3. La adolescencia proviene del latín “ad“ hacia y de “olescere” crecer. Significa la condición y proceso de crecimiento. Generalmente se dice que abarca de los 1o a los 19 años de edad.
4. Adolescencia Es el periodo de la vida en el que el niño se transforma en adulto.(adolescente= crecer). Etapa critica en el desarrollo biosicosocial del ser humano, en la que ocurren cambios biológicos y psíquicos que transforman al niño en un individuo maduro en su aspecto físico, sexual y emocional. Según la OMS en 1965 definió la adolescencia como el periodo de la vida comprendido entre los cambios puberales y su crecimiento y desarrollo morfológico.
5. Social y por cambios en el *YO* es el comienzo de los caracteres sexuales secundario. Florenzano: definió la adolescencia como el fenómeno biológico que gatilla los cambios endocrino y sus efecto somático, y su termino es psicosocial, determinando por el momento en que el adolecente estabiliza su definición de pareja y vocación . Otros autores han señalado la adolescencia como un periodo que puede delimitarse por cambios anatómicos y fisiológico, por cambio en la conducta
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7. La adolescencia La adolescencia la definen como la etapa del desarrollo humano que tiene un comienzo y duración variables, la cual marca el final de la niñez y crea los cimientos de la edad adulta. Esta marcada por los cambios interdependientes en las dimensiones biológicas, psicológicas y sociales del ser humano.
8. Para muchos jóvenes la adolescencia es un periodo de incertidumbre e inclusive de desesperación; para otros, es una etapa de amistades internas, de aflojamiento de ligaduras con los padres, y de sueños acerca del futuro.
9. etapas de la adolescencia * Adolescencia Temprana (10 a 13 años) *Adolescencia media (14 a 16 años) *Adolescencia tardía (17 a 19 años)
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11. En las niñas ocurren transformaciones(crecimiento de los senos, la menarquía y la afectividad.)
19. Cómo ocurre?? En promedio, los niños entran en la pubertad 2 años después que las niñas. En ese momento, la glándula pituitaria y el Hipotálamo en el cerebro (glándulas endocrinas) comienzan a enviar nuevas hormonas que desencadenan los cambios de la pubertad.
25. Histológicamente se encuentra aumento del grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal y bioquímicamente por un aumento de las vías enzimática que llevan a la formación de los andrógenos.
31. Mecanismo de acción, es incierto se atribuye a la producción de andrógenos , donde no solo interviene la ACTH, si no también la llamada hormona estimulante de andrógeno suprarrenales.AASH. De origen probablemente hipofisario específicamente de la zona reticular. Manifestaciones clínica
34. el eje H-H-G sugiere que las neuronas secretadoras que están ubicadas en el hipotálamo están operando ya a los 80 días de vida intrauterina. Esto permite una secreción desenfrenada hasta la mitad de la gestación , lo que se traduce como niveles plasmático de gonadotrofinas equivalente a lo observado en la menopausia.Gonadonarquia
35. Luego comienza a operar un mecanismo de retroalimentación negativa que ejerce los esteroides sexuales producidos por la unidad feto placentaria , lo que explica que el recién nacido presente niveles no detectable de FSH y LH.
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38. El marcador mas especifico para la pubertad es la respuesta de la LH al estimulo exógeno de la LH-RH.
39. El aumento de la FSH promueve el crecimiento folicular y la estimulación de la célula de la granulosa a la producción de estrógeno.
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41. La progesterona incide en el desarrollo de los lóbulos alveolar y convierte el endometrio proliferativo en secretor.
51. La causa mas frecuente es la idiopática en un 70%Pubertad precoz verdadera
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53. edad de inicio: Se presenta entre los 6-8 años.
54. las lesiones del SNC la mas frecuente es el hematoma hipotalámico en un 16%.
