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Alteraciones
                 neurológicas

Nataly Carmona Obando

Diana Marcela Giraldo

Cindy Vanessa Fuentes
   El cerebro es un órgano del sistema
    nervioso rico en neuronas con funciones
    especializadas constituyendo, la parte más
    grande del encéfalo.




CEREBRO
SISTEMA NERVIOSO
Una red de tejidos altamente especializada, que tiene
  como
componente principal a las neuronas.

 COMPONENTES        DEL S.N

   SNC




 SNP     : nervios
             ganglios nerviosos
             terminaciones nerviosas
Es una prolongación
 del encéfalo, como si
 fuese un cordón que se
 extiende por el
 interior de la columna
 vertebral. En ella la
 substancia gris se
 encuentra en el
 interior y la blanca en
MEDULA ESPINAL
 el exterior.
Tiene 2 funciones importantes:
 Transportar la información sensorial hacia el
  encéfalo y la información motora desde él.
 Brindar redes neuronales y sinápticas para
  producir respuestas involuntarias y
  estereotipadas (reflejos) a la estimulación
  sensorial.




FUNCIONES
   Las meninges son las membranas de tejido
    conectivo que, a modo de plástico, cubren
    todo el sistema nervioso central.




MENINGES
   Ataque químico: impide, a modo de filtro, la
    entrada de sustancias y macropartículas
    perjudiciales para nuestro sistema nervioso,
    lo que nos protege de infecciones como la
    encefalitis o la meningitis y del daño
    neurológico generado por algunas sustancias.




FUNCIONES
   Inflamación de las meninges por
    microorganismos




MENINGITIS
Agentes etiológicos de acuerdo con la edad
Nacimiento a un mes                Escherichia coli, estreptococos
                                   grupo B, Listenia monocytogenes
1 a 3 meses                        Escherichia coli, estreptococos
                                   grupo B, Listenia monocytogenes,
                                   Haemophilus influenzae,
                                   Steptococcus pneumoniae
3 meses a 18 años                  Haemophilus influenzae, Neisseria
                                   meningitidis, Streptococcus
                                   pneumoniae
18 a 50 años                       Streptococcus penumoniae,
                                   Neisseria meningitidis
Mayores de 50 años                 Streptococcus pneumoniae,
                                   neisseria meningitidis, bacilos gram
                                   negativos


Meningitis Bacteriana
    Es benigna, no necesita tratamiento y no
    presenta signos ni síntomas.

    Agentes: CHO, Coxsackie A, Coxsackie B,
    Parotiditis, Herpes simple tipo 2, Adenovirus,
    Coriomeningitis linfocitica, Hepatitis, Epstein
    Bar (mononucleosis infecciosa)




Meningitis Viral
Fisiopatología

                            Invasión del microorganismo a través
                                   del tracto respiratorio



                                    Capilares pulmonares



                                     Circulación general



                                    Circulación cerebral



                                         Meninges


 Inflamación/Respuesta inmune inespecífica
                                                           Resp. Inmunes especificas
            (Virus y bacterias)


                                         Liberación de
                                      mediadores químicos
   Cefalea intensa
   Fiebre
   Rigidez de nuca
   Cambios en el nivel de conciencia
   Signos de Brudzinski y Kerning
   Opistotonos




Manifestaciones Clínicas
   Punción lumbar.
   Tinción del gram.
   MRI (Imagen de resonancia magnética)




Diagnostico
Tratamiento


  Erradicación de la fuente de infección
  con antibióticos
 Tratar los síntomas de malestar
 Prevenir complicaciones
Actividades de Enfermería
Actividad                       Razón científica
Examen Físico                   Detección de anomalías en los signos
                                vitales como fiebre, hipotensión,
                                taquicardia e insufiencia respiratoria
Comprobar signos y síntomas     El tejido cerebral peligra cuando se
de aumento del PIC              produce déficit en el riego sanguíneo
                                cerebral que pueden estar provocados
                                por edemas cerebrales; es un indicador
                                de la perfusión
Evitar movimientos cervicales   Ayuda a disminuir el dolor cefálico y
y corporales bruscos            meníngeo agudo, previene complicaciones
                                y presta comodidad
Educación sobre                 Ayuda a ganar la cooperación del
procedimientos al paciente y    paciente, disminuye la ansiedad, ayuda a
familia                         tomar conciencia y sirve para
                                requerimientos de asistencia
Disminuir la fiebre alta        Disminuye la carga del corazón y al
                                demanda de oxigeno al cerebro
SINDROME CONVULSIVO



