2. • Virus Herpes Simplex (VHS) virus DNA
que causan infecciones cutáneas agudas
• Se presentan como vesículas agrupadas sobre
base eritematosa
• Rara vez causan enfermedades serias
• Pueden afectar durante el embarazo
• Riesgo importante para el feto
• Tendencia a la recurrencia
• Lesiones reaparecen en el mismo lugar
• Herpes labial manifestación más
frecuente
• Causada por VHS-1
• Herpes genital causado por VHS-2
3. • Contacto cercano entre persona susceptible (sin anticuerpos
contra el virus) y un individuo que esparce activamente el
virus, o con fluidos humanos infectados
• Contacto puede involucrar mucosas o piel lesionada
• VHS invade tanto neuronas como células epidérmicas y
dérmicas, y se replica en ellas
• Viriones viajan desde sitio inicial de infección hacia el ganglio
sensitivo de la raíz dorsal, donde permanece latente
• Replicación viral antecede a manifestaciones clínicas
• Inducción causada por varios estímulos: trauma, radiación
UV, temperaturas extremas, stress, inmunosupresión, cambios
hormonales
• Diseminación viral ocurre durante primoinfección, recurrencias
y periodos asintomáticos
4. • USA 80% de la población es seropositivo para VHS-1, sólo 30%
tiene brotes clínicos
• 21-25% es seropositivo para VHS-2
• Una de las ITS más frecuentes en USA
• Factores independientes de seropositividad VHS-2: mujer, raza negra, edad
mayor, educación baja, varias parejas sexuales durante la vida, diagnóstico
previo de ITS, falta de anticuerpo VHS-1
• Internacional: seropositividad VHS-1 56-85%, VHS-2 13-40%
• Complicaciones severas asociadas a Herpes Simplex
embarazadas e inmunosuprimidos, pueden desarrollar encefalitis e
infección diseminada
• Complicación más común de VHS-2 sobreinfección bacteriana
• En mujeres retención urinaria, meningitis aséptica
• VHS+VIH lesiones herpéticas en mucosas
• Desarrollo de lesiones con morfología atípica, al igual que trasplantados
• Pacientes con enfermedad de Darier, dermatitis atópica severa o micosis
fungoides pueden desarrollar Eczema Herpético (o erupción variceliforme de
Kaposi)
5. • VHS y embarazo:
• Diseminación en madre asintomática 7%, responsable de la
mayoría de las infecciones neonatales
• Infección en 1° trimestre <1% riesgo contacio
• Más común cuando se adquiere VHS ebn periodo periparto
• Raza:
• Raza negra mayor prevalencia de anticuerpos VHS-1
• Razas no blancas factor de riesgo para seropositividad VHS-2
• Género:
• Seropositividad es mayor en mujeres
• Edad:
• Frecuencia de infección por VHS-1 en niños varía según nivel
socioeconómico
• 70-80% durante la adolescencia o adultez temprana
• Tasa de seroconversión para VHS-2 es mayor en adultos jóvenes
sexualmente activos
7. • Asociación más común con VHS-1 primoinfección
usualmente en 1° infancia, por lo general asintomáticas
• Lesiones orales por VHS-2 secundarias a contacto orogenital
• Pródromo de fiebre, seguido de dolor y adenopatía cervical
• En niños, gingivoestomatitis, odinofagia
• Vesículas en labios, encías, paladar, lengua
• Lesiones se ulceran y sanan en 2-3 semanas
• Recurrencias:
• Reactivación de VHS-1 en ganglio trigémino recurrencias en rostro
y mucosas oral, labial y ocular
• Dolor, ardor, prurito y/o parestesia preceden aparición de lesiones
vesiculosas
• Lesiones recurrentes de eritema multiforme se asocian a recurrencias
labiales de VHS-1
8.
9. • Etiología: VHS-2 en la mayoría de los casos
• VHS-1 en 30% de los casos, secundario a contacto orogenital
• Recurrencias son exclusivas de VHS-2
• Lesiones aparecen entre 2-14 días postexposición al virus, duración 2-3 semanas
• Hombres: Lesiones vesiculares erritematosas y dolorosas en
pene, también ano y periné
• Mujeres: lesiones vesiculares o ulceradas en cérvix, o vesículas en
genitales externos, bilaterales
• También vagina, periné, glúteos y a veces en piernas (distribución nervios sacros)
• Síntomas asociados: fiebre, astenia, edema, adenopatías
inguinales, disuria, descarga vaginal o peneana
• Recurrencias:
• Virus puede estar latente por meses o años
• Reactivación en ganglios lumbosacros recurrencias bajo la cintura
• Más leves que primoinfección, precedidas por dolor, prurito, ardor o parestesias
• Más de la mitad de los individuos VHS-2 seropositivos no sufren brotes
clínicamente aparentes, pero siguen transmitiendo el virus a sus parejas
sexuales
10.
