Un poco de neuroanestesia

1. ANESTESIA PARA LESIONES
VASCULARES CEREBRALES
Marcoantonio BARRIENTOS POLANCO
MR ANETESIOLOGÍA
HNHU

2. ANESTESIA PARA CIRUGÍA DE ANEURISMAS CEREBRALES
1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES.
Los aneurismas son dilataciones vasculares
anormales, en las que el vaso original ha
perdido sus capas elásticas.
En general los aneurismas cerebrales se ubican
en áreas de bifurcación de los troncos arteriales
principales.

3. Se clasifican según su forma en saculares (los más
comunes), fusiformes y multilobulados.
La HSAa, representa el 5% de todos los accidentes
cerebrovasculares.
Estudios muestran una incidencia de 1 a 5% de
aneurismas en la población general y más de 90%
son menores de 10 mm.

4. Aumento de la PIC, cefalea, meningismo y
grados variables de compromiso
neurológico.
Se recomienda tener un alto índice de
sospecha y confirmar el diagnóstico con
TACc sin contraste (sensibilidad cercana al
100%, en las primeras 72 horas).

5. 3. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.

6. La tendencia actual es hacer el clipaje o
embolización temprana de los aneurismas (antes
de 72 horas), lo que busca impedir el resangrado
al excluir el aneurisma de la circulación.

9. 4. Complicaciones sistémicas
5. Tratamiento de exclusión para aneurismas cerebrales.
Principios del siglo XX se describen los primeros casos de
tratamiento quirúrgico y clipaje de un aneurisma intracerebral
y del tratamiento endovascular puro para un aneurisma
cerebral.

10. Debe considerarse preferir cirugía de clipaje en pacientes con
hematomas intraparenquimatosos grandes (> 50 mL) y aneuris-
mas de la arteria cerebral media, así como se considerará
tratamiento endovascular para pacientes mayores de 70 años,
pacientes con mal estado clínico y aneurismas del ápex de la
arteria basilar.

11. La valoración preanestésica documentará el tiempo de
evolución de la HSAa, el grado clínico y estado neurológico
actual, la magnitud del sangrado valorado en la tomografía
cerebral y la presencia de cualquier complicación relacionada
con la HSAa.
Se valorarán las comorbilidades previas, el estado físico
general, fármacos de uso actual y otros antecedentes de
relevancia.

12. 6.2 Manejo intraoperatorio e inducción anestésica.
Una de las metas generales del tratamiento incluye el
mantenimiento de la estabilidad hemodinámica, evitando
cambios mayores de la presión transmural (PTM), que de
aumentarse favorecen la ruptura del mismo. La PTM es
homóloga al valor de PPC.

13. 6.3 Manejo del edema cerebral durante el transoperatorio

14. 6.4 Mantenimiento anestésico
La anestesia balanceada en la que se utilizan dosis sub MAC
de anestésicos inhalados y opioides es confiable.
El perfil farmacológico cambia con cada uno de los gases y los
efectos vasodilatadores directos son mayores y en orden
decreciente con desflurano, menores con isoflurano y el
menos vasodilatador es el sevoflurano. Por esto no se
recomienda el uso de desflurano en neuroanestesia aún a
dosis sub MAC.

15. El propofol tiene un efecto reductor del consumo de
oxígeno cerebral regional. No presenta efecto
vasodilatador directo. Los opioides en general presentan
mínimos efectos sobre el FSC y consumo metabólico
cerebral de oxígeno. Bajo estas condiciones, la TIVA
permite condiciones quirúrgicas bastante cercanas al
ideal.
Es aconsejable utilizar relajantes neuromusculares desde la
inducción.
Parece ser apropiado mantener
niveles de hematocrito entre el 30
a 35% en pacientes con HSAa.

16. 6.5 MONITORIZACIÓN PERIOPERATORIA.
Se iniciará con el uso de monitoreo básico y mínimamente
invasiva
6.6 MONITORIZACIÓN INVASIVA
Presión arterial invasiva.
Catéter venoso central
Gasometría arterial intermitente
6.7 MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
Electroencefalografía continua
Saturación del bulbo de la yugular
Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS)
Presión intracraneal
Doppler transcraneal
Potenciales evocados

17. 6.8 Uso del clipaje temporal y manejo de la ruptura
intraoperatoria de un aneurisma cerebral
Comúnmente se acompaña de un aumento abrupto de la
tensión arterial y sangrado masivo local. La utilización de bolos
de inductores como tiopental o propofol para reducir la tensión
arterial y disminuir al mínimo el consumo cerebral regional de
oxígeno, comprimir la arteria carótida ipsilateral o la aplicación
de bolos de 1 a 2 mg/k de adenosina, pueden ayudar a este
objetivo.

18. 7. DESPERTAR POSTOPERATORIO.
8. APROXIMACIÓN ANESTÉSICA PARA LA EXCLUSIÓN DE
ANEURISMAS CEREBRALES POR VÍA ENDOVASCULAR

19. Es importante valorar las características radiológicas de la
lesión a tratar.
8.1 Evaluación pre anestésica
En general, en pacientes que tengan en el preoperatorio un TP
o TPTa mayor a 1.5 veces el control (por uso de HNF o
dicumarínicos) o plaquetas inferior a 50,000 se postergará el
procedimiento hasta corregir estas alteraciones.

20. 8.2 Tipo de anestesia
Las intervenciones pueden hacerse con paciente bajo diversos
grados de sedación, así como con anestesia general.
Las combinaciones posibles incluyen varios grupos de
medicamentos como propofol (TCI), opioides de acción corta o
ultra corta y dexmedetomidina.

