fisiologia de la hemostasia

1. INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA
PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE FRANCISCO
VIESCA ARZABE
Fisiología de la hemostasia
Lucila Noyola de Santiago
5º sem. B
11 de Octubre de 2016

2. Hemostasiaemostasia
Prevención de la pérdida de sangre.
Puede ser de dos tipos:
◦ Hemostasia quirúrgica
◦ Hemostasia natural

3. Hemostasia natural
Respuesta reactiva fisiológica del organismo a la lesión
vascular, cuya finalidad es mantener la sangre dentro del
sistema circulatorio.
◦ Impide o detiene la hemorragia además de que confina su acción
únicamente al sitio lesionado
◦ La meta de la hemostasia es la formación de un coágulo que selle la
solución de continuidad y detenga salida de sangre

4. Componentes
La hemostasia requiere de 3 mecanismos biológicos
interrelacionados:
◦ Mecanismos procoagulantes: Promueven hemostasia localizada
◦ Mecanismos anticoagulantes: Impiden trombosis generalizada
◦ Mecanismos fibrinolíticos: Disuelven coágulo

5. 1. Mecanismos procoagulantesemostasia
◦ Espasmo vascular
◦ Formación del coágulo plaquetario (hemostasia
primaria)
◦ Formación del coágulo sanguíneo (hemostasia
secundaria)
◦ Proliferación final de tejido fibroso en el
coágulo/retracción del coágulo

6. Espasmo vascular
- Inmediatamente luego de
traumatismo
- Reduce flujo sanguíneo del área
- Mediado por mecanismos
neurógenos, factores autacoides o
espasmo miógeno loccal
- Cuanto más grave ha sido el
traumatismo del vaso, mayor es el
espasmo vascular
- Efecto transitorio
Formación de coágulo
plaquetario
- Exposición del factor de von
Willebrand en endotelio y colágeno
subendotelial
- Adhesión plaquetaria
- Activación plaquetaria y liberación de
gránulos
- Reclutamiento de más plaquetas y
mayor agregación
- Tapón hemostático primario

7. Formación de coágulo
sanguíneo
- Factor tisular + F VII = trombina +
fibrinógeno = fibrina
- Coágulo empieza a aparecer de 15 a
20 seg si el traumatismo es importante
- De 1-2 min si ha sido menor
- 3-6 min vaso con coágulo
- 20 – 60 min el coágulo se retrae
Proliferación de tej. Fibrinoso
- Coágulo puede quedar invadido
por fibroblastos o puede
disolverse
- Formación del tapón
permanente

8. El taponamiento plaquetario para
cerrar pequeñas roturas es
importante  pequeños vasos rotos
durante el día
Paciente con pocas plaquetas
presentaría hasta 1,000 hemorragias
pequeñas bajo la piel o en tejidos
internos

9. Factores de la coagulación
plasmática
Circulan como precursores inactivos
En esta fase se realizan los procesos que
culminan con la formación del coágulo
de fibrina.

10. Cascada de la coagulación
Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación
de un coágulo de fibrina insoluble
Se divide en:
◦ Vía intrínseca
◦ Vía extrínseca

11. ¿Con qué factor inicia la vía extrínseca?
A) Factor XII
B) Factor III
C) Factor V
B) Factor III

12. ¿Con qué factor inicia la vía intrínseca?
A) Factor XII
B) Factor III
C) Factor V
A) Factor XII

13. Vía intrínseca
Inicia con traumatismo de sangre o
exposición de sangre al colágeno
1. Activación del factor XII
◦ Liberación de fosfolípidos plaquetarios
2. Activación del factor XI
3. Activación del factor IX
4. Activación del factor X a partir de
factor VIII + IX -> deficiente en escasez del
factor VIII o plaquetas
5. Factor Xa forma activador de
protrombina con factor V

14. Vía extrínseca
Inicia con traumatismo de la pared
vascular o tejidos extravasculares que
entran en contacto con sangre
1. Liberación del factor tisular
2. Activación del factor X con la
participación del factor VII + FT
3. Factor Xa forma activador de
protrombina con factor V

16. 2. Mecanismos anticoagulantesemostasia
Endotelio intacto previene los procesos coagulativos pues en su superficie
genera:
o PGI2  Vasodilatador y antigregante plaquetario
o TFPI
o Trombomodulina  Con la trombina  activación del complejo proteína C/S,
inactivan cofactores VIIa y Va.
oSistema fibrinolítico (plasminógeno-plasmina)

17. En la práctica se consideran 3 principales proteínas inhibitorias o
moduladoras que actúan interfiriendo en la cascada:
Antitrombina III
•Producida por hígado
•Bloquea enzimas serín
proteasas formadoras de
coaágulo
Complejo de proteína C/S
•Proteína C es activada
por unión de trombina a
trombomodulina
•Al unirse a prot. S,
inactivan cofactores
VIIIa y Va
• Proteína C inactiva la
PAI-1
Inhibidor de la vía del
factor tisular
•Al término de la coagulación
es activado por la trombina y el
endotelio
•Bloquea el reinicio del proceso
hemostático desactivando F
VII, IX y X

18. 3. Mecanismos fibrinolíticosemostasia
En respuesta a oclusión vascular, células endoteliales sintetizan y secretan
plasminógeno que queda entre los polímeros de fibrina.
Llegado el momento, el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y de
activadores de fibrinolisis (u-Urokinasa), plasminógeno se convierte en
plasmina.
PAI-1 regula la acción del t-PA.
*Proteína C es capaz de bloquear PAI-1 y favorece fibrinolisis

19. Plasminaemostasia
Poderoso fibrinolítico encargado de:
o Escindir fibras de fibrina
o Disolver coágulo
o Permeabilizar luz vascular para libre flujo sanguíneo
Es modulada por la α2-antiplasmina y la α2-macroglobulina en
concordancia con el PAI-1 (activador inhibidor del plasminógeno)

20. En casos de sepsis grave o shock séptico con disfunción orgánica por CID y
coágulos de fibrina que no pueden ser disueltos por plasmina…
Proteína C bloquea al PAI-t  favorece fibrinolisis y reperfusión órgano-
tisular  mejoría de isquemia

21. Evaluación de coagulación sanguínea
Datos clínicos de interés:
o Hemorragia intensa al cortarse, en
cirugías previas o extracciones
dentales
o Familiares con hemorragias o
hemofilia
o Dx de insuficiencia renal
o Diálisis peritoneal o sanguínea
oDx de cáncer
o Quimio/radioterapia
o Hepatopatías
o Trombosis venosa
o Plaquetas anormales
o Uso reciente de aspirina, heparina,
antihistamínicos, AINES o antibióticos

22. Pruebas de laboratorio
1. Frotis de sangre periférica  trombocitopenia
2. Tiempo de protrombina  vía extrínseca (11-13.5 seg)
3. Tiempo parcial de tromboplastina  vía intrínseca (25-35 seg)

23. Alteraciones de pruebas de coagulación
Tiempo de protrombina prolongado:
- Deficiencia de factores V, VII, X, II y I
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado:
- Deficiencia de factores XII, XI, X, IX, VIII y V
o Trastornos hemorrágicos
o Trastornos en los que proteínas
que controlan la coagulación se
vuelven muy activas (CID)
o Hepatopatías
o Deficiencia de vitamina K
o Malabsorción intestinal