Es una crisis aguda, de contracción muscular
involucrada del musculo estriado, generalizada
tónico, clónica o tónico-clónica secundaria a
una descarga neuronal. Puede acompañarse de
sintomatología sensorial, conductual, cognitiva
o psíquica
•  Convulsión
•  Estado convulsivo
   Crisis parciales: se produce una función
    eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de
    los lados del cerebro.
   Se divide 2:
   Parciales simples: pueden ser motoras,
    sensoriales (auditivas, visuales), autonómicas o
    psíquicas.
   2. Parciales complejas: pueden acompañarse
    movimientos automáticos (masticaciones,
    frotarse las manos


Tipos de convulsiones
   Crisis generalizadas

   1. Crisis de ausencia: Ruptura fugaz de contacto y detención
    de la actividad, en la cual no hay pérdida del control postural.

   2. Crisis tónica: Inconsciencia asociada a hipertonía
    generalizada
   3. Crisis tónico clónica: Convulsiones de tipo clónico con
    contracción muscular tónica

   4. Crisis atónica: Perdida súbita y masiva del tono muscular,
    sin compromiso de conciencia y rápida recuperación
    5. Crisis mioclónicas: Caracterizado por contractura brusca,
Tipos de convulsiones

    aislada y fugaz de grupos musculares frecuentemente
    limitados a cara y parpados.
   Una crisis convulsiva es el resultado de una
    descarga neuronal súbita, excesiva y
    desordenada en una corteza cerebral
    estrictamente normal o patológica. Se origina
    por una inestabilidad de la membrana neuronal
    causada, a su vez, por una hiperexcitación de
    la misma o por un déficit de los mecanismos
    inhibidores normales.




ETIOLOGIA
Alteraciones eléctricas en células nerviosas
                              cerebrales




                              Produciendo




                  Cambios electicos repentinos anormales



                      Llevando a la crisis convulsiva



                                Puede ser




        Parcial                                         generalizado
FISOPATOLOGIA
    Afecta parte de
                                                  Afecta todo el cerebro
       cerebro
   Trastorno                 del
    comportamiento.
   Trastorno del movimiento y
    tono muscular.
   Incontinencia urinaria.
   Perdida del conocimiento.
   Convulsiones violentas.
   Presenta aura (sensación
    extraña como hormigueo
    cambios emocionales antes
    de cada convulsión).
   AIT (accidente isquémico
    transitorio) ataques de ira o
    pánico.
Manifestaciones clínicas
   ESTUDIOS DE
    LABORATORIO
   cuadro              hemático;
    uroanálisis;      electrolitos
    séricos; glicemia; creatinina;
    transaminasas      y    gases
    arteriales.
   Fundoscopia
   Punción lumbar
   Electroencefalograma
   Tomografía computarizada




Diagnostico
Tratamiento

   MEDIDAS GENERALES
   Asegurar       una      función
    cardiorrespiratoria adecuada,
    administrar     oxígeno     por
    cánula nasal a 2 litros/min
   Si     existe      hipoglucemia
    administrar 50ml de glucosa
    al 50% IV con tiamina 100mg
   • Identificar y corregir
    desequilibrios metabólicos si
    estos existen
   •     Realizar      tratamiento
    anticonvulsivantes
   Benzodiacepinas: drogas de
    primera elección, atraviesan
    rápidamente     la    barrera
    hematoencefalica
   Diazepam,          Midazolam,
    Lorazepam,       Clonazepam,
    Fenitoina.
   Si continua en crisis: se
    considera estado convulsivo
    refractario y debe ser
    trasladado a UCI para
    sedación con barbitúricos,
    relajantes        musculares,
    ventilación mecánica


Tratamiento anti convulsionante
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Actividad                                    Razón científica
No intentar forzar la introducción de una Los movimientos clónico/tónicos intensos
cánula respiratoria o de un depresor de pueden causar oclusión de la vía respiratoria, la
lengua a través de la mandíbula apretada. introducción forzada puede producir lesiones



Guiar suavemente los movimientos         los La restricción puede causar lesiones musculo
movimientos durante la convulsión,        no esqueléticas
restringirlos

Después     de    terminada     la   actividad Esta posición facilita la prevención de la
convulsiva, colocar al paciente de costado     aspiración de secreciones

Permitir que el paciente duerma después El cliente puede presentar amnesia, la
dela convulsión y ayudarle a orientarse al reorientación puede ayudarle para percibir una
despertar                                  sensacionde control y a disminuir su ansiedad



Mantener la cama en posición baja y con Estas precauciones ayudan a impedir los
protectores                             traumatismos por caídas o golpes
   Enfermedad o lesión de la totalidad o de una
    gran parte del cerebelo; es un conjunto de
    signos y síntomas dados por perturbación del
    control cerebeloso sobre la motilidad estática y
    cinética




Síndrome Cerebeloso
   Vasculares
   Tumorales
   Traumáticas
   Toxicas
   Infecciosas
   Degenerativas
   Malformaciones



    Etiología
   Síndrome vermiano.