21. 8.4 Monitorización intraoperatoria
La magnitud del procedimiento implica la necesidad de la
utilización de una monitorización anestésica fundamental-
mente idéntica a la de los procedimientos abiertos
8.5 Inducción de la anestesia
Se tendrán fundamentalmente las mismas directrices que para
la inducción en cirugía abierta
8.6 Mantenimiento de la anestesia.
La anestesia se mantendrá con una combinación de
medicamentos que altere poco o mejore las condiciones de
perfusión cerebral como la anestesia endovenosa total con
propofol y remifentanil o la balanceada con sevorano o
isofurano más remifentanil a dosis sub MAC del gas.

22. Mantener la antigoagulación en los rangos apropiados es
absolutamente necesario pues la complicación más común de
los procedimientos neurointervencionistas es con mucho la
presentación de fenómenos tromboembólicos arteriales.
8.7 Tratamiento de las complicaciones durante el
procedimiento endovascular
En casos de complicación oclusiva se procede a aumentar la
tensión arterial, como ya se ha descrito y bloquear la res-
puesta agregante plaquetaria con inhibidores de glucoproteína
IIb/IIIa por vía endovenosa como el abciximab (bolo de 0.25
mg/k, seguido de infusión continua a 0.125 mg/k/m, con un
máximo de 10 mg por minuto) o tirofiban.

23. ANESTESIA PARA MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES
Definición
Las malformaciones vasculares, son alteraciones del desarrollo
de algunos de los vasos sanguíneos del sistema nervioso
central, incluyen una serie de lesiones vasculares con
diferentes características patológicas, manifestaciones clínicas,
tratamientos y pronóstico, entre las que están las
malformaciones arteriovenosas, angiomas venosos,
telangiectasias capilares y fistulas arteriovenosas.

24. Malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV).
1. Características y etiología de las malformaciones
arteriovenosas cerebrales (MAV).
Esta estructura, genera una derivación sanguínea
de baja resistencia y alto fujo que produce
disminución de la presión de perfusión cerebral del
tejido sano a su alrededor (fenómeno de robo),
con una disminución de la presión intraluminal en
las arterias nutricias y elevación de la presión en el
componente venoso que predispone a un riesgo de
ruptura de la MAV.

26. En condiciones patológicas de hiper o hipotensión crónica se
desplazará la curva a la derecha o a la izquierda para adaptarse
a la condición causal; sin embargo si la alteración de perfusión
es muy severa se excederán los límites de la autoregulación con
el riesgo de isquemia o hiperperfusión del tejido cerebral
afectado.

27. 4. Manifestaciones clínicas y Diagnóstico
Generalmente las malformaciones arteriovenosas cerebrales
que son sintomáticas lo son entre la segunda y la cuarta
década de la vida, aunque pueden presentarse como un ictus
hemorrágico en la niñez.
En general, las MAV se manifiestan de 4 maneras que son la
hemorragia intracraneal, convulsiones, cefalea o por un
déficit neurológico focal.

29. Tratamiento
Se confirma que el resultado clínico de pacientes asintomáticos
con una MAV es mejor con tratamiento médico exclusivo que
con cualquier intervención quirúrgica.
Para lesiones que han sangrado o son sintomáticas por otra
causa está generalmente indicado llevar a tratamiento según la
clasificación de Spetzler-Martin de la MAV

30. MANEJO ANESTÉSICO.
Las metas generales del tratamiento incluyen el mantenimiento
de la estabilidad hemodinámica, mantener al paciente lo más
cerca posible de la homeostasia, ofrecer condiciones favorables
para la cirugía y proveer protección cerebral para minimizar las
consecuencias de posibles fenómenos isquémicos.
CONSIDERACIONES PRE QUIRÚRGICAS
La valoración pre anestésica documentará el estado actual del
paciente, historia de la MAV, características de la mal-
formación, compromiso de zonas elocuentes, tratamiento
elegido, se valorará si ya ha sido intervenida (procedimiento
endovascular previo), antecedentes médicos y medicamentos
usados.

31. INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
El manejo de la vía aérea tendrá por objetivo mantener
normoxemia y normocapnia en forma estricta, puesto que la
hipoxemia e hipercapnia causan aumento de la PIC, asegurando
la vía aérea con la intubación orotraqueal.
Los relajantes musculares no despolarizantes no tienen efecto
sobre la PIC o el flujo sanguíneo cerebral.
Una vez se asegura la vía aérea, se procede a colocar el
monitoreo invasivo y recomendamos el uso del bloqueo de
cuero cabelludo para el tratamiento anestésico intraoperatorio.
En cuanto a la técnica anestésica, puede ser usada tanto la
anestesia general balanceada como la endovenosa total
(TIVA) con propofol y opioides.

32. MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL TRANSOPERATORIO
La terapia hiperosmolar con solución salina hipertónica o
manitol se administrará con el propósito de reducir el agua
cerebral, minimizar el edema regional y mejorar las
condiciones de exposición quirúrgica.
La restricción hídrica ha sido utilizada en pacientes
neuroquirúrgicos para evitar edema y tensión cerebral.

33. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN EL POSTOPERATORIO
La aparición de un nuevo défcit neurológico, posterior al
tratamiento endovascular o quirúrgico de MAVc, con una nueva
hemorragia o infarto cerebral concomitante está ampliamente
descrito en la literatura