55. Tumores que comprometen el hipotalamo: Astrocitomas ,gliomas ópticos ,ependimoma ,cráneo faringioma, quistes aracnoideo y la hidrocefalia. Diagnostico PPV
59. En esta tenemos los quiste foliculares autonomoproductores de estrógeno.( mas frecuentes) Tumores de la granulosa que son de los tumores menos frecuentes, corresponden al 5% y son bilaterales, malignos producen niveles de estradiol muy alto. Otros tumores menos frecuentes son : Gonadoblastoma, síndrome de Mc cune-Albeaight. Síndrome de peutz-jegher, hipotiridismo primario no tratado. Afección ovárica
61. Telarquia prematura : desarrollo mamario unilateral o bilateral antes de los 8 años . No presentan aceleración del crecimiento, ni la edad ósea ,donde los niveles plasmático de estrógenos están normales o ligeramente elevados. Se sugiere control clínico c / 3 meses. Formas compleja de la pubertad precoz
62. Aquí aparece el vello púbico y axilar antes de los 8 años en niñas y 9 años en niños sin otros signos puberales. se produce aumento de lo andrógenos suprarrenales (DHEA-S). Esto ocurre en niños después de lo 6 años. Diagnostico : ACTH, midiendo la 17 OH-progesterona y 17 OH-pregnenolona basal y post- estimulo. Adrenarquia o pubarquia prematura
63. Se define como el sangrado vaginal en niñas menores de 10 años y que no presentan otros signos de desarrollo puberal. El sangrado puede ser periódico durante varios años y su etiología es desconocida. Diagnostico diferencial: Lesiones de la vagina, oxsuriasis, abuso sexual, tumores de la vagina, vulvovaginitis, exposición aguda a estrógeno exógeno o sangre de las vías urinarias. Menarquía prematura.
64. HISTORIA CLINICA. EXAMEN ANTROPOMETRICO. LABORATORIO: (GNRH), cuantificación de LH , FSH , estradiol plasmático, TSH, T4,17OH prenegnolona y DEA-S, testosterona ,GH. Diagnostico de la pubertad precoz
65. Va determinado a la causa orgánica de base, frenar y regresar las características sexuales secundaria y detener el avance desproporcionado de la edad ósea, preservar la fertilidad, y tratar los posibles trastornos psicológico asociados. Tratamiento de la pubertad precoz
66. Si es de causa orgánica será quirúrgico asociado o no a la radio o la quimioterapia a excepción de los hematomas hipotalámico. Tratamiento medico: Acetato de medroxi-progesterona o ciprosterona, análogos de la LH-RH Tratamiento en la pubertad precoz verdadera
67. Dependerá de etiología., si son quistes foliculares hay regresión paulatinamente hasta desaparecer. Los tumores de la célula de la granulosa se tratan qx, por lo general son de buen pronostico. cuando es secundaria al eje Hipotálamo –hipófisis- gónada esta indicado los análogo de la LH-RH. Tratamiento Pseudo pubertad precoz
68. Esta entidad constituye la causa mas frecuente del retraso puberal. Se debe al retraso de la maduración normal del eje Hipotálamo_ hipófisis –gonada. Etiología: Desnutrición, hipopituitarismo Hiperprolactinemia. Defisis aislado de gonadotrofinas.( sx de kallman, tumores hipotálamo- hipófisis. Hipogonadismo hipogonadotrofico
69. Este junto con el sx de tuner es la causa mas frecuente. manifestaciones clínicas: Talla baja ,gónadas digeneticas, boca de pescado, oreja y pelo de implantación baja, cuello alado separación de areolas mamarias , anomalías cardiacas izquierda, malformaciones renales. diagnostico : Historia clínica y familiar. Estradiol. Hipogonadismo Hipergonadotrofico
70. Por lo general no necesita tratamiento. Etinil-estradiol. 3-6 meses. Estrógeno de 2-3 años hasta llegar al curso normal de la pubertad, después de los 13 años se sugiere iniciar con etinilestradiol ( 5 -10 mg) estrógeno conjugado 0. 3mg / día por 4-6 meses. Tratamiento del Hipogonadismohipergonadrotrofico