   Síndrome cinético unilateral.

   Síndrome cinético bilateral.




Fisiopatología
    Vértigo
    Cefalea
    Vomito
    Signos homolaterales
    Trastornos estáticos o de la posición
    Trastornos cinéticos o de los movimientos
    activos
    Trastorno de movimientos pasivos
    Temblores


Manifestaciones Clínicas
   Cuadro clínico
    Examen físico
    Tomografía computarizada
    Resonancia Magnética
    Angiografía



Diagnostico
   Corregir la causa
   Rehabilitación
   Fisioterapia
   Terapia de lenguaje
   Reposo en cama
   Ayuda para la marcha




Tratamiento
Actividades de enfermería
Actividad                        Razón científica
Tratamiento de la postura y el   Al provocar un desequilibrio se
equilibrio                       produce una adaptación muscular
                                 que es previsible
Ejercicios de marcha y           Aumenta la estabilidad y el
resistencia                      paciente debe mantener su
                                 posición a pesar de la resistencia
                                 aplicada
Adiestrar las funciones que      Restaurar la máxima capacidad
permanecen en el paciente para   funcional del paciente para que
compensar las funciones perdidas pueda conseguir su independencia
Terapia ocupacional              Intentar mejorar la coordinación
                                 y orientación sobre las
                                 adaptaciones precisas para las
                                 actividades de la vida diaria del
                                 paciente
PARKINSON
La    enfermedad     de
 Parkinson      es      un
 trastorno que afecta las
 células    nerviosas,    o
 neuronas, en una parte
 del cerebro que controla
 los          movimientos
 musculares.      En     la
 enfermedad             de
 Parkinson, las neuronas
 que      producen     una
 sustancia química llamada
 dopamina mueren o no
 funcionan
 adecuadamente.
Definición
   Alteración progresiva en la sustancia negra
    del cerebro, la cual controla y coordina los
    movimientos.
   Disminución de la dopamina cerebral.
   Factores genéticos
   Tóxicos externos
   Alteración metabólica degenerativa




Etiología
Fisiopatología
 Destrucción de las células neuronales dopaminergicas en la sustancia
                     negra de los ganglios basales


               Agotamiento de las reservas de dopamina

                 Degeneración de la vía nigroestriada dopaminergica


     Desequilibrio de neurotransmisores de excitación
 (acetilcolina) e inhibición (dopamina) en el cuerpo estriado

           Afección de los tractos piramidales que controlan
                los movimientos corporales complejos



    Temblore                                              Bradicinesi
                                Rigidez                       a
       s
   Temblor en reposo
   Rigidez muscular
   Bradicinesia
   Pérdida de reflejos
    posturales.
   Ausencia de
    expresión facial
   Disminución del
    parpadeo y del
    movimiento de los
    brazos al caminar.


Manifestaciones clínicas
   Depresión
   Demencia
   Sialorrea
   Disfagia
   Constipación
    Polaquiuria
   trastornos de ansiedad




Otras manifestaciones clínicas
 Depende de las manifestaciones clínicas.
 Anamnesis
 TAC Y Resonancia Magnética




Diagnostico
   El tratamiento mas eficaz
    para el Parkinson es la
    farmacoterapia:
   Las drogas mas empleadas son
    los anticolinérgicos
    (amantadina) cuando los
    síntomas son leves
   Dopaminergicos (levodopa)
   Es necesario presentar
    atención a la dieta y el
    ejercicio para mantener al
    paciente sano porque el
Tratamiento
    tratamiento medicamentoso
    no disminuye la progresión de
    la enfermedad subyacente
Actividades                                   Razón científica


Mejoría de la movilidad (ejercicios)          Mejorar la fuerza muscular, coordinación y
                                              destreza; disminuye la rigidez muscular y evita
                                              contracturas por desuso de los músculos.


