Este documento resume las principales formas y estrategias de tratamiento de la uveítis. Describe las diferentes etiologías de la uveítis aguda y crónica, así como las indicaciones y opciones de tratamiento inmunomodulador para controlar la inflamación. También revisa las actualizaciones en el diagnóstico y manejo de condiciones específicas como la pars planitis, la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, la enfermedad de Behçet y el edema macular uveítico. El objetivo general es

1. UVEITIS 2014.
Extinguishing the great
fire.
Subspecialty day AAO 2014.
JOSÉ COÍN RUIZ. MIR-1 OFTALMOLOGÍA HRU MÁLAGA

2. The extent of the problem
 270 (>40), 730/100000 signos de uveítis pasada.
 Incidencia 17-52/100000.
 Sexo femenino, a mayor edad, origen africano.
 Prevalencia en aumento.
 + UA (90%).
 ¿Impacto poblacional en pérdida visual?
 10% ceguera, < calidad de vida, desempleo…
 Aún mayor: complicaciones (DMAE, cataratas, glaucoma…)

3. When to refer
 Muchas formas empeoran al retrasar la derivación. Nada específico.
 Desconocimiento del proceso diagnóstico.
 No respuesta al tratamiento, inicial o resistencias.
 Empeoramiento con tto. Manejo desborda al médico.
 ID, pediátricos, enfermedad recurrente/severa, comorbilidades.
 Enfermedad retiniana, corneal, glaucoma, neurológica…
 Antes de cirugía oftálmica.
 “Efficiente coordination of care for uveitis patients can optimize diagnosis
and treatment, consequently reducing patient exposure to risks”.

4. General philosophy overview and
stepladder paradigm
 Corticoides: pilar tto. SIEMPRE problemas si crónicos/repetidos.
 Lecciones Reumatólogos: ¿corticoides + AINEs, reservando TIM? ¿empleo
temprano de TIM ahorradora de corticoides?
 “The mission is remission!” “Put out the fire, and do so quickly”.
 Modelo recomendado: diagnóstico (¿derivación?), si es conveniente TIM:
manejo interdisciplinario.
 Principios generales de tto: U. infecciosa: ATB; idiopática/autoinmune:
corticoides; ¿AINEs? Prevenir recurrencias en idiopáticas y UA recurrentes
asociadas a HLA-B27.

5. IMT: Steroid-sparing
immunomodulatory therapy
 Obligatoria: enfermedad que amenace la vida: Wegener, PAN, Behçet con
vasculitis retiniana, AR con escleritis necrotizante o queratitis ulcerativa
periférica, PC recidivante con escleritis o vR, LES con vR o coroidopatía.
 Enfs con pronóstico pobre sólo con corticoides: OS, VKH, coroiditis
multifocal, panuveítis, Birdshot, serpinginosa.
 Alta recomendación si cronicidad o recurrencia: AIJ, sarcoidosis, TINU, pars
planitis, HLA B27, idiopática.
 Principios tto: preservar fx, beneficio/riesgo, comprender dx, algoritmo
terapéutico, junto experto QT, consentimiento. “Use enough, soon enough”.
 TIM: MTX, Aza, MMF, CsA, clorambucilo, CFM, AraC, IFN, Tacro, Igs,
antiCD20…

6. Update on diagnostic technology
 Sífilis “la gran simuladora”: IgG debe ser screening de 1ª línea: si (-): no
exposición. Si (+) continuar estudio.
 TBC: Quantiferon (específico) está sustituyendo Mantoux (BCG, lectura…).
 Sarcoidosis: ECA y lisozima no específicas. Screenig RxT, si + seguimiento TC.
Histología.
 GPA/Wegener: cANCA sustituido por detección de Ag (ELISA): proteinasa 3.
 Análisis fluidos oculares: índice Goldmann Witmer: toxocariasis. PCR.

