síntomas que persisten pasados los 10-15 días de abstinencia, o incluso meses.
El Sx de abstinencia condicionado: aparición de síntomas de abstinencia al entrar en el ambiente en el que consumía sustancias.
El Sx de abstinencia precipitado: producido por fármacos antagonistas
Intoxicación: cambios conductuales clínicamente significativos que se presentan tras el consumo.
Craving: deseo compulsivo cuando se desarrolla dependencia.
Recaída: reinicio del consumo de sustancia tras un periodo de abstinencia.
Desintoxicación: tratamiento farmacológico en el cual se evita o minimiza la aparición del Sx de abstinencia.
Deshabituación: proceso psico-médico en el cual el paciente recupera y adquiere la capacidad de realizar actividades sin el consumo de drogas.
Abuso: consumo de sustancia ilegal, que conlleva incumplimiento de obligaciones, presenta problemas legales.
Dependencia: manifestaciones fisiológicas, conductuales y cognoscitivas en las cuales el consumo de una sustancia o de un tipo de ellas, adquiere máxima prioridad para el individuo.
Las drogodependencias son enfermedades psiquiátricas, con un componente genético y ambiental. El uso de una sustancia se ha asociado al consumo simultáneo de otras drogas, por ejemplo el cannabis con el alcohol y tabaco y el incremento del riesgo de la posterior adicción a otras sustancias, denominado “fenómeno de escalada”. Este fenómeno se ha relacionado con la vulnerabilidad genética común al consumo de las distintas drogas, el policonsumo, la disminución de la percepción de riesgo del consumo y el incremento del riesgo del uso al estar en contacto con los circuitos ilegales de distribución.
El correcto diagnóstico de un abuso o dependencia de sustancias requiere una detallada historia clínica, en la que se incluya el comienzo del consumo de cada droga, el inicio del consumo regular, vía de administración, frecuencia de consumo, la aparición de características relevantes como son los fenómenos de tolerancia y abstinencia, número de recaídas… y una completa anamnesis para valorar las repercusiones clínicas del consumo continuado de sustancias. El ASI (índice de severidad de la adicción)4 se utiliza para evaluar la gravedad de la adicción y además existen distintos test, escalas y entrevistas diagnósticas para realizar una adecuada caracterización clínica y valorar la evolución de la dependencia de las distintas sustancias (tabla 4). También es importante valorar psicopatología comórbida. El consumo de drogas se ha relacionado con un peor pronóstico y peor respuesta al tratamiento de otras enfermedades mentales.
El tratamiento de las drogodependencias se puede hacer de forma ambulatoria u hospitalaria. La atención dependerá de la gravedad, recaídas, tipo de sustancia, policonsumo o alteraciones psicopatológicas. El abordaje integral del paciente dependiente incluye las fases de desintoxicación y deshabituación. Se emplean tratamientos farmacológicos (tabla 5), según la sustancia de abuso, y tratamientos psicoterapéuticos para la prevención de recaídas (terapia individual o grupal). Para los casos en los que el mantenimiento de la abstinencia o cese del consumo sea un objetivo poco realista se ofrecen los programas de mantenimiento con agonistas opiáceos y en aquellos más cronificados y resistentes los programas de reducción de daños.
Programas de reducción de daños: están dirigidos a aquellos grupos de población de drogodependientes con mala evolución, en los que no se plantea la abstinencia como primer objetivo y se prioriza el minimizar los riesgos médicos (infecciones VIH, VHB…) y psicopatológicos (episodios psicóticos…) del consumo de sustancias. Para ello se educa a los pacientes en hábitos higiénico-dietéticos saludables, como el promover el uso de vías de administración de la droga menos invasivas. Dentro de estos programas se puede destacar los intercambios de jeringuillas, las salas de venopunción controlada y los programas de metadona denominados de bajo umbral.