Dieta hipoproteica                            Mejora la captación de la levodopa por el
                                              encéfalo.

Explicar al paciente las ventajas de realizar Estos ejercicios diarios ayudan a mejorar la
ejercicios diarios para mejorar el habla      eficacia de la musculatura fonadora y aumentan
                                              la velocidad, el volumen y la articulación


Pedir apoyo de la familia                     El apoyo por parte de miembros de la familia

Actividades de enfermería                     puede animar al paciente a realizar el programa
                                              de ejercicio físico.
   Es una enfermedad
    neuromuscular
    autoinmune y crónica,
    se caracteriza por
    fatigabilidad anormal
    de los músculos
    voluntarios a causa de
    un defecto en la
    neurotransmisión.




MIASTENIA GRAVIS
   Es causada por un defecto en la transmisión de
    los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre
    cuando la comunicación normal entre el nervio y
    el músculo se interrumpe en la unión
    neuromuscular, el lugar en donde las células
    nerviosas se conectan con los músculos que
    controlan.
   Normalmente, cuando los impulsos recorren el
    nervio, las terminaciones nerviosas secretan
    una sustancia neurotransmisora llamada
    Acetilcolina
Etiología
Defecto en la        donde ocurre la         el impulso nervioso
                                                  estimula la
    unión            transmisión del
                                                liberación del
neuromuscular       impulso del nervio        neurotransmisor
   (AChR)              al musculo             acetilcolina(ACh).




                                          se difunde a través de la
                                           hendidura sináptica, se
 Se termina la
transmisión del   La enzima (AChE)       combina con el AChR sobre
                                          la membrana muscular y
   impulso.        destruye Ach            comienza el proceso de
                                            contracción muscular
Fisiopatología
   Dificultad para respirar
   Dificultad para deglutir o
    masticar, causando arcadas,
    asfixia o babeo frecuentes
   Dificultad para hablar
   Cabeza caída
   Parálisis facial o debilidad
    de los músculos faciales
   Fatiga
   Debilidad de los músculos
    oculares, provocando: visión
    doble, dificultad para
Manifestaciones clínicas
    mantener la mirada y
    párpado caído
   Anticuerpos ante los receptores acetilcolinicos
   TAC
   Prueba de edrofino (Tensilon) a menudo es
    evidencia concluyente de MG; el edrofonio es un
    anticolinesterasico de acción corta que aumenta
    la neurotransmisión y produce una mejoría
    brusca, pero corta, de los síntomas.
   Electrocardiograma en vista de los efectos
    cardiacos de la droga.




Diagnostico
Medicamentoso              Quirúrgico

   Fármacos                  La Timectomía : se
    anticolinesterasicos       logra por medio de una
    (peridostigmina)           esternotomía mediana o
                               un procedimiento
                               transcervical.
   Corticosteroides
    (prednisona)              La plasmaferesis: se
                               utiliza cuando el
   Inmunosupresores           paciente no responde al
    (azatriopina)              tto medicamentoso o
                               quirurgico.

Tratamiento
Actividad                                         Razón científica



Anamnesis y examen físico                         Determina cual de los exámenes de la fuerza
                                                  muscular será de ayuda en el manejo continuo
                                                  del paciente agudamente enfermo.



Manejo de la nutrición                            La nutrición inadecuada puede constituir un
                                                  problema en los pacientes con capacidad
                                                  deglutoria y masticatoria reducida.



Regulación de la actividad                        Disminuye las molestias físicas que puedan
                                                  interferir con la función cognoscitiva y el

Actividades de enfermería
Instruir al    paciente      sobre   medidas
                                                  autocontrol

                                               de Minimizar los      efectos   secundarios   de   la
prevención                                        enfermedad
   Es una enfermedad
    inflamatoria adquirida
    que           produce
    desmielinizacion    de
    los            nervios
    periféricos        con
    conservación axonal
    relativa.




SINDROME DE GUILLAN BARRE
   Enfermedad del
    sistema inmunitario
    del organismo ataca a
    sus propios tejidos
    destruyendo la
    cobertura de mielina
    que rodea a los
    axones de los nervios
    periféricos, e
    inclusive a los propios
    axones.



