anatomia patologica de la placenta. infecciones, patologia vascular

1. PATOLOGIA PLACENTARIA
Manuela Palao

2. Desarrollo Normal
VELLOSIDADES DEL 1º
TRIMESTRE: están revestidas por
una capa externa de
sincitiotrofoblasto y una interna de
citotrofoblasto. El estroma es
avascular y está constituido por
tejido conectivo, con células
estrelladas y abundante sustancia
intercelular.

3. Desarrollo Normal
VELLOSIDADES DEL 2º
TRIMESTRE: están revestidas por
una capa continua de
sincitiotrofoblasto y otra discontinua
de citotrofoblasto. El estroma es
vascularizado y está constituido por
tejido conectivo, con canales que
contienen células de hofbauer.

4. Desarrollo Normal
VELLOSIDADES DEL 3º
TRIMESTRE: están revestidas por
una capa continua de
sincitiotrofoblasto. El estroma es muy
vascularizado y se fusionan las mb
del endotelio vascular y del sct
formando las membranas vasculo
sinciciales. Existen nodos sinciciales.

5. Patología infecciosa-Via ascendente
•Alta asociación con parto pretérmino
•Membranas ovulares-respuesta materna-respuesta inflamatoria
aguda: Deciduitis, Deciduo-corionitis, corioamnionitis.
•Cordón umbilical-respuesta fetal- respuesta inflamatoria aguda:
funisitis.

6. Patología infecciosa-Via ascendente

7. Patología infecciosa-Via ascendente

8. Patología infecciosa-Via ascendente

9. Patología infecciosa-Via ascendente

10. Patología infecciosa-Via ascendente

11. Patología infecciosa-Vía ascendente
CANDIDA: funisitis periférica. Micro abscesos en el C.U.

12. VILLITIS E INFECCION HEMATÓGENA
• + del 95% son VUE (VILLITIS OF UNKNOWN ETHIOLOGY) y son
hallazgos incidentales: se cree que son producto de una reacción de
tipo host vs. graft
•El 5% restante se debe a infección hematógena por virus, bacterias,
protozoos.
•Macro: hallazgos inespecíficos, placenta grande y edematosa o
pequeña.
•Micro: infiltrado inflamatorio en las vellosidades, la mayoría de las
veces es crónico (linfocitos, plasmocitos, histiocitos)

13. VILLITIS E INFECCION HEMATÓGENA

14. VILLITIS E INFECCION HEMATÓGENA

15. VILLITIS ESPECIFICAS
CMV
La causa + frecuente de villitis especifica. La prevalencia de
infección congénita va del 0,2 al 2%
MACRO: Placenta pequeña, normal o grande
MICRO:
Infiltrado plasmocitico y hemosiderina estromal,
alrededor de vasos ocluidos
Necrosis, calcificación y fibrosis estromal
Cambios citopáticos virales: inclusiones basófilas
citoplásmicas y eosinófilas nucleares en células
endoteliales y células de hofbauer.

16. VILLITIS ESPECIFICAS
TREPONEMA PALLIDUM
Diag: demostración de espiroquetas en cordón umbilical
MACRO: Placenta grande
MICRO:
Vellosidades grandes e inmaduras pero no
edematosas
Aumento de la vascularización vellositaria con
fibrosis perivascular (oclusión vascular)
Estroma celular, a expensas de un aumento de l
as células de hofbauer y un Infiltrado inflamatorio l
linfoplasmocitario

17. VILLITIS ESPECIFICAS
LISTERIA MONOCITOGENES
Se da por ingestión de alimentos contaminados.
MACRO: Placenta con pequeños focos blanquecinos.
MICRO: Villitis con predominio de neutrófilos, infiltrado
perivellositario, necrosis, abscesos

18. VILLITIS ESPECIFICAS
TOXOPLASMA GONDII
MACRO: Placenta normal o aumentada de tamaño,
edematosa.
MICRO:
Villitis crónica: infiltrado inflamatorio linfocitario
Endarteritis
Necrosis vellositaria focal
Funisitis crónica
Podrían encontrarse quistes y organismos libres

19. VILLITIS ESPECIFICAS
PARVOVIRUS B19
MACRO: Placenta normal o aumentada de tamaño,
edematosa.
MICRO:
Villitis crónica: infiltrado inflamatorio linfocitario
Endarteritis
Necrosis vellositaria focal
Funisitis crónica
Podrían encontrarse quistes y organismos libres