Trastorno psiquiátrico de la variedad de drogodependencias, producto de un abuso en el consumo de bebidas alcohólicas que evoluciona a dependencia por causa de los fenómenos tolerancia y síndrome de abstinencia; lo que se manifiesta como repercuciones biológicas, psicológicas y sociales en el individuo las cuales comprometen su salud
Atención se implican habitualmente múltiples especialidades médicas (Atención Primaria, Psiquiatría, Medicina Interna, Digestivo, Neurología, Salud Pública
no existe un tipo de personalidad premórbida específica que predisponga o determine la dependencia al etanol. Ciertos rasgos, tales como baja tolerancia a la frustración y cierto grado de incapacidad para manejar tensiones derivadas de conflictos intrapsíquicos o de situaciones de estrés, se detectan en una proporción importante de alcohólicos. Aparte que la adicción alcohólica se asocia algunas veces a diversas condiciones primariamente psiquiátricas (psicosis, neurosis, retardo mental, etc.), un rubro considerable de alcohólicos que se atiende en la práctica diaria, con más de 3 años de enfermedad, presenta diversas manifestaciones psicopatológicas tales como disminución de la atención, del pensamiento abstracto, del juicio y la crítica, así como abulia, falta de interés, tendencia a la fantasía, actitudes recelosas, celotipia y susceptibilidad. En el área afectiva se notan estados depresivos, ansiosos y episodios distímicos que se alivian con el alcohol o se hacen patentes durante el tratamiento. El riesgo de suicidio es relativamente elevado en un cierto grupo de alcohólicos de edad madura; impulsos autoagresivos y comportamiento psicopático no son raros, particularmente en alcohólicos jóvenes. Para algunos autores gran parte de esta sintomatología podría relacionarse con injuria cerebral proveniente de la acción neurotóxica directa del alcohol a nivel cortical. Alteraciones bioeléctricas, neumoencefalográficas y las objetivadas en la tomografía cerebral, en un 30 al 50% de estos pacientes, dan apoyo a este supuesto.
Alcoholismo gamma y delta constituyen claramente una enfermedad alcohólica primaria
El alcohol es un depresor del SNC que actúa sobre los sistemas inhibidores a nivel de la formación reticular, corteza cerebral y bulbar. Su mecanismo de acción es sobre receptores GABA A (inhibidores), receptores NMDA (excitatorios), receptores AMPA/kainato, de 5 HT-3, de glicina y nicotínicos13. El alcohol potencia los receptores GABA e inhibe los NMDA lo que explica la reducción del estrés y la ansiedad cuando se consume de manera aguda a dosis bajas, los efectos de la intoxicación aguda cuando se consume a dosis mayores y los fenómenos de abstinencia cuando cesa el consumo tras el uso repetido.
El consumo mantenido y repetido de alcohol produce fenómenos de tolerancia y su interrupción brusca provoca un SA, que puede manifestarse con convulsiones y en los casos más graves con delirium tremens. El SA se inicia a las 6-48 horas del último consumo y cursa con una hiperactividad de los sistemas excitatorios NMDA e hiperactividad noradrenérgica. Clínicamente comienza con cefalea, temblor, náuseas, vómitos, astenia, hiperreflexia, sudoración, hipertensión, taquicardia e insomnio.
El cuadro puede progresar con desorientación, síntomas graves de ansiedad, distorsiones perceptivas, anorexia, irritabilidad, y aumento de la activación neurovegetativa y convulsiones, que suelen ser generalizadas y presentarse en las primeras 48 horas. El delirium tremens aparece a los 2-4 días del comienzo del síndrome de abstinencia. Cursa con una hiperactividad máxima del sistema nervioso autónomo de curso fluctuante y presencia de alucinaciones e ideación delirante paranoide u ocasionalmente con delirio ocupacional. Son frecuentes las microzoopsias.
Puede finalizar en la muerte del paciente, por alteraciones hidroelectrolíticas y complicaciones cardiacas. Es básico el control hidroelectrolítico y de la función hepato-renal. También se recomienda utilizar luz indirecta para intentar evitar que el paciente se desoriente. La aparición de convulsiones o delirium tremens se ha relacionado con la presencia de sintomatología abstinencial, consumos importantes y prolongados, dependencia severa, historia de desintoxicaciones previas, consumo de otras drogas, edad elevada, hepatopatía u otras enfermedades agudas e historia previa de convulsiones o delirium tremens.