ETIOLOGIA
Desmializacion sistema nervioso
                     periférico


            infiltración celular por macrófagos en
              vías nerviosas, sensitivas y motoras




     Produciendo desmielinizacion de la vaina de mielina ,
       haciendo mas lentos los impulsos motores como
                         sensitivos


       Bloqueando la conducción de los
      impulsos nerviosos a los músculos
FISIOPATOLOGIA
                       parálisis
 Debilidad muscular de MI
 Caída del pie e incapacidad de
  caminar.
 Afectación de los músculos de
  extremidades          superiores,
  tronco y cuello.
 Debilidad facial bilateral.
 Dolor y hormigueos en las
  piernas y el dorso.
 Hipotensión             postural,
  hipertensión arterial, bloqueo
MANIFESTACIONES CLINICAS
  cardiaco y taquicardia.
 Atonía vesical.
 Datos clínicos
 Punción lumbar
 Estudios
  electrofisiológicos
 Velocidad de
  conducción nerviosa




DIAGNOSTICO
 tratar el dolor con
  medicamentos
  antiinflamatorios y
  narcóticos.
 Terapia con
  inmunologlobina IV.
 Inmunosupresores
 Realizar
  plasmaferesis.
TRATAMIENTO
 terapia
Actividad                        Razón Científica
Examen Físico                    Detección de anomalías en los signos vitales
                                 como fiebre, hipotensión, taquicardia e
                                 insuficiencia respiratoria

Comprobar signos y síntomas de El tejido cerebral peligra cuando se
aumento de la PIC               producen déficit en el riego sanguíneo
                                cerebral que pueden estar provocados por
                                edemas cerebrales; es un indicador de la
                                perfusión.
Evitar movimientos cervicales y Ayuda a disminuir el dolor cefálico y
corporales bruscos              meníngeo agudo, previene complicaciones y
                                presta comodidad.
Educación sobre procedimientos Ayuda a ganar la cooperación del paciente y
al pte y familia                disminuye la ansiedad y les permite tomar
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA       conciencia y para requerimientos de
                                asistencia
Disminuir la fiebre alta        Disminuye la carga del corazón y la demanda
                                de oxigeno al cerebro

