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CÁNCER Y SIGNOS DE
ALARMA

MIP: LÓPEZ BARRET JESÚS ALEXI
Los Mochis Sinaloa, Agosto de 2013
Introducción

•>100 tipos

•Variación según región
geográfica
•23% muertes en EUA
•discrepancias en la
supervivencia
Introducción

capacidad para
replicación
ilimitada
evasión de la
apoptosis

insensibilidad a
las señales
inhibidoras del
crecimiento

Angiogénesis

Cáncer

invasión /
metástasis
Oncogénesis

protooncogenes

Genes
supresores
tumorales

Progresión
promoción

las propiedades biológicas de un tumor están
determinadas por la acumulación total de
sus cambios genéticos

Inicio
Oncogénesis

Alteraciones al nivel genómico 
amplificación de un gen

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del DNA que inactiva transcripción

•Procesamiento del mRNA
•Estabilidad del mRNA
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Alteración de concentraciones de proteínas
importantes  oncogénesis.
Células Normales
Reparación
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ambientales
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genéticos

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genoma de células
somáticas
Activación de
oncogenes
promotores de
crecimiento

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regulan la apoptosis

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supresores del cáncer

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productos de genes reguladores

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Transducción de señalización celular anormal

Las mutaciones/alteraciones
expresión de las proteínas del ciclo celular
 factores de crecimiento
receptores para factores de crecimiento
proteínas de transducción
de señales intracelulares
 factores de transcripción nuclear

trastornos en los mecanismos reguladores
básicos del CC  desequilibrio del
crecimiento y proliferación celulares.
Transducción de señalización celular anormal
ligandos
Ligando  sustancias de
señalización
externas/internas (aa, gases,
esteroides/AMPc, calcio)
Transducción de señalización celular anormal
Restricciones celulares sobre
células
normales

• expresión genética
•Producción de proteínas

•Mutaciones en el código genético

células
tumorales

•Fenómeno de amplificación genética
•Transcripción genética aumentada y
sobreproducción de receptores
celulares
APOPTOSIS
Activación del
receptor TNF

Daño DNA

Vía extrínseca
(receptor de
muerte)

Estimulación

Vía intrínseca
(mitocondrial)

50-70
billones de
células /día

survivina

Enzimas
CASPASAS

Inhibidores
apoptosis
(proteínas IAP)

apoptosis
deformación
celular

Liberación
Citocromo c
mitocondrial

Fragmentación
de DNA

Fractura celular
(cuerpos
apoptoticos)

fagocitosis
INVASION/METASTASIS

METASTASIS PROCESO MULTIFACTORIAL
•Cel. Tumorales
•Linfáticos
•Membrana basal
•Matriz extracelular

Adhesión
inicio de motilidad
proteólisis de la
matriz
ANGIOGENESIS
•REQUERIMIENTOS DE
VASCULATURA
•EXCRECION PROTEINAS

•ESTIMULACION DE CRECIMIENTO
EN VASOS SANGUINEOS

La acción de las MMP promueve la liberación de
VEGFestumulacion angiogenesis
Manifestaciones locales
localización y del tamaño / grado de infiltración del tejido adyacente.

Aumento de volumen e invasión y destrucción de tejidos normales
Dolor  irritación/compresión nerviosa
insuficiencia respiratoria, hepática, etc. insuficiencia funcional de los órganos afectados

Conflictos de espacio
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Cefalea, náuseas y vómitos, alteración de la agudeza visual, focalización.

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Compresión en pared de órganos huecos impide tránsito,
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Necrosis tumoral  su ritmo
dispar de tumoral con
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Tumor afecta paredes de
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segundo síntoma en
frecuencia.

