Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis. La sepsis puede ser causada por factores relacionados al huésped, microorganismo o mediadores químicos. Los principales factores de virulencia bacterianos son la adherencia, resistencia a la fagocitosis y la lipopolisacarida, la cual induce la producción de citocinas proinflamatorias. Esto puede conducir a una disfunción orgánica y coagulación intravascular diseminada.

1. EQUIPO 6
LUIS ANGEL ESPINOZA SANCHEZ

2.  Es la respuesta del
huesped ante un
microorganismo o sus
toxinas.
 Quemaduras
 Injurias por
isquemia/reperfusion
 Tramuna miltiple
 Pancreatitis
 Cx mayor

4.  La sepsis puede progresar por factores
relacionados al:
 Huesped
 Microorganismo
 Mediadores quimicos

5.  Los mecanismos de defensa relaconados al
huesped incluyen:
 Predisposicion genetica
 Barreras epiteliales
 pH de liquidos corporales
 Volumen urinario
 Flujo mucociliar
 Ig’s
 Estado nutricional
 Estado inmunologico

6.  Las bacterias poseen factores virulentos que
contribuyen al inicio, progrecion y severidad
de la infeccion.
 La adherencia y resistencia bacteriana a la
fagocitosis
 Sintesis de proteinas : colagenasa,
fosfolipasa, hialuronidasa, coagulasa, etc

7.  El factor de virulencia mas relevante en la
infeccion por bacterias gramnegativas es la
lipopolisacarido que forma parte de la
membrana externa bacterial.

8.  Esta endotoxina se libera hacia la circulacion
general cuando hay lisis bacteriana.
 La respuesta inicial del huesped ante esta
invasion es la produccion de una proteina
fijadora de lipopolisacarido(PFL)

9.  Cataliza la union de este al receptor CD14 en
el macrofago
 El resultado es la produccion de citocinas
proinflamatorias
 TNF
 IL 1,6,8
 INF
 Oxido nitrico

10.  Estimula la sintesis de IL-
1,6,8,leucotrienos,tromboxamo A2 y
prostaglandinas
 Estimula la produccion de monocitos e induce su
activacion
 Activa la cascaa de coagulacion y sistema de
complemento
 Induce la activacion del endotelio, promoviendo
la aparicion de moleculas de adhesion

11.  Produce altemacion del tono vascular y altera su
permeabilidad
 Incrementa la produccion de PMN por la medula
osea, estimula la migracion y pasaje
trasnedotelial asi como la desgranulacion
 Estimula la sintesis a nivel hepatico de proteinas
de fase aguda
 Estimula el catabolismo proteico y la
gluconeogenesis

12.  Estimula la sintesis de TNFa, IL-6 ,8 PGE2,
leucotrenio b4, ademas de su propia sintesis
 Induce la produccion de GMCSF,
incrementando el nuemero de celulas
precursoras de la medula osea
 Estimula la migracion de los neurofilos
activados

13.  Estimula la expresion de genes para
colagenasas y fosfolipasas que participan en
los mecanismos de daño celular
 Aumenta las concentraciones plasmaticas de
PAF, favoreciendo la actividad procoagulante
endoletial

14.  Estimula la liberacion de hormonas
hipofisiarias
 Produce fiebre, anorexia y alteraciones
hemodinamicas por induccion de sintesis de
oxido nitrico.

15.  Normalmente, la combinacion de trombina-
trombomodulina activa la proteina C a nivel
endotelial; esta disminuye l apoptosis, la
adhesion leucocitaria y la produccion de
citocinas proinflamatorias;

16.  Sin embargo durante la sepsis los
lipopolisacaridos estimulan las celulas
endoteliales que activan la cascada de
coagulacion con alteracion del balance
procuagulante-anticoagulante
 Caracterizado por un incremento en los
factores procoagulantes y disminucion de los
factores anticoagulantes

17.  El resultado se
manifiesta como :
 Trombosis
microcirculatoria
 Hipoperfusion
organica
 Disfuncion organica

18.  http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/
aur-2010/aur103e.pdf
 http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/jornadas/
3bsepsis.pdf
 http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaInten
siva/Sepsis.html