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  • 1. Alteraciones neurológicas Nataly Carmona Obando Diana Marcela Giraldo Cindy Vanessa Fuentes
  • 2. El cerebro es un órgano del sistema nervioso rico en neuronas con funciones especializadas constituyendo, la parte más grande del encéfalo. CEREBRO
  • 3. SISTEMA NERVIOSO Una red de tejidos altamente especializada, que tiene como componente principal a las neuronas.  COMPONENTES DEL S.N  SNC  SNP : nervios ganglios nerviosos terminaciones nerviosas
  • 4. Es una prolongación del encéfalo, como si fuese un cordón que se extiende por el interior de la columna vertebral. En ella la substancia gris se encuentra en el interior y la blanca en MEDULA ESPINAL el exterior.
  • 5. Tiene 2 funciones importantes:  Transportar la información sensorial hacia el encéfalo y la información motora desde él.  Brindar redes neuronales y sinápticas para producir respuestas involuntarias y estereotipadas (reflejos) a la estimulación sensorial. FUNCIONES
  • 6. Las meninges son las membranas de tejido conectivo que, a modo de plástico, cubren todo el sistema nervioso central. MENINGES
  • 7. Ataque químico: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y macropartículas perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos protege de infecciones como la encefalitis o la meningitis y del daño neurológico generado por algunas sustancias. FUNCIONES
  • 8. Inflamación de las meninges por microorganismos MENINGITIS
  • 9. Agentes etiológicos de acuerdo con la edad Nacimiento a un mes Escherichia coli, estreptococos grupo B, Listenia monocytogenes 1 a 3 meses Escherichia coli, estreptococos grupo B, Listenia monocytogenes, Haemophilus influenzae, Steptococcus pneumoniae 3 meses a 18 años Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae 18 a 50 años Streptococcus penumoniae, Neisseria meningitidis Mayores de 50 años Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, bacilos gram negativos Meningitis Bacteriana
  • 10. Es benigna, no necesita tratamiento y no presenta signos ni síntomas.  Agentes: CHO, Coxsackie A, Coxsackie B, Parotiditis, Herpes simple tipo 2, Adenovirus, Coriomeningitis linfocitica, Hepatitis, Epstein Bar (mononucleosis infecciosa) Meningitis Viral
  • 11. Fisiopatología Invasión del microorganismo a través del tracto respiratorio Capilares pulmonares Circulación general Circulación cerebral Meninges Inflamación/Respuesta inmune inespecífica Resp. Inmunes especificas (Virus y bacterias) Liberación de mediadores químicos
  • 12. Cefalea intensa  Fiebre  Rigidez de nuca  Cambios en el nivel de conciencia  Signos de Brudzinski y Kerning  Opistotonos Manifestaciones Clínicas
  • 13. Punción lumbar.  Tinción del gram.  MRI (Imagen de resonancia magnética) Diagnostico
  • 14. Tratamiento  Erradicación de la fuente de infección con antibióticos  Tratar los síntomas de malestar  Prevenir complicaciones
  • 15. Actividades de Enfermería Actividad Razón científica Examen Físico Detección de anomalías en los signos vitales como fiebre, hipotensión, taquicardia e insufiencia respiratoria Comprobar signos y síntomas El tejido cerebral peligra cuando se de aumento del PIC produce déficit en el riego sanguíneo cerebral que pueden estar provocados por edemas cerebrales; es un indicador de la perfusión Evitar movimientos cervicales Ayuda a disminuir el dolor cefálico y y corporales bruscos meníngeo agudo, previene complicaciones y presta comodidad Educación sobre Ayuda a ganar la cooperación del procedimientos al paciente y paciente, disminuye la ansiedad, ayuda a familia tomar conciencia y sirve para requerimientos de asistencia Disminuir la fiebre alta Disminuye la carga del corazón y al demanda de oxigeno al cerebro
  • 16. SINDROME CONVULSIVO Es una crisis aguda, de contracción muscular involucrada del musculo estriado, generalizada tónico, clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga neuronal. Puede acompañarse de sintomatología sensorial, conductual, cognitiva o psíquica • Convulsión • Estado convulsivo
  • 17. Crisis parciales: se produce una función eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de los lados del cerebro.  Se divide 2:  Parciales simples: pueden ser motoras, sensoriales (auditivas, visuales), autonómicas o psíquicas.  2. Parciales complejas: pueden acompañarse movimientos automáticos (masticaciones, frotarse las manos Tipos de convulsiones
  • 18. Crisis generalizadas  1. Crisis de ausencia: Ruptura fugaz de contacto y detención de la actividad, en la cual no hay pérdida del control postural.  2. Crisis tónica: Inconsciencia asociada a hipertonía generalizada  3. Crisis tónico clónica: Convulsiones de tipo clónico con contracción muscular tónica  4. Crisis atónica: Perdida súbita y masiva del tono muscular, sin compromiso de conciencia y rápida recuperación 5. Crisis mioclónicas: Caracterizado por contractura brusca, Tipos de convulsiones  aislada y fugaz de grupos musculares frecuentemente limitados a cara y parpados.
  • 19.
  • 20. Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. ETIOLOGIA
  • 21. Alteraciones eléctricas en células nerviosas cerebrales Produciendo Cambios electicos repentinos anormales Llevando a la crisis convulsiva Puede ser Parcial generalizado FISOPATOLOGIA Afecta parte de Afecta todo el cerebro cerebro