7. Acute anterior uveitis
 Iritis/iridociclitis de inicio súbito y duración <3 meses. Hasta 90%.
 Complicaciones: cataratas, glaucoma, EMQ, barrera hematoacuosa.
 Etiología: idiopática (50%), HLA B27 (30%), no HLA B27 (VHS/VHZ, sarcoidosis,
Behçet, endoftalmitis metastásica, inducida por cristalino, Kawasaki, Posner-
Schlossman, fcos…), inicio bilateral simétrico no granulomatoso (ATB, TINU HLA
DRB1*0102, EII…)…
 HLA B27 y UAA: 20-30% EA, 12-37% Reiter, 7-16% APs, 2-9% EII.
 ¿Ventajas? VIH - SIDA, aclaramiento VHC.
 Tto: precoz y agresivo (cortic tóp), ciclop, hipopion/vitritis (cultivo?), cortic
sistémico (severo/no infecc), explicar al paciente curso, considerar AINEs, MTX o
antiTNF en recurrentes.

8. Chronic or recurrent anterior uveitis
 Recurrente: episodidos repetidos separados por periodos de inactividad sin
tto >3 m.
 Crónica: uveítis persistente o con recaída antes de los 3 m tras cese tto.
 Inmunomediadas (espondiloartropatías seronegativas, EII, AIJ, TINU,
sarcoidosis…), síndromes oculares (Fuchs, crisis glaucomatocíclicas),
infecciosas (VHS, VHZ, CMV, sífilis, TBC), mascarada, idiopáticas.
 Manejo: tópico +/- tto sistémico. Para inmunomediadas, suficiente Pred Forte
1% para controlar la inflamación (hasta 1/12h no AR tisular/cataratas, control
PIO). Si enf sistémica considerar TIM. En infecciosas tto sistémico. Uso de
colirios midriáticos.

9. Pars planitis
 Más frecuente en latitudes altas. 2ª-3ª década.
 Enfermedades monocigóticas: VINAD (enf autoinflamatoria asociada mut
calpaina). Sdmes Blau y Jab (“sarcoidosis juvenil”, NOD/CARD15).
 “Snowballs”: Sarcoidosis (tattoo induced), asociados a tumores/mts,
Whipple…
 Asociaciones regionales: Lyme, TBC…
 Existe fuerte asociación entre fumar y uveítis, refractariedad y EMQ.
 Manejo: 1º EM y AV: inicialmente local (FC si EM, corticoesteroides, implantes
ozurdex, MTX intravitreo…)
 Sistémico: MTX (40%), MMF (65%), Aza (70%). Teratogénicos.

10. Pars planitis
 VPP: segura y útil para control inflamación, EMQ, AV y reducir fcos.
 Pars planitis: enf inflamatoria ocular, local, no infecciosa. Adultos jóvenes,
sanos: costes/riesgos/beneficios: expectante vs corticoides + TIM vs VPP.
 Se necesita EC contolado, aleatorizado, multicéntrico y bien definido para
concluir.
 Dificultades EC uveítis: variabilidad no infecciosas, formas sistémicas vs
oculares, UA-UP-UI-PU, estadío, gravedad, duración, complicaciones oculares,
momento de la cirugía…

11. Vogt-Koyanagi-Harada and Sympathetic
Ophtalmia
 Inflamaciones intraoculares granulomatosas mediadas por LT frente
melanocitos uveales.
 4 fases VKH: prodrómica, aguda, convalescencia, crónica recurrente.
 Tto: en fase aguda y >6m con reducción progresiva cortic sistémicos. En fase
crónica asociar MMF, Aza, MTX. Si no respuesta: combinaciones. Corticoides
intravitreos (manif extraoculares?).
 OS dx ojo simpatizante (<3m del excitador). No Qx > Qx (VPP 50%).
 ¿Prevención? Se recomienda reconstrucción y no enucleación profiláctica del
ojo excitador. No evidencia de mejora si enucleación una vez hay OS.
 Tto: corticoides sistémicos altas dosis + TIM.

