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Descripción del virus de la hepatitis C

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Breve descripción de todo lo concerniente al virus de la hepatitis C y la en

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Descripción del virus de la hepatitis C

  1. 1. INTEGRANTES: PROFESORA: CAMPELLO EMILYMAYRA HIDALGO CARREÑO MARIANGÉLICA CASTILLO MARCO COLMENARES ELIESER CONTRERAS JAVIER DE FREITAS INÉS DOMÍNGUEZ DIEGO
  2. 2. Se identifico en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un Chimpancé infectado por sangre de persona con HNANB.El ARN vírico fue convertido en ADN poruna trascriptasa inversa , se expresaron susproteínas y se utilizaron anticuerpos depersonas para detectar proteínas víricas. Condujo al desarrollo de pruebas de ELISA, genómicas y otros para la detección del virus.
  3. 3. El VHC es la causa principal de infecciones por virusde HNANB y la causa de hepatitis postranfusioncon anterioridad al cribado habitual de lasdonaciones de sangre con respecto al VHC. Existen mas de 170 millones de portadores en el mundo y mas de 4 millones en EEUU. Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas persistentes , causando Cirrosis y carcinoma hepatocelular.
  4. 4. Orden : no Asignado Familia :Flaviviridae Genero: Hepacivirus Especie: Hepatitis C virus
  5. 5. Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 ygp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidady respuesta antigénica.Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genesinducibles por IFN y/o componentes clave de las vías deseñalización del IFN a través de múltiples mecanismos
  6. 6. LDL receptorSR-B1Dc-SING, CD209CD81 (tetrasparina)
  7. 7. 1. Unión al receptor CD 81 (tetraespina).2. Entrada por endocitosis. 3. Unión a endosoma y liberación del ARN.
  8. 8. 4. El ARNm se une al ribosoma para iniciar transcripción. 5. Traducción de poliproteína. 6. Producción de proteínas estructurales e inhibidoras de la apoptosis.
  9. 9. 7. Liberación por exocitosis.Establecimiento en de infección persistente:Proteínas inhibidoras del FNT-α.Proteínas inhibidoras de PKC.Penetración y establecimiento del virión en R.E.
  10. 10. Contacto sexual Drogas colocadas Transfusión vía Parenteral SanguíneaTransplante de Transmisión Riesgos Laborales órganos Vertical
  11. 11. HÍGADOHepatopatíaInflamación, fibrosis porta, periporta y necrosis lobular
  12. 12. Inmunopatología celular: Responsable delesiones tisulares Capacidad del VHC de permanecer en las células y evitar su lisis: Infección persistente. Hepatopatía Constante reparación: Fibrosis. + Constante inducción de proliferación celular durante infección crónica: Cáncer
  13. 13. Tipos de enfermedades provocadas por VHC Infección crónica Hepatitis Aguda persistente concon resolución de posible Progresión rápida infección y progresión a grave hacia recuperación enfermedad en cirrosis (15% de (15% de los una fase más los casos) casos) tardía de la vida (70% casos)
  14. 14. En la fase aguda sólo un 5% En la fase crónica:tiene un cuadro típico de: - Fatiga-Fiebre -Anorexia-Cansancio -Debilidad-Dolor abdominal -Perdida de peso-Nauseas Cuando la enfermedad está avanzada y sin-Vómitos tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:-Anorexia-Ictericia -Edema en miembros inferiores-Coluria -Ascitis-Acolia -Ictericia severa-Prurito generalizado. -Red venosa colateral -varices esofágicas -Alteraciones de la coagulación de la sangre Otros pasan la enfermedad como si con aparición frecuente de hematomas o fuese una gripe o, incluso, sin hemorragias por las encías o por la nariz enterarse. -Algunos hombres presentan ginecomastia -encefalopatía
  15. 15.  Detección de:Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de laprueba ELISA.Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) .PCR.Detección del ARN genómico.La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTTHCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínasrecombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; susensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B(HNANB) aguda es de 100% y en pacientes conHNANB crónica es de 99%, la especificidad es de99,6% (12).
  16. 16.  Tratamiento interferón-y (conpolietilén glicol para ampliar suvida biológica), en monoterapia oen combinación con ribavirina. El tratamiento combinadopuede asociarse a tasas derecuperación de hasta el 50%.
  17. 17. Los individuos con relaciones sexuales promiscuasdeben utilizar preservativos para evitar el contagio.Es importante recordar que la presencia del virus de lainmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad decontagio del virus C.Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos dedientes y cortauñas.

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