  • 22. Trastorno del comportamiento.  Trastorno del movimiento y tono muscular.  Incontinencia urinaria.  Perdida del conocimiento.  Convulsiones violentas.  Presenta aura (sensación extraña como hormigueo cambios emocionales antes de cada convulsión).  AIT (accidente isquémico transitorio) ataques de ira o pánico. Manifestaciones clínicas
  • 23. ESTUDIOS DE LABORATORIO  cuadro hemático; uroanálisis; electrolitos séricos; glicemia; creatinina; transaminasas y gases arteriales.  Fundoscopia  Punción lumbar  Electroencefalograma  Tomografía computarizada Diagnostico
  • 24. Tratamiento  MEDIDAS GENERALES  Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada, administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min  Si existe hipoglucemia administrar 50ml de glucosa al 50% IV con tiamina 100mg  • Identificar y corregir desequilibrios metabólicos si estos existen  • Realizar tratamiento anticonvulsivantes
  • 25. Benzodiacepinas: drogas de primera elección, atraviesan rápidamente la barrera hematoencefalica  Diazepam, Midazolam, Lorazepam, Clonazepam, Fenitoina.  Si continua en crisis: se considera estado convulsivo refractario y debe ser trasladado a UCI para sedación con barbitúricos, relajantes musculares, ventilación mecánica Tratamiento anti convulsionante
  • 26. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Actividad Razón científica No intentar forzar la introducción de una Los movimientos clónico/tónicos intensos cánula respiratoria o de un depresor de pueden causar oclusión de la vía respiratoria, la lengua a través de la mandíbula apretada. introducción forzada puede producir lesiones Guiar suavemente los movimientos los La restricción puede causar lesiones musculo movimientos durante la convulsión, no esqueléticas restringirlos Después de terminada la actividad Esta posición facilita la prevención de la convulsiva, colocar al paciente de costado aspiración de secreciones Permitir que el paciente duerma después El cliente puede presentar amnesia, la dela convulsión y ayudarle a orientarse al reorientación puede ayudarle para percibir una despertar sensacionde control y a disminuir su ansiedad Mantener la cama en posición baja y con Estas precauciones ayudan a impedir los protectores traumatismos por caídas o golpes
  • 27. Enfermedad o lesión de la totalidad o de una gran parte del cerebelo; es un conjunto de signos y síntomas dados por perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética Síndrome Cerebeloso
  • 28. Vasculares  Tumorales  Traumáticas  Toxicas  Infecciosas  Degenerativas  Malformaciones Etiología
  • 29. Síndrome vermiano.  Síndrome cinético unilateral.  Síndrome cinético bilateral. Fisiopatología
  • 30. Vértigo  Cefalea  Vomito  Signos homolaterales  Trastornos estáticos o de la posición  Trastornos cinéticos o de los movimientos activos  Trastorno de movimientos pasivos  Temblores Manifestaciones Clínicas
  • 31. Cuadro clínico  Examen físico  Tomografía computarizada  Resonancia Magnética  Angiografía Diagnostico
  • 32. Corregir la causa  Rehabilitación  Fisioterapia  Terapia de lenguaje  Reposo en cama  Ayuda para la marcha Tratamiento
  • 33. Actividades de enfermería Actividad Razón científica Tratamiento de la postura y el Al provocar un desequilibrio se equilibrio produce una adaptación muscular que es previsible Ejercicios de marcha y Aumenta la estabilidad y el resistencia paciente debe mantener su posición a pesar de la resistencia aplicada Adiestrar las funciones que Restaurar la máxima capacidad permanecen en el paciente para funcional del paciente para que compensar las funciones perdidas pueda conseguir su independencia Terapia ocupacional Intentar mejorar la coordinación y orientación sobre las adaptaciones precisas para las actividades de la vida diaria del paciente
  • 35. La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Definición
  • 36. Alteración progresiva en la sustancia negra del cerebro, la cual controla y coordina los movimientos.  Disminución de la dopamina cerebral.  Factores genéticos  Tóxicos externos  Alteración metabólica degenerativa Etiología
  • 37. Fisiopatología Destrucción de las células neuronales dopaminergicas en la sustancia negra de los ganglios basales Agotamiento de las reservas de dopamina Degeneración de la vía nigroestriada dopaminergica Desequilibrio de neurotransmisores de excitación (acetilcolina) e inhibición (dopamina) en el cuerpo estriado Afección de los tractos piramidales que controlan los movimientos corporales complejos Temblore Bradicinesi Rigidez a s
  • 38. Temblor en reposo  Rigidez muscular  Bradicinesia  Pérdida de reflejos posturales.  Ausencia de expresión facial  Disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar. Manifestaciones clínicas
  • 39. Depresión  Demencia  Sialorrea  Disfagia  Constipación  Polaquiuria  trastornos de ansiedad Otras manifestaciones clínicas
  • 40.  Depende de las manifestaciones clínicas.  Anamnesis  TAC Y Resonancia Magnética Diagnostico
  • 41. El tratamiento mas eficaz para el Parkinson es la farmacoterapia:  Las drogas mas empleadas son los anticolinérgicos (amantadina) cuando los síntomas son leves  Dopaminergicos (levodopa)  Es necesario presentar atención a la dieta y el ejercicio para mantener al paciente sano porque el Tratamiento tratamiento medicamentoso no disminuye la progresión de la enfermedad subyacente