12. Behçet´s disease
 Vasculitis multisistémica obliterante y necrotizante. Episodios inflamatorios
recurrentes. Cuenca mediterránea. HLA B51. 30 a. No diferencia género (H).
 Dx clínico: úlceras orales rec, genitales, inflam ocular, lesiones cutáneas.
 Uveitis 2-4 años, manifestación inicial 20%. Ataques explosivos remitentes /
recidivantes con remisiones espontáneas. Puede afectar segmento ant/post
causando <AV. Panuveitis no granulomatosa bilateral con vasculitis retiniana.
 UA: hipopion frío.
 UP: vitritis difusa. Vasculitis retiniana. Retinitis. Edema papila, EMQ.
 Tto: control rápido: corticoides sistémicos. UP indicación absoluta de TIM
(recurrencias): Aza + corticoides. Si severo: CsA, infliximab.

13. Retinal vasculitis
 Manguitos perivasculares focales color crema. “Periflebitis”. Enf. Eales.
 Residual: largos envainamientos vasculares, grisáceos bien definidos.
 Idiopática, precursora (EM; sarcoidosis) o dentro de otras enfs.
 Asintomática (FO), visión borrosa, pérdida brusca AV.
 Tto: < inflamación: prednisona. Infecciosa: ATB.
 En auge: tto intravítreo con corticoides + antivíricos + antiVEGF.
 NV: FC. Hemovitreo persitente/recurrente o MER: VPP.

14. Sarcoidosis
 Enf granulomatosa multisistémica. 50% manif oftálmicas.
 Sospecha: uveítis granulomatosa bilateral: pk grasa carnero, nódulos iris,
sinequias post base ancha, vitritis, lesiones coriorretinianas multifocales,
periflebitis segmentaria, granulomas papila, nódulo coriodeo solitario.
 Descartar TBC, ECA/lisozima, RxT/TC, P hepático. Receptor soluble IL-2.
 Único definitivo: histología: inflamación granulomatosa no caseificante.
 Tto: corticoides (tópicos: UA, peribulbar/sistémico: UI/UP)
 2ª línea: MTX, Aza, MMF. 3ª línea: antiTNFα.

15. Birdshot chorioretinopathy
 UP vasculitis retiniana y lesiones coroideas múltiples hipopigmentadas
blancoamarillentas, nasal. Bilateral.
 HLA A29. M>40. No asoc sistémica. Atrofia retiniana externa, pérdida CV.
 Visión borrosa, miodesopsias, AV normal.
 HLA A29 (95%... 10% pob). ¿aminopeptidasa RE2?.
 Pronóstico: no satisfactorio: tto tardío por AV central.
 Estadío temprano: antiinflamatorios; no útiles en estadíos atróficos (¿frenan
progresión?). Monoterapia cortic sistémicos no efectiva. ¿intraoculares?. Más
reciente: antiTNFα.
 “One size fits all”… No duda: EM, vitritis+, vasculitis polo post.

16. Uveitic cataract
 Frecuente. Inflamación ocular / tto corticoides. Subcapsular post.
 Minimizar uso esteroides. Considerar TIM. Intervenir si afecta ABVD o polo
post poco valorable.
 Preoperatorio: mínimo periodo inactividad 3 m. ¿LIO? Ojo en crónicas o
inflamaciones de bajo grado persistentes. Es seguro si buen control. Mejor
toleradas acrílicas y PMMA que silicona.
 Perioperatorio: admón. Esteroides. No consenso. Experiencia retractores iris,
tinción cápsula…
 Postoperatorio: complicaciones: reactivación, HTO, EMQ, opacificación LIO,
sublux… Tto rápido, reintervenciones.

17. Pediatric uveitic cataract
 Tto Qx aún controvertido, no standard aceptado. 20-70% UC: cataratas.
 Faco+LIO segura y eficaz en >2ª sin uveítis. No extrapolable.
 Afaquia: no riesgo opacificación LIO. Ambliopía. Precisa LDC (30% intol).
 Pseudofaquia: < queratitis bact (LDC + cortic/TIS). Dificultad LDC si Q.
banda o ampolla trabec. Ppal problema: ¿agravamiento inflamación? AIJ.
 Conclusiones: gracias a la mejora en control de la inflamación, así como de las
técnicas quirúrgicas, una vez que el tto adecuado ha controlado el status
inflamatorio, se puede llevar a cabo la implantación de LIO.