20. VILLITIS ESPECIFICAS
PARVOVIRUS B19
Aumento de eritroblastos fetales con inclusiones intranucleares y edema de
vellosidades
HSV
Lo mas frecuente es el contagio por el pasaje por el canal intrauterino. Villitis
linfocitaria, que puede llegar a necrosis vellositaria. Inclusiones virales
características.
VARICELA
Infección temprana: villitis necrotizante aguda. Infección tardía: villitis linfocitaria,
células gigantes, fibrosis estromal. Inclusiones virales, calcificaciones
RUBEOLA
Villitis, con infiltrado inflamatorio agudo. Villitis necrotizante focal. Vasculitis.
HIV
Aumento de la incidencia de corioamnionitis. No hay cambios histopatológicos
característicos.

21. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
VASCULOPATIA DECIDUAL y FALTA DE CAMBIO
FISIOLOGICO: : falta de remodelación de las arterias espirales
uterinas con persistencia de la media de músculo liso.
ATEROSIS AGUDA Necrosis y eosinófilia de la pared de los
vasos con histiocitos espumosos e inflamación.
HIPOPERFUSION MATERNA: disminución del flujo sanguíneo
materno en el espacio intervelloso, que llevan a la disminución
del peso y tamaño de la placenta y mayor cantidad de nodos
sinciciales. Además hay aglutinación vellosa por aponecrosis,
con depósitos de fibrina.
Cuando la disminución del flujo es severa y de larga data, se
produce una hipoplasia de las vellosidades distales.

22. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA

23. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA

24. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
INFARTO
Reciente: Difícil de notar macroscópicamente. MICRO: Vellosidades agrupadas,
obliteración del espacio intervelloso, acúmulos de fibrina, vasos vellositarios
congestivos.
TARDIO: Vellosidades fantasma, rodeadas por un anillo eosinófilo.

25. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
HEMATOMA INTERVELLOSO
•36 al 48% de las placentas
•Son redondos a ovales , rojo oscuro y se
aclaran co n el paso del tiempo
•Microscópicamente están constituidos por
fibrina y hematíes con disposición laminar.

26. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
HEMATOMA MARGINAL Y RETROPLACENTARIO:
El h.m.c se asocia a
circunvalación de la placenta, por atrofia de las vellosidades y posterior inserción de las
membranas en el centro de la misma

27. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
HEMATOMA SUBCORIAL MASIVO: generalmente termina con la muerte del feto,
altamente infrecuente. Es el deposito de sangre por debajo de la placa coriónica

28. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA
DEPOSICION MASIVA DE FIBRINA PERIVELLOSITARIA: Depósitos
masivos de fibrina en todo el espesor de la placenta
INFARTO DEL PISO MATERNO: Depósitos anormales de fibrina en la
placa basal

29. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION MATERNA

30. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION FETAL
VASCULOPATIA TROMBOTICA FETAL: Cambios degenerativos en las
vellosidades que siguen a la interrupción del flujo sanguíneo. Debe haber
más de 15 vellosidades afectadas por cada vidrio. Kariorrexis de las
vellosidades, el estroma y el endotelio
TROMBO DE LOS GRANDES VASOS FETALES: son depósitos de
hematíes que con el tiempo se fragmentan y se entremezclan con el t.c.
adyacente. El endotelio vascular está ausente.

31. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION FETAL

32. PATOLOGIA CIRCULATORIACIRCULACION FETAL
CHORANGIOSIS: Grupos de más de 10 vellosidades terminales con mas de
10 capilares, en varios sectores del vidrio.

33. SINDROMES CLINICOS Y SU CORRELACION
PATOLOGICA CON LA PLACENTA
 DIABETES
MELLITUS EN
EL EMBARAZO:
Placentas grandes. Vellosidades inmaduras, aumento del
diámetro, edema estromal. 3-5% 1 arteria umbilical.
Asociación con vasculopatía trombótica fetal y
chorangiosis

34. SINDROMES CLINICOS Y SU CORRELACION
PATOLOGICA CON LA PLACENTA
 HIPERTENSION
INDUCIDA POR EL
EMBARAZO, PREECLAMPSIA,
ECLAMPSIA
+ de 140/90 después de 20 semanas en paciente previamente
sana.
Preclampsia: proteinuria de + 300 MG
Eclampsia: convulsiones
Cambios histopatológicos: Infartos múltiples, vasculopatía
decidual, aterosis aguda, hipoplasia vellosa distal.