Tiamina: Coenzima esencial de las vías metabólicas del cerebro, transmisión sináptica de vías colinérgicas y serotoninergicas
La exploración clínica debe incluir una analítica general con hematología, bioquímica, ionograma, perfil hepático y renal y el tiempo de coagulación. Las alteraciones típicas del paciente alcohólico son el aumento del VCM, de la GGT, transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) y la alteración del cociente AST/ALT superior a 1.
Los niveles de alcoholemia se pueden medir en mg/ml o en g/l. Los síntomas de intoxicación tras la ingesta de alcohol hasta 0,5 g/l son variables. A partir de 0,8-1 g/l ya se pueden observar signos de embriaguez (tabla 6). El consumo de alcohol puede presentar distintas complicaciones, especialmente en consumidores habituales pudiendo llegar a provocar la muerte (10%) (tabla 7).
- ↑ VCM
- ↑ GGT
- Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT)
- Cociente AST/ALT superior a 1.
La exploración clínica debe incluir una analítica general con hematología, bioquímica, ionograma, perfil hepático y renal y el tiempo de coagulación. Las alteraciones típicas del paciente alcohólico son el aumento del VCM, de la GGT, transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) y la alteración del cociente AST/ALT superior a 1.
Los niveles de alcoholemia se pueden medir en mg/ml o en g/l. Los síntomas de intoxicación tras la ingesta de alcohol hasta 0,5 g/l son variables. A partir de 0,8-1 g/l ya se pueden observar signos de embriaguez (tabla 6). El consumo de alcohol puede presentar distintas complicaciones, especialmente en consumidores habituales pudiendo llegar a provocar la muerte (10%) (tabla 7).
El tratamiento de la intoxicación alcohólica consiste en soporte vital y control hidroelectrolítico. En las intoxicaciones graves se recomienda administrar tiamina 100-200 mg i.m. y posteriormente 100 mg v.o., durante al menos, tres días. Para prevenir la aparición de Síndrome de Wernicke se debe instaurar tratamiento con tiamina antes de iniciar la administración de suero glucosado. Si ha presentado síntomas de delirium tremens se debe pautar tiamina 200-300 i.m. durante una-dos semanas, valorar el estado de coagulación y si es preciso añadir vitamina K. Si tras el episodio de intoxicación aguda el paciente comienza a presentar síntomas graves de abstinencia se debe instaurar una pauta con fármacos hipnosedantes.
La desintoxicación de alcohol se puede hacer con fármacos hipnosedantes: benzodiazepinas, clometiazol, tiapride y el tetrabramato, porque presentan tolerancia cruzada con el alcohol
El objetivo de la desintoxicación es evitar sintomatología de abstinencia y las complicaciones como son las convulsiones.
Las benzodiazepinas y el clometiazol no se deben utilizar en periodos prolongados por el riesgo de mal uso y dependencia. Se emplean durante periodos de 7-14 días. Entre las benzodiazepinas se recomiendan las de vida media larga como el clonazepam, clorazepato, diazepam, salvo que exista una hepatopatía grave en cuyo caso se debe utilizar preferentemente el lorazepam a dosis de entre 3-15 mg al día, u oxazepam. Habitualmente se administran de 10-20 mg de diazepam o equivalentes cada ocho horas hasta que se controle la sintomatología de abstinencia y posteriormente se retiran de manera gradual. En la mayoría de los casos se utilizan dosis entre 30-80 mg, aunque en pacientes graves puede ser necesario dosis superiores.
El clometiazol es un derivado de la vitamina B1 se utiliza hasta 12-16 cápsulas repartidas en tres tomas.
El tiapride es una benzamida, neuroléptico sedante con escasa potencia antipsicótica, que ha demostrado utilidad en la desintoxicación. Se utiliza a dosis de 600-1.200 mg/día, aunque es poco utilizado en la actualidad. También se puede utilizar en el proceso de deshabituación.
El tetrabramato es un fármaco que se ha utilizado ampliamente, pero que fue retirado de la farmacopea por sus complicaciones hepáticas.
En las desintoxicaciones es recomendable añadir vitaminoterapia del grupo B y ácido fólico. Puede ser necesario añadir como coadyuvantes algunos analgésicos o antiepilépticos para disminuir las dosis de hipnosedantes, o incluso sustituirlos14. La desintoxicación de alcohol se puede realizar ambulatoriamente o en unidades hospitalarias de desintoxicación.