18. Uveitic macular edema
 Fluido extracelular en retina NS, en P ext y nuclear int. Disfx céls Müller.
 Metamorfopsias, micropsia, <AV.
 EMQ: BMC, AFG, OCT: fluido acumulado formando espacios quísticos.
 Ppal <AV central países desarrollados. EMQ 30% uveítis (UI; PU). Ceguera.
 Mecanismos: inflamatorio (alt barrera HR, EPR), mecánico (vítreo, MER).
 Dx: clínico, FO, imagen (AFG, OCT). Seguimiento: CV, ERG.
 >Px: >AV, jóvenes, tto temprano, respuesta 1m.
 <Px: >edad, EMQ prolongado, DPV inc, zona > avascular AFG, atrofia mac,
quiste central, EMQ +interno (MER), MER.

19. Uveitic macular edema
 No consenso. “We stress the importance of not following the usual
recommmendation found in the literature” (no <<AV).
 Tto causal y sintomático. Restauración barrera HR. ATB si indicado.
 Local: enf monocular. Cortic intravítreos (repeticiones, HTO, cataratas).
 Estrategia: bilateral/manif extraoculares: sistémico (cortic + ahorradores).
 Crónicos: <cortic <10 mg/día. Adjuntar fco ahorrador (MTX, MMF, IFN, Aza).
 No control: antiTNF (Ojo: infecciones). ¿Riesgos a largo plazo?
 VPP: tracción vítrea, MER, DR.
 A pesar tto: frec progresión EMQ y <AV.

20. Toxoplasmosis
 1/3 pob. Causa + frec uveítis post IC.
 Súbita: miodesopsias, <AV, visión borrosa. Reacción UAA.
 Retinocoroiditis focal necrotizante, focos blanquecinos + vitritis severa
“headlight in the fog”. Lesiones satélites.
 Autolimitada semanas/meses. No en ID. Recurrencias.
 Dx: clínico. IgG sospecha. PCR. Genotipado (II cong, I adq).
 Tto: Pirim + sulfa >> TMP/SMZ. ¿Recurrencias? + cortic sistémicos.
 Si no tto antitoxop: clinda + dexam intravítrea.

21. Tuberculosis
 Escleritis, U granulomatosa, PU, tuberculoma cciliar, coroiditis, corioR,
absceso subR, granuloma (coroideo, papila)…
 U. unilat/bilat asim. Granulomatosa, insidiosa, crónica.
 Dx definitivo: cultivo MT, histología. PPD (-)40%. Quantiferon. ADN (PCR).
 Tto: 4 fcos: RIPE. Corticoides: ocular, serosas.
 TBC + VIH: retraso TARGA/corticoides (2 m RIPE).
 MDR TB: 8-10 fcos, 18-24 m.

22. Is it infectious, autoimmune or malignant?
The importance of diagnostic surgery
 Indic: amenaza visual, inflam atípica, fallo resp tto, sospecha neo.
 Excluir infecc sistémica, enf autoinmune, sarcoidosis, neo, tto cortic.
 Sospecha infección: PCR, cultivo, citología…
 Sospecha neo: histología, monoclonalidad, biología molecular, citoquinas.
 Complicaciones potenciales: cataratas, DR.
 Procedimiento seguro.
 Agente tamponador duradero en necrosis ret o biopsia coroidea.

23. Autoimmune retinopathy: a diagnostic
and therapeutic puzzle
 Retinopatía x AutoAc. <AV, escotomas, alt CV, disfx FR.
 AutoAc frente Ag retinianos (recoverina, enolasa).
 Paraneoplásico / No paraneoplásico.
 Atrofia R difusa, alts EPR, palidez cérea papila. Bilat asimétrica. (RP).
 Detección autoAc: WB e IHQ. Poco sensible/específico.
 Tto: inmunomodulación: cortic, Ig iv, antimetabolitos (MMF), inhib LT (CsA),
plasmaféresis, antiCD20.
 Incierto, no indicadores px, momento tto, seguimiento…

24. ES TODO… ¡MUCHAS GRACIAS!