  • 42. Actividades Razón científica Mejoría de la movilidad (ejercicios) Mejorar la fuerza muscular, coordinación y destreza; disminuye la rigidez muscular y evita contracturas por desuso de los músculos. Dieta hipoproteica Mejora la captación de la levodopa por el encéfalo. Explicar al paciente las ventajas de realizar Estos ejercicios diarios ayudan a mejorar la ejercicios diarios para mejorar el habla eficacia de la musculatura fonadora y aumentan la velocidad, el volumen y la articulación Pedir apoyo de la familia El apoyo por parte de miembros de la familia Actividades de enfermería puede animar al paciente a realizar el programa de ejercicio físico.
  • 43. Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica, se caracteriza por fatigabilidad anormal de los músculos voluntarios a causa de un defecto en la neurotransmisión. MIASTENIA GRAVIS
  • 44. Es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.  Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada Acetilcolina Etiología
  • 45. Defecto en la donde ocurre la el impulso nervioso estimula la unión transmisión del liberación del neuromuscular impulso del nervio neurotransmisor (AChR) al musculo acetilcolina(ACh). se difunde a través de la hendidura sináptica, se Se termina la transmisión del La enzima (AChE) combina con el AChR sobre la membrana muscular y impulso. destruye Ach comienza el proceso de contracción muscular Fisiopatología
  • 46. Dificultad para respirar  Dificultad para deglutir o masticar, causando arcadas, asfixia o babeo frecuentes  Dificultad para hablar  Cabeza caída  Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales  Fatiga  Debilidad de los músculos oculares, provocando: visión doble, dificultad para Manifestaciones clínicas mantener la mirada y párpado caído
  • 47. Anticuerpos ante los receptores acetilcolinicos  TAC  Prueba de edrofino (Tensilon) a menudo es evidencia concluyente de MG; el edrofonio es un anticolinesterasico de acción corta que aumenta la neurotransmisión y produce una mejoría brusca, pero corta, de los síntomas.  Electrocardiograma en vista de los efectos cardiacos de la droga. Diagnostico
  • 48. Medicamentoso Quirúrgico  Fármacos  La Timectomía : se anticolinesterasicos logra por medio de una (peridostigmina) esternotomía mediana o un procedimiento transcervical.  Corticosteroides (prednisona)  La plasmaferesis: se utiliza cuando el  Inmunosupresores paciente no responde al (azatriopina) tto medicamentoso o quirurgico. Tratamiento
  • 49. Actividad Razón científica Anamnesis y examen físico Determina cual de los exámenes de la fuerza muscular será de ayuda en el manejo continuo del paciente agudamente enfermo. Manejo de la nutrición La nutrición inadecuada puede constituir un problema en los pacientes con capacidad deglutoria y masticatoria reducida. Regulación de la actividad Disminuye las molestias físicas que puedan interferir con la función cognoscitiva y el Actividades de enfermería Instruir al paciente sobre medidas autocontrol de Minimizar los efectos secundarios de la prevención enfermedad
  • 50. Es una enfermedad inflamatoria adquirida que produce desmielinizacion de los nervios periféricos con conservación axonal relativa. SINDROME DE GUILLAN BARRE
  • 51. Enfermedad del sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. ETIOLOGIA
  • 52. Desmializacion sistema nervioso periférico infiltración celular por macrófagos en vías nerviosas, sensitivas y motoras Produciendo desmielinizacion de la vaina de mielina , haciendo mas lentos los impulsos motores como sensitivos Bloqueando la conducción de los impulsos nerviosos a los músculos FISIOPATOLOGIA parálisis
  • 53.  Debilidad muscular de MI  Caída del pie e incapacidad de caminar.  Afectación de los músculos de extremidades superiores, tronco y cuello.  Debilidad facial bilateral.  Dolor y hormigueos en las piernas y el dorso.  Hipotensión postural, hipertensión arterial, bloqueo MANIFESTACIONES CLINICAS cardiaco y taquicardia.  Atonía vesical.
  • 54.  Datos clínicos  Punción lumbar  Estudios electrofisiológicos  Velocidad de conducción nerviosa DIAGNOSTICO
  • 55.  tratar el dolor con medicamentos antiinflamatorios y narcóticos.  Terapia con inmunologlobina IV.  Inmunosupresores  Realizar plasmaferesis. TRATAMIENTO  terapia
  • 56. Actividad Razón Científica Examen Físico Detección de anomalías en los signos vitales como fiebre, hipotensión, taquicardia e insuficiencia respiratoria Comprobar signos y síntomas de El tejido cerebral peligra cuando se aumento de la PIC producen déficit en el riego sanguíneo cerebral que pueden estar provocados por edemas cerebrales; es un indicador de la perfusión. Evitar movimientos cervicales y Ayuda a disminuir el dolor cefálico y corporales bruscos meníngeo agudo, previene complicaciones y presta comodidad. Educación sobre procedimientos Ayuda a ganar la cooperación del paciente y al pte y familia disminuye la ansiedad y les permite tomar ACTIVIDADES DE ENFERMERIA conciencia y para requerimientos de asistencia Disminuir la fiebre alta Disminuye la carga del corazón y la demanda de oxigeno al cerebro