Cuando el paciente ha presentado síntomas de abstinencia severos, consume grandes cantidades, las puntuaciones de la CIWA-Ar son superiores a 20, tiene antecedentes de convulsiones o delirium tremens, presenta enfermedades médicas graves, ideación suicida o sintomatología psicótica, escaso soporte psicosocial, embarazo o ha fracasado la desintoxicación ambulatoria se recomienda realizar la desintoxicación en medio hospitalario.
El tratamiento de deshabituación del alcoholismo debe incluir tratamiento tanto farmacológico como psicoterapéutico. En el tratamiento farmacológico de deshabituación se utilizan fármacos anticraving como la naltrexona y el acamprosato y los interdictores. Recientemente se han utilizado algunos fármacos antiepilépticos por sus posibles efectos anticraving aunque con resultados variables. No se conoce si este efecto de los antieplépticos es por la disminución del craving o por su efecto en el control de la impulsividad, ya que las evidencias obtenidas en estudios doble ciego no son iguales con todos los antiepilépticos, como la carbamazepina15, ácido valproico (alrededor de 1.500 mg)15,16 o el topiramato (200-400 mg)17. La oxcarbazepina se usa a dosis de entre 600-1.800, aunque parece que las dosis altas son más eficaces
La naltrexona es un fármaco antagonista opiáceo, que bloquea el sistema opioide endógeno, impidiendo el efecto de refuerzo del alcohol. Se ha relacionado con la disminución del consumo de alcohol19,20 con el retardo de la recaída especialmente en los consumidores de grandes cantidades21.
La naltrexona no es hepatotóxica por lo que puede usarse, siempre que no esté comprometida la función hepática (hepatopatía grave).
El acamprosato tiene una acción gabaérgica y una moderada acción antagonista glutamatérgica. Es útil en el mantenimiento de la abstinencia
Los interdictores, antidipsotrópicos o adversivos, como el disulfiram o la cianamida cálcica, son inhibidores de la aldehidodeshidrogenasa, que produce un aumento de los niveles plasmáticos del acetaldehído. Esto provoca una reacción adversa que cursa con taquicardia, inquietud y rubefacción facial. Se utilizan dosis de 250 o hasta 500 mg de disulfiram al día o 20-30 gotas de cianamida cálcica (60-90 mg), repartidas en dos tomas durante tiempos prolongados (meses). En ocasiones la reacción conlleva riesgos médicos por lo que la toma de interdictores se debe hacer en pacientes informados que lo acepten. Se pueden utilizar solos o junto con los fármacos anticraving. Se han utilizado implantes de disulfiram subcutáneos, aunque su biodisponibilidad y su eficacia ha sido muy cuestionada
Es frecuente la coexistencia de trastornos afectivos en pacientes dependientes de alcohol y se debe valorar en estos casos, el añadir un tratamiento antidepresivo. Estos tratamientos no son eficaces para evitar la recaída, si el paciente no presenta clínica depresiva. También se utilizan los antidepresivos y los antipsicóticos de perfil sedativo para la normalización del ciclo sueño-vigilia. Los antipsicóticos solos no disminuyen las recaídas en el tratamiento del alcoholismo
Exposición reciente y breve, intencionada o no, a sustancias inhalantes,
incluidos hidrocarburos volátiles como el tolueno o la
gasolina.
B. Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente
significativos (p. ej. belicosidad, agresividad, apatía, juicio
alterado) que aparecen durante o poco después del consumo de
inhalantes.
C. Dos (o más) de los signos o síntomas siguientes que aparecen
durante o poco después del consumo del inhalante:
d. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección
médica y no se explican mejor por otro trastorno mental, incluida
una intoxicación con otra sustancia.
La cuantificación del grado de dependencia de la nicotina es importante ya que los fumadores con una alta dependencia requieren de un tratamiento más intensivo, sobre todo farmacológico.
Ocasionalmente aparece sintomatología psicótica completa con ideación delirante y alteraciones sensoperceptivas.
Alcaloide : mesacalina
a PCP es una "droga
disociativa", es decir, que distorsiona
las percepciones visuales y auditivas y
produce sentimientos de aislamiento o
disociación del entorno y de sí mismo