Se debe a disgeusia,
síntoma más
frecuente en cáncer náuseas, xerostomía
secundaria a
avanzado (90%)
tratamientos,
sensación de
alteración de los
cansancio y
mecanismos
debilidad
reguladores del
generalizada
hambre y la
saciedad, etc

Pérdida de peso

Náuseas

disminución de la
ingesta

12-68% de los
pacientes

alteración el
metabolismo

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quimioterapia,
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demandas
energéticas del
tumor

Fiebre
Se debe a la
producción de
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centro regulador de
la temperatura
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No suele superar los
38’C y responde a
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habituales.
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Cáncer de mama
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Linfomas no Hodkin
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Signos de alarma para cáncer infantil
Signos de alarma en neoformaciones de piel
Referencias
SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9na. Edición. Pag. 235-270.
Robins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ma edicion. Kumar, Abbas. Pag
273-331.
http://www.svmfyc.org/fichas/f024/ficha024.pdf
Signos y síntomas de alarma de cáncer en la infancia. L. Madero. Sección de Oncología.
Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid. 2010.
Guía de practica clínica
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CANCER Y SIGNOS DE ALARMA

  • 1. CÁNCER Y SIGNOS DE ALARMA MIP: LÓPEZ BARRET JESÚS ALEXI Los Mochis Sinaloa, Agosto de 2013
  • 2. Introducción •>100 tipos •Variación según región geográfica •23% muertes en EUA •discrepancias en la supervivencia
  • 3. Introducción capacidad para replicación ilimitada evasión de la apoptosis insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento Angiogénesis Cáncer invasión / metástasis
  • 4. Oncogénesis protooncogenes Genes supresores tumorales Progresión promoción las propiedades biológicas de un tumor están determinadas por la acumulación total de sus cambios genéticos Inicio
  • 5. Oncogénesis Alteraciones al nivel genómico  amplificación de un gen Alteraciones de transcripción  metilación del DNA que inactiva transcripción •Procesamiento del mRNA •Estabilidad del mRNA • Traducción del mRNA •Estabilidad proteica Alteración de concentraciones de proteínas importantes  oncogénesis.
  • 6.
  • 7.
  • 8. Células Normales Reparación Factores ambientales adquiridos Factores genéticos Daño al DNA Mutaciones en el genoma de células somáticas Activación de oncogenes promotores de crecimiento Alteración de genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores del cáncer Expresión de productos de genes alterados y pérdida de los productos de genes reguladores Neoplasia Maligna
  • 9.
  • 10. Transducción de señalización celular anormal Las mutaciones/alteraciones expresión de las proteínas del ciclo celular  factores de crecimiento receptores para factores de crecimiento proteínas de transducción de señales intracelulares  factores de transcripción nuclear trastornos en los mecanismos reguladores básicos del CC  desequilibrio del crecimiento y proliferación celulares.
  • 11. Transducción de señalización celular anormal ligandos Ligando  sustancias de señalización externas/internas (aa, gases, esteroides/AMPc, calcio)
  • 12. Transducción de señalización celular anormal Restricciones celulares sobre células normales • expresión genética •Producción de proteínas •Mutaciones en el código genético células tumorales •Fenómeno de amplificación genética •Transcripción genética aumentada y sobreproducción de receptores celulares
  • 13. APOPTOSIS Activación del receptor TNF Daño DNA Vía extrínseca (receptor de muerte) Estimulación Vía intrínseca (mitocondrial) 50-70 billones de células /día survivina Enzimas CASPASAS Inhibidores apoptosis (proteínas IAP) apoptosis deformación celular Liberación Citocromo c mitocondrial Fragmentación de DNA Fractura celular (cuerpos apoptoticos) fagocitosis
  • 14. INVASION/METASTASIS METASTASIS PROCESO MULTIFACTORIAL •Cel. Tumorales •Linfáticos •Membrana basal •Matriz extracelular Adhesión inicio de motilidad proteólisis de la matriz
  • 15. ANGIOGENESIS •REQUERIMIENTOS DE VASCULATURA •EXCRECION PROTEINAS •ESTIMULACION DE CRECIMIENTO EN VASOS SANGUINEOS La acción de las MMP promueve la liberación de VEGFestumulacion angiogenesis