11. • Generalmente se manifiesta durante las primeras 2 semanas
de vida
• Manifestaciones variadas
• Madres por lo general no tienen historia de síntomas
atribuibles a Herpes
• Mayor riesgo de transmisión en madres embarazadas previamente
seronegativas para VHS-1 y 2 y adquieren la infección en el último
trimestre de embarazo
• Primoinfección activa, lesiones activas, rotura prolongada de
membranas, parto vaginal, ausencia de anticuerpos
transplacentarios incremento riesgo de transmisión madre-
hijo
• Alta mortalidad (>80%) si no se trata
12.
13. • Eczema herpético (erupción variceliforme de Kaposi)
• Causada por VHS-1
• En pacientes con dermatitis atópica, quemaduras o patología
inflamatoria de la piel
• Más común en niños
14. • Panadizo herpético
• Brotes vesiculares en manos y dedos
• Por VHS-1
• En niños que succionan sus dedos
• Trabajadores del área médica y dental (previo al uso masivo de
guantes)
15. • Herpes gladiatorum
• Por VHS-1
• Pápulas y vesículas en el torso de atletas que practican deportes
de contacto (luchadores)
16. • Foliculitis herpética
• Infección folicular por VHS-1
• Erupción vesículo-pustular en el área de la barba
• Por autoinoculación (afeitado) tras una recurrencia
• Se han descrito casos por VHS-2
17. • Herpes diseminado
• En mujeres embarazadas
• Individuos inmunocomprometidos
• Síntomas y signos atípicos
• Difícil diagnóstico
18. • Vesículas agrupadas sobre una base
lesiones por VHS-
eritematosa
70-90% de
• Progresión a lesiones pustulosas o
1
ulceradas
• Tendencia a recurrir en o cerca de la
distribución de un nervio sensitivo
lesiones por VHS-
• Síntomas sistémicos:
70-90% de
2
fiebre, astenia, toxemia aguda
• Inmunocomprometidos lesiones de
mayor tamaño, necrotizantes
• Herpes neonatal diagnóstico difícil
• Puede presentarse con distress
respiratorio, ictericia, convulsiones
19.
20. • Cultivo viral 80-90% positivos en lesiones no tratadas
• Tasa de falsos negativos aumenta luego de 48 horas de evolución
• Detección por PCR
• LCR (en recién nacidos), deposiciones, orina, frotis
nasofaríngeo, mucosa anogenital, conjuntivas, incluso en lágrimas y
saliva
• Test de Tzanck detección rápida de células gigantes
multinucleadas
• Hallazgos no específicos para los distintos tipos de Herpesvirus
• 50% de los resultados son positivos
• IFD 75% positivos
• ELISA VHS-1 y VHS-2
• Test rápido para VHS-1 (POCKit) alta sensibilidad
• Western Blot con fines de investigación
22. Farmacoterapia
• Gran parte de los casos son autolimitados
• Antivirales:
• Reducen el tiempo de síntomas
• Pueden prevenir diseminación y transmisión
• Tratamiento EV, VO o tópico
• Más efectivo si se comienza al inicio de la sintomatología
• Terapia oral al momento del episodio o como terapia supresiva
crónica
• Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir
• Tratamiento EV infección complicada, diseminación, herpes
neonatal e infecciones en inmunocomprometidos
• Cepas resistentes de VHS Foscarnet o Cidofovir EV
23. • Evaluación por dermatólogo e infectólogo, especialmente
en casos de infecciones por cepas resistentes de VHS
• Evitar gatillantes conocidos de recurrencias (radiación
ultravioleta, hábito tabáquico)
24. • Condones 10-15% protección contra Herpes genital
• Más efectivos protegiendo a las mujeres
• Vacunas en estudio
• Terapia supresiva a largo plazo para Herpes genital
• Mujeres seronegativas para VHS-2 abstinencia sexual
durante 1° trimestre del embarazo con parejas que
pudieran ser seropositivos
• Mujeres con lesiones genitales parto vía cesárea
• No previene todos los contagios de Herpes neonatal
• Aciclovir 400 mg c/12h VO durante 1° trimestre ha probado ser
seguro y efectivo en prevenir herpes neonatal y eliminando la
necesidad de parto cesárea
25. • Sobreinfección bacteriana (frecuente)
• Meningitis aséptica (en mujeres con primoinfección VHS-
2)
• Pacientes VIH (+) desarrollo de cepas timidina-kinasa
negativas resistentes a aciclovir
• Recién nacidos de madres con infección herpética
requieren monitorización estricta de signos de infección
• Herpes neonatal mortalidad >80% si no recibe
tratamiento
• Morbimirtalidad ~50% incluso con tratamiento
26. • Resolución por lo general sin secuelas
• Recurrencias son comunes
• Secuelas a largo plazo (SNC) son más comunes en
Herpes neonatal
• Cicatrices a consecuencia de lesiones
sobreinfectadas