1. Luis Felipe Cazarez
Clínica F

2. Definición
 Micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum, cuyo
reservorio es el suelo y en áreas donde hay gran cantidad de aves y murciélagos 1
Presenta un amplio espectro
de manifestaciones clínicas 1
El curso de la enfermedad es
clínico en menos del 5% de los
casos 1
Afecta principalmente al sistema
reticuloendotelial, en forma de
levadura dentro de las células 2

3. Infección
Infección
Inhalación de
micelios en
ambiente
Depósitos
alveolares
Fagocitosis por
macrofagosLevaduras
Forma de
diseminación
sistémica
Reservorio (aves, tierra)
Ganglios
linfáticos
Hígado Bazo

4. Histoplasmosis
progresiva 3
Histplasmosis
primaria 2
Crónica
Los síntomas iniciales son:
fiebre, tos productiva, posible hemoptisis, disnea y signos de enfermedad
respiratoria crónica (pérdida de peso, inanición, disnea).
Las lesiones cavernosas de los campos pulmonares superiores son
generalmente bilaterales.
Como complicaciones, el granuloma mediastínico, la fibrosis mediastínica
y la pericarditis.
- Benigna y asintomatica
- Patrón miliar
- Sintomática: Cuadro gripal .
- Casos graves: Hemoptisis, tos, dolor
torácico.
Aguda
Ataque al estado general, anemia, leucopenia,
hepatomegalia, granulomas mucocutaneos.
Pronóstico grave.

5. Histoplasmosis diseminada
3
Se presenta casi exclusivamente en
individuos con factores de riesgo
que comprometen la inmunidad
mediada por células
Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, los
tratamientos con corticosteroides y
otros agentes inmunosupresores
Los trastornos hematológicos
(leucemias, linfomas) y los
trasplantes de órganos.
La infancia, cuando aún está
inmaduro el sistema
inmunológico, también se
considera un factor de
riesgo.

6. Histoplasmosis
diseminada
Se presenta como una infección
pulmonar aguda de rápida
diseminación a varios
órganos y sistemas.
Lesiones
cutáneas y
mucocutáneas
Fallo respiratorio, hemorragia
digestiva,
coagulación intravascular
diseminada o sepsis
bacteriana sobreañadida.
Los signos pulmonares
son ligeros y se pueden presentar
infiltrados miliares
difusos, infiltrados lobulares y
adenopatía
hiliar.
El cuadro clínico
incluye fiebre, anorexia, pérdida de peso,
hepatomegalia,
esplenomegalia y linfadenopatía generalizada.
4

7. 5

8. Factores de riesgo (Histoplasmosis)
4
Artritis reumatoide Enfermedad de Crohn
Vasculitis primaria Diabetes
Disminución de los linfocitos
CD4 por debajo de 200/mm3
Lupus eritematoso
sistémico

9. Diagnóstico
Pruebas serológicas: Son positivas
en 90% de los pacientes con
histoplasmosis a partir de la
cuarta semana después del
contacto.
Detección de antígeno: Se utiliza tanto en
casos agudos como diseminados, se ha
detectado antígeno en sangre, líquido
alveolar, fluido cerebroespinal y orina
Cultivo: Muestras de tejido o fluidos
corporales se siembran en medio
Sabouraud y se incuban a 25oC hasta por
6 semanas.
Histopatología: Se emplea tinción de
melamina de plata o ácido peryódico
3

10. Diagnósticos diferenciales
Neumonía
Aspergilosis
Blastomicosis
TBC
Cáncer de pulmón
Coccidioidomicosis.
Paracoccidioidomicosis.
Leishmaniasis.
Virosis respiratorias

11. Tratamiento
 No se trata a los pacientes asintomáticos inmunocompetentes.
 Formas leves:
Itraconazol o Ketokonazol VO 3-6 semanas.
El curso puede durar 12-24 meses.
La VO es efectiva 75-85% respuesta.
 Los pacientes hospitalizados anfotericina B EV 35mg/Kg

12. Las cavidades con pared de >3mm
pueden ser tratadas
quirúrgicamente.
Las formas diseminadas no
necesariamente requieren
internación, pueden ser tratadas
con Itraconazol solo por 6-18 meses.
Las formas diseminadas severas con
anfotericina B.
Pacientes con SIDA son terapias
largas o de por vida con anfotericina
B EV 81-97%, Itraconazol 90%,
fluconazol 88%.

13. Evolución
 En la forma crónica pulmonar las cavidades pueden agrandarse o necrozarse. 3
Recaídas:
Pulmonar crónica 20%.
Aguda diseminada 50% y 10-20% con tratamiento supresor.
Forma subaguda diseminada: La muerte ocurre a los 2-24 meses. 90% se
cura con tratamiento.

14. Forma aguda diseminada: Muerte en semanas sin tratamiento.
50% mortalidad a pesar del tratamiento.
Hospitalización.
Sepsis y reinfección.

15. Bibliografía
 http://www.promedicum.com/Basesdedatos/MedlinePubmed/tabid/92/language/es-
MX/Default.aspx
 Dr. C. Carlos M. Fernández Andreu,1 Dra. María T. Illnait Zaragozí,1 Dr. Gerardo Martínez Machín,1
MSc. Mayda R. Perurena Lancha,1 Lic. Ernesto Monroy Vaca1 - Una actualización acerca de
histoplasmosis - REV CUBANA MED TROP 2011;63(3):189-205
 Medicine Histoplasmosis Author: Ryan C. Chang M.D. Consulting Staff, Department of Internal
Medicine, Divisions of Pulmonary and Critical Care, Kaiser Permanente
 HORACIO F. RODRIGO, RODOLFO N. STAVILE, SABINO DELEO - Histoplasmosis diseminada,
linfopenia, y síndrome de Sjögren - Servicio de Clínica Médica, Sala D, Hospital Interzonal General de
Agudos Gral. San Martín, La Plata, Buenos Aires - MEDICINA (Buenos Aires) 2012; 72: 435-438
 Octavio – Rivero S. y Navarro – Reynoso F. (2012) Neumología . México: Ed. Trillas pp. 180-181
 http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2013_07_31_archive.html