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. Manifestaciones locales localización y del tamaño / grado de infiltración del tejido adyacente. Aumento de volumen e invasión y destrucción de tejidos normales Dolor  irritación/compresión nerviosa insuficiencia respiratoria, hepática, etc. insuficiencia funcional de los órganos afectados Conflictos de espacio cavidades inextensibles tumores cerebrales  hipertensión intracraneal Cefalea, náuseas y vómitos, alteración de la agudeza visual, focalización. Estenosis y obstrucción de órganos huecos Compresión en pared de órganos huecos impide tránsito, bronquios, intestino, vías biliares, vías urinarias.
  • 20. Ulceración del tumor Necrosis tumoral  su ritmo dispar de tumoral con angiogenesis Tumor afecta paredes de vasos sanguíneos •Rectorragia •Hematoquezia •Melena •Hemoptisis •Hematuria
  • 21. Manifestaciones generales Astenia Anorexia segundo síntoma en frecuencia. Se debe a disgeusia, síntoma más frecuente en cáncer náuseas, xerostomía secundaria a avanzado (90%) tratamientos, sensación de alteración de los cansancio y mecanismos debilidad reguladores del generalizada hambre y la saciedad, etc Pérdida de peso Náuseas disminución de la ingesta 12-68% de los pacientes alteración el metabolismo obstrucción mecánica, quimioterapia, radioterapia, opiáceos, etc. demandas energéticas del tumor Fiebre Se debe a la producción de sustancias que actúan sobre el centro regulador de la temperatura corporal. No suele superar los 38’C y responde a los antiinflamatorios habituales.
  • 22. Síndromes paraneoplasicos Endocrinológicos. hormonas, factores de crecimiento, antígenos o productos con actividad biológica. Síndrome de Cushing, Secreción inadecuada de ADH, Hipersecreción de hormonas sexuales . Metabólicos: Hipoglucemia, Hipercalcemia e Hipocalcemia Hematológicos Anemia, policitemia, leucocitosis y Coagulación intravascular diseminada Neuromusculares Vasculares Osteoarticulares Cutáneos Miastenia, Neuropatía periférica, Degeneración cerebelar subaguda, Demencia-encefalomielitis. Trombosis (páncreas, pulmón, próstata y ovario) Osteoartropatía hipertrófica Acantosis nigricans, Dermatomiositis.
  • 23. Cáncer de mama •Tumoración (33%) •Retracción de piel o pezón •Asimetría de mamas •Exudado a través del pezón •Enrojecimiento e induración generalizada de la mama •Erosión del pezón Cáncer de próstata •Síntomas obst/irrit. Urinarios •Disfunción eréctil •Hemospermia •Dolor óseo, astenia, adinamia •Síntomas de compresión medular •Linfaedema en MI •hematuria Cáncer Colon y recto •Dolor abdominal •Cambios en hábitos intestinales •Perdida de peso/nauseas/anorexia •Presencia de sangrado rectal •Anemia Cáncer cervicouteriono •Sangrado intermenstrual •Sangrado postcoital •Sangrado postmenopáusico •Apariencia anormal del cérvix •Descarga vaginal (manchado) •Dolor pélvico Cáncer Pulmonar •Tos (>65%pac) •Hemoptisis •Disnea •Dolor torácico •Perdida de peso •Fatiga
  • 24. Cáncer vejiga •Hematuria •Disuria •Polaquiuria •Urgencia •Dolor Cáncer de tiroides •Nódulo cervical •Crecimiento ganglionar •Adenopatías fijas, mal definidas y crec. Lento Cáncer de vías biliares •Ictericia •Prurito •Dolor abdominal •Malestar general •Perdida de peso •anorexia Linfomas no Hodkin •Fiebre •Diaforesis •Perdida de peso •Síndrome infiltrativo (adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia) •Síntomas GI •Síntomas neurológicos Cáncer de testículo •Masa testicular solida e indolora •Dolor local •Dolor espalda o flanco ipsilat. •Crecimiento ganglionar
  • 25. Signos de alarma para cáncer infantil
  • 26. Signos de alarma en neoformaciones de piel
  • 27. Referencias SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9na. Edición. Pag. 235-270. Robins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ma edicion. Kumar, Abbas. Pag 273-331. http://www.svmfyc.org/fichas/f024/ficha024.pdf Signos y síntomas de alarma de cáncer en la infancia. L. Madero. Sección de Oncología. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid. 2010. Guía de practica clínica Guía de practica clínica Guía de practica clínica Guía de practica clínica Guía de practica clínica Guía de practica clínica IMSS-509-11. Cancer de mama1. IMSS-509-11. CancerColonYrencto IMSS-509-11. Cancer de tiroides IMSS-509-11. Cancer de testiculo. IMSS-509-11. Cancer de faringe IMSS-509-11. Linfomas noHodkin.,